应用PET评估地氟醚麻醉对人脑葡萄糖代谢率的影响

目的:应用正电子发射断层扫描技术(positronemissiontomography,PET),研究地氟醚麻醉对健康自愿者脑内葡萄糖代谢率(cerebralglu-cosemetabolismrate,CMRGlu)的影响。方法:选择10名自愿者,每名自愿者分别做2次PET扫描,采用PhilipsCPETPlus扫描仪及18F-FDG标记技术测定CMRGlu,第1次在清醒状态下扫描作为对照,第2次吸入地氟醚使自愿者刚好达到意识消失。分别划出额叶、颞叶、枕叶、顶叶、丘脑、基底核、舌回、扣带回、小脑、海马、桥脑、全脑等区域的感兴趣区并计数,所得数据以x珔±s表示。比较两组间计数的差异,并与BIS进行相关分析。结果:①自愿者清醒时全脑内CMRGlu计数为1940.5±165,意识消失时CMRGlu计数降低至1645.1±201(P<0.05),降低15.2%。②与清醒组比较,麻醉后脑内局部葡萄糖代谢率(rCMRGlu)计数均显著降低9.3%～16.2%(P<0.05),而以丘脑、枕叶和舌回葡萄糖代谢率计数降低更为显著(P<0.01),分别由3045.3±164,2867.7±107和3076.6±163降至1938.2±119,2002.8±169和2227.8±158,降低36.4%,30.2%和27.6%。③CMRGlu计数与BIS之间相关性良好(r=0.986,P=0.0006)。结论:吸入地氟醚麻醉使自愿者意识消失时全脑及脑内局部CMRGlu均可显著降低,并与BIS相关。丘脑、枕叶和舌回对吸入地氟醚麻醉更为敏感,     

应用PET监测异丙酚与异氟醚对脑内葡萄糖代谢及可能作用的中枢部位的影响

目的：应用正电子发射计算机断层扫描技术(positron emission tomography，PET)，研究静脉麻醉剂异丙酚和吸入麻醉剂异氟醚对健康自愿者脑内葡萄糖代谢的影响，分析两种麻醉剂在中枢的可能作用部位。方法：选择健康自愿者10名，每一名自愿者按随机顺序分别作3次PET扫描，1次在清醒状态下扫描作为对照，1次在异丙酚(靶控效应室浓度3．0mg／L)麻醉状态下扫描，1次在异氟醚(1．0肺泡气最低有效浓度)麻醉状态下扫描。采用18F．FDG示踪技术测定脑内葡萄糖代谢。结果：①异丙酚麻醉后，与清醒状态比全脑的葡萄糖代谢率(CMGlu)降低34．1％(P&;lt;0．05)，在丘脑、大脑皮质、小脑和海马等区域葡萄糖代谢率(rCMGlu)明显低于清醒状态(P&;lt;0．05)，其中丘脑降幅最大达51．5％。②异氟醚麻醉后，与清醒状态比全脑的CMGlu降低37％，以丘脑和扣带回降低更为显著(P&;lt;0．05)。结论：异丙酚和异氟醚麻醉后均可使全脑和脑内各区域葡萄糖代谢显著降低，其中异丙酚对丘脑、大脑皮层和海马更为敏感，这些可能是异丙酚在中枢的作用部位；而异氟醚在脑内作用的靶区可能在丘脑、扣带回。     

应用单光子发射式计算机断层成像评估异氟醚对健康人全脑及局部脑血流量分布的影响

目的：观察吸入不同浓度异氟醚麻醉下健康自愿者全脑血流量和局部脑血流灌注的变化特征。方法：实验于2004-05／08在解放军第四军医大学西京医院核医学科完成。选择9名签署了知情同意书的健康自愿者，分别在清醒、吸入0．5和1．0最低肺泡有效浓度异氟醚后3种状态下采用GESPECT仪进行扫描3次，勾画出额叶、颞叶、顶叶、枕叶、丘脑、基底核、舌回、扣带回、小脑、海马、全脑及全脑等区域的感兴趣区并计数，换算成血流量和局部脑血流。在麻醉过程中维持呼气末二氧化碳分压和平均动脉压相对稳定。结果：9名自愿者全部完成测试进入结果分析。④全脑血流量：清醒时，吸入0．5或1．0最低肺泡有效浓度异氟醚后比较无差异[（482&;#177;34），（496&;#177;42），（503&;#177;31）μL／（min&;#183;g），P〉0．05]。②局部脑区局部脑血流量：额叶、颞叶、顶叶、枕叶、丘脑、基底核、舌回、扣带回、小脑、海马等区域在清醒时和吸人不同浓度异氟醚后比较均无差异。结论：在保持呼气末二氧化碳分压和平均动脉压不变时，吸入异氟醚麻醉不影响人脑内血流量的分布。     

