正交试验-多元回归法优化葛根的乙醇提取工艺

目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用。方法 大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量（20、30 mg/kg）组,阿司匹林（10 mg/kg）阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7 d。第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果 与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤（P＜0.05）、降低血脑屏障通透性（P＜0.05）;减少胃和小肠组织MDA和NO的生成（P＜0.05）,抑制SOD、GSH-Px活性升高（P＜0.05）。结论 香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织磷酸果糖激酶表达的影响

目的 观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶（PFK）表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法 清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术（Sham）组、脑缺血再灌注（IR）组、参附注射液预处理（SFI组）,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFK mRNA和蛋白的表达。结果 参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低（P＜0.05）,PFK mRNA及蛋白的表达明显增加（P＜0.05）;SFI组PFK mRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组（P＜0.05）。结论 参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关。     

补阳还五汤有效部位对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 研究补阳还五汤有效部位（总苷和黄酮）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物（100 mg/kg）组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量（200、100、50 mg/kg）组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果 与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P＜0.01、0.05）。结论 补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。     

艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只Wistar大鼠经线栓法建立大鼠大脑缺血再灌注动脉模型,随机分为艾塞那肽组(n=30)和生理盐水组(n=30),再灌注后60min给药,比较两组再灌注后24h的Bederson评分、梗死灶体积、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标。结果 艾塞那肽组大鼠再灌注24h后Bederson评分、梗死灶体积、SOD水平较生理盐水组显著下降(P<0.05),VEGF水平较生理盐水组显著升高(P<0.05)。结论 艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

桃仁提取物对不同病因所致大鼠血液循环障碍的影响

目的 研究桃仁提取物对寒凝血瘀证（寒证）和瘀热互结证（热证）大鼠血液循环障碍的不同药效。方法 80只大鼠随机均分为寒证对照组、寒证模型组、桃仁提取物（8 g/kg）组、川芎（8 g/kg）阳性对照组,以及热证对照组、热证模型组、桃仁提取物（8 g/kg）组、丹参（14 g/kg）阳性对照组。分别采用全身低温冷冻和注射角叉菜胶法建立寒证、热证大鼠模型,造模同时各给药组每天ig给药1次,连续给药7 d。检测微循环血流速率、全血黏度;取大鼠心、肺、肝、肾、脾进行组织病理学观察,病理图像分析软件测量微小血管管径,观察血栓、组织损伤等情况。结果 与模型组相比,桃仁提取物能明显加快寒证和热证大鼠的血流速率（P＜0.05）,降低全血黏度（P＜0.05）,使寒证大鼠小动脉收缩、热证大鼠小动脉舒张（P＜0.05）;根据器官损伤严重度评分得知桃仁提取物可减轻寒证大鼠心、肺、肝、肾器官的损伤（P＜0.05）,但仅能减轻热证大鼠的肾损伤（P＜0.05）。结论 桃仁提取物能改善寒凝血瘀证和瘀热互结证大鼠的血液循环障碍;对不同证型大鼠小动脉的舒缩状态和心、肺、肝、肾的保护作用不同。     

人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响

目的 观察人参皂苷Rb₁对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响,探讨其抗疲劳机制。方法 采用70%中段小肠切除端吻合术法建立术后疲劳综合征大鼠模型。术前将大鼠按体质量随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb₁（10 mg/kg）组,每组再按术后第1、3、7、10天各时间点分为4小组,术前1 h给药,连续给药至各小组相应时间点。术后第2～7天大鼠进行水迷宫实验,第1、3、7、10天检测大鼠最大抓力及脑内丙二醛（MDA）的量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,电镜观察海马CA1区超微结构变化。结果 与对照组相比,模型组大鼠最大抓力在第3、7、10天明显下降（P＜0.05）,在水迷宫实验中总平均逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）,穿越平台次数明显减少（P＜0.05）;与模型组相比,人参皂苷Rb₁组大鼠上述行为学指标得到明显改善（P＜0.05）。与对照组相比,模型组大鼠脑内MDA的量、SOD活性在术后第1、3天明显上升（P＜0.05）,GSH-Px活性在术后第7天明显上升（P＜0.05）;与模型组相比,人参皂苷Rb₁组大鼠MDA的量明显下降（P＜0.05）,SOD、GSH-Px活性明显上升（P＜0.05）。电镜观察可见人参皂苷Rb₁组大鼠海马CA1区神经元超微结构得到改善。结论 手术导致中枢氧化应激状态改变,人参皂苷Rb₁可通过增强中枢抗氧化酶活性减弱氧化应激损伤,保护中枢神经元,这可能是其抗术后疲劳的机制之一。     

