甘草酸对免疫诱导再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能的影响

目的:探讨甘草酸对免疫诱导再生障碍性贫血(再障)小鼠骨髓造血功能的影响,寻求治疗免疫诱导再障的方法。方法:BALB/c小鼠72只,适应性喂养1周后,随机分为实验组(64只)及正常对照组(8只)。实验组小鼠首先制造再障模型。将制模后小鼠再分为模型对照组(40只)及甘草酸组(24只)。将甘草酸组再分为低、中、高剂量组,每组8只,低、中、高剂量组小鼠每天经灌胃分别给予10、20、30mg/(kg.d)甘草酸,连续14 d,于第15天脱臼处死小鼠,分别检测血象、骨髓单个核细胞(BMNC)、CFU-GM、BFU-E,用原位末端标记法(TUNEL)测定胸腺淋巴结混合细胞、骨髓单个核细胞、外周血单个核细胞凋亡率。其余40只模型对照组小鼠每天经灌胃给予等体积生理盐水,并分别于第3、5、7、10、15天各处死一批次小鼠。8只正常对照组小鼠只给予等体积生理盐水。检测指标同上。结果:甘草酸组WBC、Hb、BMNC、CFU-GM、BFU-E明显高于模型对照组(P<0.05,P<0.01),且具有剂量-效应关系。模型对照组骨髓单个核细胞凋亡率、胸腺淋巴结混合细胞凋亡率、外周血单个核细胞凋亡率均高于正常对照组(P<0.01)。甘草酸组骨髓单个核细胞凋亡率高于正常对照组(P<0.01)而低于模型对照组(P<0.01),外周血单个核细胞凋亡率高于正常对照组及模型对照组(P<0.05,P<0.01),胸腺淋巴结混合细胞凋亡率高于正常对照组(P<0.01)。结论:甘草酸通过促进成熟淋巴细胞凋亡而有助于免疫诱导再障小鼠骨髓造血功能的恢复。     

芦荟对小鼠恶性腹水模型的影响

目的：探讨中药芦荟对小鼠恶性腹水模型的影响．方法：将S180细胞接种于Balb／c小鼠腹腔,制备小鼠恶性腹水模型;分别用芦荟全叶汁、凝胶汁、皮汁的不同剂量组灌胃治疗2wk,同时设阳、阴性对照;检测治疗前后小鼠的体质量、腹水蛋白质含量的变化,用流式细胞仪分析腹水中S180细胞的细胞周期变化．结果：芦荟全叶汁、凝胶汁、皮汁的高、低剂量组均可使模型小鼠体质量的快速增长减缓（P〈0．05）、腹水中自蛋白含量减少（P〈0．05）;S180细胞周期中：G1期细胞减少,S期细胞增多,与未治疗组比较有统计学差异（P〈0．05）．结论：芦荟对恶性腹水的治疗有良好的应用前景．     

尘螨Ⅱ类改组变应原对哮喘小鼠免疫治疗的效果

目的 探讨以改组尘螨Ⅱ类变应原基因Der f2和Der p2后表达的蛋白为变应原,对小鼠哮喘模型的特异性免疫治疗效果。方法 随机将160只清洁级BALB/c小鼠分为PBS组（阴性对照组）,Der f2和Der p2免疫治疗组（阳性对照组）,哮喘组,改组变应原免疫治疗M01、M03、M08、M10蛋白治疗组。用尘螨提取液于0、7、14d腹腔注射致敏激发BALB/c小鼠,第21天雾化吸入激发,连续7d,其中各免疫治疗组于第25～27天雾化前30min分别用Der f2、Der p2和改组变应原进行特异性免疫治疗,PBS组则用PBS进行腹腔注射和雾化吸入。最后1次雾化24h后,引颈处死。分别观察肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液（BLAF）白细胞计数,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BLAF和脾细胞培养上清液细胞因子IL-4、IL-17和IFN γ的含量及血清中特异性IgG1、IgE抗体水平变化。结果 与哮喘组比较,改组变应原免疫治疗组和阳性治疗组肺部炎症显著减轻, BALF中的总细胞数及嗜酸性粒细胞数,血清中抗原特异性IgG1、IgE抗体均显著降低;免疫治疗组（包括阳性对照）的BALF和脾细胞培养上清液中的细胞因子IL-4、IL-17均明显降低,IFN-γ含量显著升高。结论 通过基因改组获得的尘螨Ⅱ类变应原改组疫苗免疫治疗小鼠哮喘,可有效降低尘螨引起的小鼠肺部炎症。     