不同吸入麻醉剂对人脑葡萄糖代谢率的影响

目的：应用正电子发射断层扫描技术（PET）,研究吸入异氟醚和安氟醚麻醉对健康志愿者脑内葡萄糖代谢率（CMRglu）的影响。方法：选择8名志愿者,每位志愿者分别做3次PET扫描,采用PHILIPS CPET Plus扫描仪及^18FDG标记技术测定CMRglu,第1次在清醒状态下扫描作为对照,第2、3次分别吸入异氟醚和安氟醚麻醉直至意识丧失。结果：清醒时全脑CMRglu平均为（30．0±1．1）μmol／（100mg·min）,与清醒时比较,异氟醚麻醉降低全脑CMRglu22％至（23．3±1．4）μmol／（100mg·min）（P〈0．05）,安氟醚麻醉降低全脑CMRglu 19％至（24．4±0．9）μmol／（100mg·min）（P〈0．05）;吸入异氟醚或安氟醚麻醉后脑内局部葡萄糖代谢率（rCMRglu）均显著降低,其中异氟醚麻醉下以丘脑、舌回和扣带回葡萄糖代谢率降低更为显著（P〈0．01）;而安氟醚麻醉下丘脑、舌回、扣带回、额叶和桥脑等脑区葡萄糖代谢率的降低最显著（P〈0．01）。结论：全脑及脑内局部葡萄糖代谢率在吸入异氟醚和安氟醚麻醉时均可显著降低,异氟醚和安氟醚麻醉在人脑内的靶区有一定的相似性,但不完全相同。     

应用单光子发射式计算机断层成像评估异氟醚对健康人全脑及局部脑血流量分布的影响

目的:观察吸入不同浓度异氟醚麻醉下健康自愿者全脑血流量和局部脑血流灌注的变化特征。方法:实验于2004-05/08在解放军第四军医大学西京医院核医学科完成。选择9名签署了知情同意书的健康自愿者,分别在清醒、吸入0.5和1.0最低肺泡有效浓度异氟醚后3种状态下采用GESPECT仪进行扫描3次,勾画出额叶、颞叶、顶叶、枕叶、丘脑、基底核、舌回、扣带回、小脑、海马、全脑及全脑等区域的感兴趣区并计数,换算成血流量和局部脑血流。在麻醉过程中维持呼气末二氧化碳分压和平均动脉压相对稳定。结果:9名自愿者全部完成测试进入结果分析。①全脑血流量:清醒时,吸入0.5或1.0最低肺泡有效浓度异氟醚后比较无差异[(482±34),(496±42),(503±31)μL/(min·g),P>0.05]。②局部脑区局部脑血流量:额叶、颞叶、顶叶、枕叶、丘脑、基底核、舌回、扣带回、小脑、海马等区域在清醒时和吸入不同浓度异氟醚后比较均无差异。结论:在保持呼气末二氧化碳分压和平均动脉压不变时,吸入异氟醚麻醉不影响人脑内血流量的分布。     

应用PET监测异丙酚与异氟醚对脑内葡萄糖代谢及可能作用的中枢部位的影响

目的:应用正电子发射计算机断层扫描技术(positronemissiontomogra-phy,PET),研究静脉麻醉剂异丙酚和吸入麻醉剂异氟醚对健康自愿者脑内葡萄糖代谢的影响,分析两种麻醉剂在中枢的可能作用部位。方法:选择健康自愿者10名,每一名自愿者按随机顺序分别作3次PET扫描,1次在清醒状态下扫描作为对照,1次在异丙酚(靶控效应室浓度3.0mg/L)麻醉状态下扫描,1次在异氟醚(1.0肺泡气最低有效浓度)麻醉状态下扫描。采用18F-FDG示踪技术测定脑内葡萄糖代谢。结果:①异丙酚麻醉后,与清醒状态比全脑的葡萄糖代谢率(CMGlu)降低34.1%(P<0.05),在丘脑、大脑皮质、小脑和海马等区域葡萄糖代谢率(rCMGlu)明显低于清醒状态(P<0.05),其中丘脑降幅最大达51.5%。②异氟醚麻醉后,与清醒状态比全脑的CMGlu降低37%,以丘脑和扣带回降低更为显著(P<0.05)。结论:异丙酚和异氟醚麻醉后均可使全脑和脑内各区域葡萄糖代谢显著降低,其中异丙酚对丘脑、大脑皮层和海马更为敏感,这些可能是异丙酚在中枢的作用部位;而异氟醚在脑内作用的靶区可能在丘脑、扣带回。     