肾上腺皮质激素对心肌炎小鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的:研究肾上腺皮质激素治疗病毒性心肌炎时血清肌钙蛋白I(cTnI)的变化。方法:对不同时期应用激素治疗的心肌炎小鼠采用化学发光法检测血清cTnI水平,并同正常对照组及病毒对照组比较,同时与心肌病理积分进行相关分析。结果:病毒性心肌炎小鼠血清cTnI显著升高,并与病理变化呈直线正相关(r=0.70)。病毒性心肌炎早期和中期使用肾上腺皮质激素可明显降低cTnI水平,中期使用肾上腺皮质激素疗效尤为明显。结论:中期应用激素治疗CVB3心肌炎小鼠可明显阻止炎细胞浸润心脏组织,降低血清cTnI水平,保护心肌细胞,控制心肌炎病情发展,改善预后。     

持续高剂量电磁辐射对小鼠外周血免疫细胞数量影响的长期效应

目的:观察慢性持续高剂量电磁辐射照射后小鼠外周血免疫细胞数量及比例变化,探讨慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠免疫系统的影响。方法：采用随机、平行对照分组法,将30只雄性Balb/c小鼠平均分为正常对照组、10 mW•cm^-2辐照组及环磷酰胺给药组,每组10只。辐照组动物予以30 min•d^-1、每周辐照5 d,持续4周;给药组在辐照组开始辐照时给药,每次每只30 mg•kg^-1,共7次;各组小鼠于辐照结束后30、45、60、75、90、105和120 d分别采集尾静脉血,应用流式细胞术检测外周血中CD4+ T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+比率、CD49+NK细胞数量及比例的变化。结果：经持续高剂量电磁辐射后,小鼠的外周血白细胞数量显著上升,CD4+ T细胞数量于辐照后75 d开始明显升高,辐照后90 d开始下降但仍高于正常组（P<0.05）,观察周期结束时,CD4+T细胞数量下降到与正常组相同（120 d）;CD8+T细胞数量于辐照后75 d明显降低,直到观察周期结束时（120 d）,T细胞的数量恢复至与正常组的T细胞数量相同;CD4+/CD8+比率在持续高剂量电磁辐射诱导下呈上升趋势,并且明显高于正常对照组（P<0.05）;CD49+NK细胞数量在辐射后明显低于正常对照组（P<0.05）。结论：慢性、持续性大剂量电磁辐射可导致小鼠免疫系统的紊乱,通过检测外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+T细胞、CD49+NK细胞数量及比例的变化,可了解辐照后机体的免疫状态。     

干扰素和黄芪对心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响

方法：BALB/c小鼠腹腔接种半数组织感染量（TCID50）为108/ml的柯萨奇B3病毒0.1?ml。干扰素治疗组于接种病毒后24?h起腹腔注射α1b 干扰素104IU/g体重，1次/d，连用5?d。黄芪治疗组于接种病毒后24?h起灌喂黄芪颗粒30?mg/g体重，1次/d，共5?d。接种病毒后第7、14、21天分别处死小鼠，原位TUNEL法检测心肌细胞凋亡，ELISA法测定血清肿瘤坏死因子 α含量。结果：病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡百分率明显增高，血清肿瘤坏死因子 α含量增加，干扰素和黄芪治疗可降低心肌细胞凋亡百分率及血清肿瘤坏死因子 α含量。结论：α 干扰素和黄芪有抑制心肌细胞凋亡作用。     

黄芪注射液对同种移植小鼠糖皮质激素受体及移植物生存的影响

目的 探讨黄芪注射液(AMI)是否通过调节糖皮质激素代谢影响同种移植物生存。方法 体内应用AMI后,逐日观察同种移植小鼠移植物生存状况;应用受体放射配基结合分析测定脾细胞糖皮质激素受体(GR)结合位点;利用放射免疫分析检测血清皮质醇水平。结果 同种移植早期小鼠脾细胞GR结合位点数和血清皮质醇明显升高,此后逐渐下降,在排斥高峰期(第14天)达到最低值。单用AMI(60g/kg)或环磷酰胺(CTX,100mg/kg)及二者联合应用均可显著延长同种移植物的生存时间。AMI单独或与CTX联合应用可以明显上调排斥高峰期受体小鼠脾细胞GR位点数和血清皮质醇水平,AMI可以逆转CTX引起的GR结合位点数的下降(P<0.05)。结论 AMI可明显抑制同种移植排斥反应,与CTX联用可明显提高移植物存活率,其作用机制可能与上调GR结合位点数和血清皮质醇水平,促进内源性糖皮质激素发挥作用有关。     

静注免疫球蛋白对病毒性心肌炎小鼠的疗效及机理研究

目的:探讨静注免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)对病毒性心肌炎的疗效及其机理。方法:320只5周龄雄性BALB/c小鼠随机分为8组,感染组腹腔接种柯萨奇B3病毒(CVB3)制成心肌炎动物模型,在接种病毒后3、7 d分别腹腔注射IVIG(500 mg/kg.d-1)5 d和10 d,流式细胞仪定量检测心肌细胞凋亡率和坏死率,与心肌病理组织学积分和病毒滴度进行相关分析,并与中药黄芪疗效对比。结果:静注免疫球蛋白治疗组小鼠心肌内病毒滴度、心肌病理积分和心肌细胞凋亡率与坏死率明显低于病毒对照组和黄芪治疗组,以早期(感染后3 d)长程(10 d)治疗组效果最好。结论:静注免疫球蛋白通过抑制柯萨奇B3病毒,降低心肌细胞凋亡率和坏死率对病毒性心肌炎发挥疗效,其疗效高于传统中药黄芪。     

大蒜油对辐射致小鼠白细胞减少的预防作用

目的：研究大蒜油对辐射引起的白细胞减少的预防作用，并初步探讨其作用机制。方法：雄性BALB/c小鼠120只，按外周血白细胞数量随机分为6组：正常对照组、辐射模型组、碳酸锂阳性对照组、大蒜油低、中、高剂量组。观察小鼠接受辐射前后外周血白细胞数量的改变以及脾脏系数、脾结节计数和骨髓DNA含量的变化。结果：与辐射模型组相比，大蒜油低、中、高剂量组外周血白细胞数量分别升高了51%、59%和350%，大蒜油中、高剂量组骨髓DNA含量分别增加了56%和82%，大蒜油中、高剂量组脾脏系数分别增加了20%和39%，大蒜油低、中、高剂量组小鼠脾结节计数分别升高了41%、65%和71%(P均＜0.05)；与碳酸锂阳性对照组相比，大蒜油高剂量组白细胞数量升高了117%，脾脏系数增加了17%(P＜0.05)。结论：大蒜油对辐射引起的白细胞减少有一定的预防作用，且效果优于升白细胞药物碳酸锂；其机制可能是刺激骨髓增生造血，同时刺激脾脏和脾结节增生造血。     

小鼠胚胎干细胞培养条件的探索

目的: 探讨小鼠胚胎干细胞(ES细胞)的培养特点及生物学特性,为ES细胞的应用研究奠定基础.方法: 小鼠胚胎成纤维细胞原代培养,3～5代的细胞作为饲养层细胞培养ES细胞.另在无饲养层细胞、明胶包被培养皿、培养液中含白血病抑制因子条件下培养小鼠ES细胞,观察2种情况下ES细胞的生长情况.结果: 小鼠胚胎成纤维细胞呈放射状或旋涡状走行,ES细胞在2种条件下均能呈克隆状生长,且保持未分化状态,碱性磷酸酶(AKP)染色呈阳性.结论: 2种条件下ES细胞均能良好生长.     