吗啡耐受猴脑内葡萄糖代谢的显像研究

目的:研究猴脑内对吗啡耐受敏感的神经定位,探讨吗啡耐受的可能机制。方法:选择健康猴5只,采用PHILIPS CPET Plus扫描仪行PET扫描,观察正常脑内各区的葡萄糖代谢率(CMRGlu)。每天肌肉注射吗啡10mg/kg,连续1周,使猴对吗啡产生耐受,然后再次行PET扫描,观察吗啡耐受后脑内各区的CMRGlu。比较两次扫描脑内各区CMRGlu的变化情况。在两次扫描的横断面上分别划出8个断面,每一断面划出全脑范围的感兴趣区(ROI),并分别划出额叶、颞叶、枕叶、顶叶、丘脑、基底核、纹状体、扣带回、桥脑、海马和小脑等脑区ROI,计算各ROI内平均每像素点的计数。结果:(1)吗啡耐受前全脑内CMRGlu计数2119±114,耐受后计数为1721±105,显著降低(P<0.05)。(2)与吗啡耐受前比较,耐受后扣带回、桥脑和基底核CMRGlu计数降低(P<0.01),分别由3307±157、3114±104和3038±138降至2029±108、2176±136和2126±115,降低38.6%、30.1%和30.0%,但其他脑功能区无显著变化。结论:长期使用吗啡对猴脑葡萄糖代谢具有一定的抑制作用,尤以扣带回、桥...     

氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者的作用

目的：观察氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者血压和生活质量的影响。方法：将127例原发性高血压伴抑郁的患者采用随机数字表法分为治疗组和对照组，治疗组62例在口服硝苯地平控释片30mg／d基础上给予心理治疗及氟西汀20mg／d口服。共12周；对照组65例仅给以硝苯地平控释片30mg／d口服。观察两组患者血压控制及生活质量改善情况。结果：①12周后治疗组降压总有效率79％(49／62)。而对照组总有效率57％(37／65)。两组之间有差异(χ^2=14、2，P&;lt;O、005)。②治疗组55例平均收缩压(SBP)及舒张压(DBP)分别下降(19．2&;#177;2.1)mmHg及(10.6&;#177;1．2)mmHg而对照组58例分别下降(10.2&;#177;1．6)mmHg及(5．2&;#177;O．7)mmHg，治疗组下降幅度优于对照组(t=26．O，P&;lt;O．O1；t=29．8，P&;lt;0．01)。③生活质量定量观察：治疗前后体力健康、精神健康、总体功能评分及生活质量总分的改变，治疗组高于对照组(分别为3．5&;#177;4．1比2．1&;#177;4．1，t=1．98,P&;lt;0．05；4．0&;#177;5．0比1．6&;#177;4．7，t=3．77，P&;lt;0．01；2．3&;#177;3．4比0．9&;#177;3．4，t=2．29，P&;lt;0．05；9．6&;#177;8．7比5．5&;#177;9．1。t=2．66,P&;lt;0．01)。④生活质量定性观察：治疗组在体力健康、精神健康、总体功能方面改善的百分比高于对照组(分别为53.4％比23.7％，χ^2=24.5,P&;lt;0.005；60.3％出27.8％，χ^2=26．4，P&;lt;0．005；44．7％比25．2％，χ^2=10．2，P&;lt;0．005)。结论：氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者血压控制良好、生活质量改善明显。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

目的 亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)。研究亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法 采用大鼠“四动脉结扎”全脑再灌注模型。结果 生理盐水组(NS)，大脑中动脉梗死(MCAO)后24h梗死体积占总体积的百分数为：(16．7&;#177;1．9)％，ALEC高剂量组(HALEC)为(10．7&;#177;2．2)％(P&;lt;0．01，t=5．8380)；ALEC中剂量组（MALEC)为(12．7&;#177;1．3)％(P&;lt;0．01，t=4．9143)。尼莫地平组(Nimodipine)(2．5mg／k，腹腔注射)组为(10．4&;#177;1．5)％(t=7．3610，P&;lt;0．01)。缺血再灌注生理盐水(NS)组脑水含量(80．6&;#177;1．2)％明显增加。与假手术组(78．8&;#177;0．6)％比较差异具有显著性意义(t=4．1039，P&;lt;0．01)，说明大鼠四血管阻断缺血再灌注模型能引起明显的脑水肿。ALEC高、低剂量组能降低模型动物脑水含量，尤以高剂量组作用显著。具有统计学意义(t=2．6251,P&;lt;0．05)。而ALEC低剂量组只有降低趋势，而无统计学上的意义。结论 ALEC对脑组织可能具有一定的保护作用。     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