人参皂苷Re对吗啡依赖戒断后小鼠抑郁样行为的影响

[目的]观察人参皂苷Re对吗啡依赖戒断后小鼠抑郁样行为的影响.[方法]取40只昆明种雄性小鼠,分为生理盐水组和吗啡组,按照递增给药方式制作吗啡依赖模型,从两组中各取10只给予纳洛酮催瘾,观察戒断症状;其余小鼠自然放置,分别在戒断第1,10,14天时观察旷场、高架十字迷宫和强迫游泳实验中的行为学指标.另取40只小鼠随机分为对照组、人参皂苷Re小、中、大剂量(5,10,20 mg/kg)组.制作吗啡依赖模型成功后,自第8天起连续14 d灌胃给予人参皂苷Re小、中、大剂量组小鼠相应剂量的人参皂苷Re,对照组连续灌胃给予二蒸水,观察各组小鼠旷场、高架十字迷宫和强迫游泳实验中的行为学指标.[结果]连续7 d皮下注射给予吗啡后小鼠体质量未出现明显增加(P>0.05),给予纳洛酮催瘾后小鼠出现急性戒断症状;自然戒断第14天时小鼠抑郁样行为最明显;连续灌胃给药14 d后人参皂苷Re中、大剂量组小鼠中心区域活动时间明显延长(P<0.05),大剂量组小鼠角落停留时间明显缩短(P<0.05),人参皂苷Re中、大剂量组小鼠开臂停留时间百分率和强迫游泳时间均明显延长(P<0.05).[结论]人参皂苷Re对吗啡依赖戒断后小鼠抑郁样行为具有改善作用.     

EGCG对神经病理性疼痛小鼠痛行为学的影响

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对神经病理性疼痛小鼠疼痛行为学的影响。方法 ICR小鼠随机分为假手术组、慢性坐骨神经缩窄性损伤组(CCI)、CCI+EGCG 100 mg/kg组、CCI+EGCG 65 mg/kg组、CCI+EGCG 20 mg/kg组,采用Von Frey纤维丝、辐射热测痛仪、冷板法观察EGCG对神经病理性疼痛小鼠疼痛行为学的影响。结果 与CCI组相比,ip给予EGCG 100和65 mg/kg可分别提高小鼠损伤侧后足的机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, PWT)、热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)及冷缩足反射次数(P<0.05)。结论 EGCG可减轻CCI诱发的神经病理性疼痛。     

知母对阴虚小鼠焦虑行为的影响

目的 观察知母对阴虚小鼠焦虑行为的影响,筛选活性物质并探讨其机制.方法 采用320 mg/kg甲状腺片混悬液对小鼠连续灌胃9d造阴虚模型,以高架十字迷宫和明暗箱装置观察阴虚模型小鼠焦虑行为状态.行为学测试结束后,立即断头处死,取脑,左右脑分别测定GABA和Glu的含量以及GABAAR1和NMDAR1表达.结果 ①小鼠高架十字迷宫实验进入开臂的时间比和次数比,阴虚模型组[(28.83±7.5)%,(24.1±4.0)%,n=10]较地西泮组[(40.6±4.9)%,(33.8±4.2)%,n=10]和醇提物中剂量组[(40.4±0.4)%,(35.0±3.3)%,n=10]显著减少(P<0.05);在明暗箱实验中,阴虚模型组穿箱次数[(17.5±1.6)次,n=10]较地西泮组[(18.7±0.8)次,n=10]和醇提物中剂量组[(18.6±1.4)次,n=10]显著减少(P<0.05).②小鼠脑内GABA含量,阴虚模型组[(24.45±4.96)μg/g,n=10]较地西泮组[(46.59±11.85)μg/g,n=10]和醇提物中剂量组[(48.97±9.14)μg/g,n=10]显著降低(P<0.05);Glu含量,阴虚模型组[(440.6±108.8)μg/g,n=10]较地西泮组[(208.5±77.88)μg/g,n=10]和醇提物中剂量组[(255.6±77.01)μg/g,n=10]显著升高(P<0.05).③与阴虚模型组比较,地西泮组和醇提物中剂量组小鼠脑内GABAAR1平均积分光密度值显著升高(P<0.05)、NMDAR1平均积分光密度值显著降低(P<0.05).结论 知母醇提物具有明显的抗焦虑作用,其机制可能与提高小鼠脑内GABA含量和GABAAR1表达,降低Glu含量和NMDAR1表达有关.     