不同浓度氟对兔成骨细胞细胞周期及凋亡的影响

目的：建立成骨细胞体外培养模型，并观察不同浓度的氟对成骨细胞增殖行为的影响，为氟治疗骨质疏松的研究提供实验依据。方法：用幼兔肋骨培养成骨细胞，并纯化、鉴定。用不同浓度的氟化钠处理(20，160，240，400μmol／L)，MTT法测定氟对成骨细胞增殖活性的影响：流式细胞术测定细胞周期变化及凋亡的改变。结果：低浓度的氟(20μmol／L)在体外可显著促进成骨细胞增殖(作用24h后A值为：0．089&;#177;0．012，P&;lt;0．01)，不引起成骨细胞的凋亡，可使S期和G2／M期的细胞明显增多；高浓度的氟(160，240，400μmol／L)则抑制成骨细胞的增殖。(作用24h后的A值分别为：0．055&;#177;0．010，0．054&;#177;0．006，0．023&;#177;0.010，P&;lt;0．01)，引起成骨细胞的凋亡(9．53&;#177;2．10，24．43&;#177;3．03，P&;lt;0．01和32．63&;#177;1．17，P&;lt;0．05)，G2／M期细胞明显减少。结论：低浓度的氟可以促进成骨细胞的增殖；高浓度的氟抑制成骨细胞的增殖，诱导细胞的凋亡，抑制细胞由S期向G2／M期转化。低浓度的氟可用于对骨质疏松的治疗。     

不同氧浓度对颅脑手术患者血浆超氧化物歧化酶和丙二醛的影响及其脑保护作用

目的：通过观察不同氧浓度对颅脑手术患者血浆中超氧化物歧化酶(SDD)和丙二醛浓度的影响来探讨吸氧对脑保护的作用。方法32例ASAⅠ～Ⅱ级择期行颅脑手术患者随机分为A，B，C，D4组，每组8例，全麻插管后行控制呼吸。麻醉中A，B，C3组患者均吸入O2-N2O混合气体，氧浓度分别为35％，50％，75％，D组吸纯氧。A组为对照组，B，C，D组为实验组。分别于麻醉前、麻醉诱导后30，60，90，120min和拔管后10min采静脉血测定血浆中SOD和丙二醛值。结果：四组患者随着吸氧时间的延长和吸氧浓度的增加SOD活力逐渐降低，丙二醛浓度逐渐增加。C，D组患者拔管后10min SOD活力[(65．678&;#177;19．993)NU／mL，(61．591&;#177;13．887)Nu／nlL]较A组[(81．715&;#177;16．270)NU／mL]显著降低(P&;lt;0．05或0．01)，丙二醛含量[(7．314&;#177;1．232)，(7．485&;#177;1．312)μmol／L]较A组[(5．679&;#177;1．397)μmol／L]显著升高(P&;lt;0．05或0．01)：结论：颅脑手术中当吸氧浓度≥50％时对患者血浆中SOD和丙二醛的影响较为严重，吸氧浓度&;lt;50％对脑保护更为有利。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子(glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型，借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断后第4，9，16及21d，对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21．53&;#177;1．54和23．67&;#177;1．08(P&;lt;0．05)，19．82&;#177;1．35和22．87&;#177;1．04(P&;lt;0．01)．22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．01)，25．52&;#177;1．43和28．92&;#177;1．37(P&;lt;0．01)：对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37．49&;#177;1．39和35．40&;#177;1．18(P&;lt;0．05)，40．94&;#177;1．38和38．43&;#177;1．31(P&;lt;0．05)，22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．05)．37．15&;#177;1．52和34．68&;#177;1．43(P&;lt;0．05)结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。     

必需脂肪酸对新生大鼠脑发育与学习记忆功能的影响

目的：探讨大鼠脑发育期补充必需脂肪酸(essentcal fatty acid．EFA)对大鼠学习记忆的影响。方法：Wister断乳新生鼠(1月龄)90只，随机分为正常组、EFA缺乏组和补充鱼油组，分别以不同饲料喂养3个月，通过穿梭箱实验检测大鼠学习认知功能，尼氏染色和嗜银染色观察大脑皮质和海马细胞形态结构的变化。结果：与正常组[(10．00&;#177;5．00)％，(77．50&;#177;5．00)％]比较，EFA缺乏组的主动回避反应[(7．50&;#177;3．75)％]和被动回避反应[(30．00&;#177;6．88)％]发生率均显著降低(t=4．604，P&;lt;0．01)，回避反应失败率显著增高(t=8．610，P&;lt;0．01)，补充鱼油组的主动回避反应率[(23．75&;#177;6．25)％[显著升高(t=4．303，P&;lt;0．01)，被动回避反应率[(47．50&;#177;25．00)％]降低(t=4．303，P&;lt;0．05)，回避反应失败率无差异。神经病理学观察到缺乏组与补充组相比，大脑皮质大锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞数目明显减少、排列不规则、稀疏、轴突纤维短。结论：发育期补充EFA可增强大鼠学习记忆功能，可能与大脑皮质锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞发育有关。