高压芒刺静电场对小鼠免疫共刺激分子表达的影响

［摘 要］ 目的：通过时程/量效观察不同强度高压芒刺静电场对免疫细胞表面共刺激分子表达的影响。方法：采用不同强度高压芒刺静电场对小鼠进行全身辐照,流式细胞术检测其胸腺细胞CD2和腹腔巨噬细胞CD48表达的变化。结果：低电压(10~20 kV)处理组的CD2及CD48表达量显著高于0 kV组（P<0.01）;而高电压(35 kV)处理组的表达量明显低于0 kV (P<0.01);低电压时程的结果表明,处理后2 h CD2和CD48表达量开始增加,4~8 h达到高峰,与0 kV组比较差异具有非常显著性（P<0.001）;高电压的时程结果表明,于处理后2~4 h CD2和CD48表达量即达到最低值,之后逐步回升(P<0.001),但到24 h未能恢复到对照组水平。结论：不同强度高压芒刺静电场可引起免疫共刺激分子表达量不同的生物效应,在免疫调节反应中发挥重要功能。     

微囊藻毒素暴露对大鼠旷场行为与认知功能的影响

目的 研究微囊藻毒素-LR低剂量暴露水平下,对大鼠旷场行为活动及空间学习记忆能力可能产生的毒性作用.方法 选取4周龄雄性SD大鼠20只,采用随机数字法分为对照组(双蒸水),微囊藻毒素-LR 0.2,1.0,5.0μg/kg组,灌胃染毒,共60d.采用旷场实验、水迷宫实验观察大鼠神经行为活动的改变.结果 对照组及0.2,1.0,5.0 μg/kg染毒组大鼠在旷场中心区域停留时间分别为(8.86±3.38)s,(3.09±1.22)s,(1.68±0.24)s,( 1.22±0.93)s,进入中心区域频率为(4.80±1.16)次,(4.40±1.91)次,(1.40±0.23)次,(3.80±1.02)次,处于运动状态的时间为(137.30±5.25)s,( 122.97±9.50)s,(108.86±6.38)s,(129.35±9.40)s.水迷宫实验中实验第3天逃避潜伏期分别为(23.17±4.28)s,(77.00±8.31)s,(59.00±11.89)s,(63.80±16.09)s.其中在中心区域停留时间和第3天逃避潜伏期,各染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),进入中心区域频率及处于运动状态时间,仅1.0 μg/kg染毒组与对照组相比有显著降低(P＜0.05).空间探索实验各项指标,对照组与染毒组间均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 微囊藻毒素引起大鼠自发行为活动的改变,以及学习能力的下降,其神经毒性作用需引起重视.     

丙戊酸镁对慢性应激抑郁小鼠行为及脑脂质过氧化的影响

Objective To explore the effects of magnesium valprote on behaviors and lipid peroxidation of brain in chronic stress depression mice.Methods 40 male mice were randomly divided into normal control group,model group, amitriptyline control group and magnesium valprote group, and.10 mice each group.Except normal control group,other groups were separated one mouse in each box and exposed to 21 days chronic unpredictable stressors, and the mice of normal control group were fed in a box and stress-free.During the stress, the mice of amitriptyline control group were applied amitriptyline(0.2 mg/10g) by intragastric every day,magnesium valprote group were given intragastrically magnesium valprote (0.8 mg/10g), and the mice of model and normal control group were administrated with normal sodium of the same volume by the same method.On 7th, 14th,21st day, all mice weight were weighed and weight gain was calculated.The ethology examination was performed by using jigglecage connected with Biology Function Experiment System and experiment of sucrose solution consumption after the chronic stress.At the end of experiment, all mice were killed, and then their brains were removed and made into brain homogenate.The activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) and the content of malondialdehyde(MDA) in brain homogenate were analyzed by spectrophotometry.Results Compared with model group, magnesium valprote group were increased on locomotor activity number(97.50 ± 20.54,302.30± 39.04, t = 31.1432, P ＜ 0.01 ), sucrose solution consumption ( ( 15.30 ± 3.60 ) ml, ( 23.70 ± 4.45 ) ml, t =9.8446, P＜0.01) ,body weight gain(( 10.56 ± 1.53)g,( 12.63 ±2.12)g, t=5.3113, P=0.007) ,the activity of SOD( t =3.8428, P=0.004) ,and GSH-Px( t= 3.4143, P=0.007), but decreased on irritation number( t =17.1370, P ＜ 0.01 ) and the content of MDA( t= 11.0778, P = 0.002).Conclusion Magnesium valprote can ameliorate behavior impairment of chronic stress-induced depression mice, and the observed antidepressant-like effects may be related to inhibition lipid peroxidation of mice brain.     

丙戊酸镁对慢性应激抑郁小鼠行为及脑脂质过氧化的影响

Objective To explore the effects of magnesium valprote on behaviors and lipid peroxidation of brain in chronic stress depression mice.Methods 40 male mice were randomly divided into normal control group,model group, amitriptyline control group and magnesium valprote group, and.10 mice each group.Except normal control group,other groups were separated one mouse in each box and exposed to 21 days chronic unpredictable stressors, and the mice of normal control group were fed in a box and stress-free.During the stress, the mice of amitriptyline control group were applied amitriptyline(0.2 mg/10g) by intragastric every day,magnesium valprote group were given intragastrically magnesium valprote (0.8 mg/10g), and the mice of model and normal control group were administrated with normal sodium of the same volume by the same method.On 7th, 14th,21st day, all mice weight were weighed and weight gain was calculated.The ethology examination was performed by using jigglecage connected with Biology Function Experiment System and experiment of sucrose solution consumption after the chronic stress.At the end of experiment, all mice were killed, and then their brains were removed and made into brain homogenate.The activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) and the content of malondialdehyde(MDA) in brain homogenate were analyzed by spectrophotometry.Results Compared with model group, magnesium valprote group were increased on locomotor activity number(97.50 ± 20.54,302.30± 39.04, t = 31.1432, P ＜ 0.01 ), sucrose solution consumption ( ( 15.30 ± 3.60 ) ml, ( 23.70 ± 4.45 ) ml, t =9.8446, P＜0.01) ,body weight gain(( 10.56 ± 1.53)g,( 12.63 ±2.12)g, t=5.3113, P=0.007) ,the activity of SOD( t =3.8428, P=0.004) ,and GSH-Px( t= 3.4143, P=0.007), but decreased on irritation number( t =17.1370, P ＜ 0.01 ) and the content of MDA( t= 11.0778, P = 0.002).Conclusion Magnesium valprote can ameliorate behavior impairment of chronic stress-induced depression mice, and the observed antidepressant-like effects may be related to inhibition lipid peroxidation of mice brain.     

艾地苯醌对帕金森病模型小鼠行为学及脑组织线粒体自噬水平的影响

目的:探讨艾地苯醌是否通过抑制素2(prohibitin 2,PHB2)介导的线粒体自噬改善帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠行为学障碍。方法:第一个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组和治疗组,每组10只,观测艾地苯醌对帕金森模型小鼠行为学的影响。第二个小实验选取2...     

丙戊酸镁对慢性应激抑郁小鼠行为及脑脂质过氧化的影响

目的 探讨丙戊酸镁对慢性应激抑郁小鼠行为及脑脂质过氧化的影响.方法 选择空旷分析法评分相近的雄性小鼠40只,分为正常对照组、模型组、阿米替林对照组和丙戊酸镁组.除正常对照组外,其余各组小鼠均单笼孤养,同时给予慢性不可预见性应激21 d,应激期间每天按时给药:阿米替林组每天灌胃阿米替林0.2 mg/10g体质量,丙戊酸镁组每天灌服丙戊酸镁0.8 mg/10g体质量,正常对照组和模型组在相同时间点灌服相同体积的生理盐水.于实验的第7,14,21d测定小鼠体质量的变化,应激结束后采用抖笼法和糖水消耗实验进行行为学检测,然后断头取脑.分光光度法测定脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.采用SPSS11.5统计学软件进行数据分析.结果 与模型组比较,丙戊酸镁组小鼠自主活动次增加[分别为(97.50±20.54)次,(302.30±39.04)次,t=31.1432,P＜0.01],激惹次数减少[分别为(5.42±1.26)次,(1.54±0.53)次,t=17.1370,P＜0.01],糖水消耗量增加[分别为(15.30±3.60)ml,(23.70±4.45)ml,t=9.8446,P＜0.01],体质量的增长增加[21d体质量增长分别为(10.56±1.53)g,(12.63±2.12)g,t=5.3113,P=0.007],大脑组织SOD活力增加,GSH-Px活力增加(t=3.4143,P=0.007),MDA含量减少(t=11.0778,P=0.002),均差异有显著性.结论 丙戊酸镁能够改善慢性应激抑郁小鼠行为,抑制其脑脂质过氧化反应;丙戊酸镁的抗抑郁样作用机制可能与抑制脑脂质过氧化反应有关.