丹芪偏瘫胶囊对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

[目的]探讨丹芪偏瘫胶囊对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响。[方法]40只大鼠随机分为模型组,假手术组（给予羧甲基纤维素钠溶液）,丹芪偏瘫胶囊给药组（43.2 mg/mL）。制备四动脉结扎大鼠缺血模型,造模后2周开始给药,给药周期为1个月。采用Morris水迷宫及疲劳仪考察各组对前脑缺血模型大鼠平衡及学习记忆能力的影响。[结果]与模型组相比,丹芪偏瘫胶囊给药组大鼠的逃避潜伏期明显减少（P<0.05）,在平台停留显著增高（P<0.01）,穿越平台次数明显增多（P<0.01）,从转棒上掉落下来的次数明显减少（P<0.01）,在转棒上的最长停留时间明显增加（P<0.05）。[结论]丹芪偏瘫胶囊对四动脉结扎所致的慢性脑缺血大鼠的认知功能具有一定的改善作用。     

布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制

目的 研究布渣叶总黄酮对盐酸异丙肾上腺素注射液（ISO）诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用及其机制。方法 布渣叶总黄酮（8、4、2 mg/kg）每天ig给予大鼠1次,连续给药5 d,末次给药后1 h,ISO（2 mg/kg）多点sc诱导大鼠急性心肌缺血,观察布渣叶总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响;生化法检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果 与模型组相比,布渣叶总黄酮高、中剂量（8、4 mg/kg）组能明显对抗心肌缺血时心电图J点的下移（P＜0.05）,尤以注射ISO后10 min时的效果较明显;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;降低血清中LDH、CK水平（P＜0.05）和心肌组织 MDA的量（P＜0.01）,提高心肌组织SOD（P＜0.01）和GSH-Px活性（P＜0.05、0.01）。结论 布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

基于NMR代谢组学研究脑脉通复方提取物对大鼠脑缺血再灌注模型的影响

目的 从整体上阐明脑脉通复方提取物不同剂量对脑缺血再灌注大鼠模型的作用及相关机制,以优选最佳剂量。方法 采用改进的大脑中动脉阻断法（MCAO）建立Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用核磁共振技术（NMR）和主成分分析（PCA）方法分析给予大鼠脑脉通复方提取物（1.5、3.0、6.0 g/kg）后,大鼠血浆代谢物变化,并结合脑组织病理切片HE染色检测,明确脑脉通复方提取物对脑缺血再灌注模型大鼠的治疗作用。结果 PCA分析和SPSS统计结果显示,脑脉通复方提取物中剂量（3.0 g/kg）能够很好地抑制MCAO引起的大鼠血浆中谷氨酰胺、牛磺酸、酪氨酸、乳酸升高;提高脂类、胆固醇、3-羟基丁酸、N-乙酰天门冬氨酸、乙酰乙酸、谷氨酸、胆碱的水平,使之趋向于正常。结论 脑脉通复方提取物中剂量能够很好地调节大鼠脑缺血再灌注后的代谢平衡,从而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

苦参素对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响及机制探讨

[目的]研究苦参素（OMT）对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学指标的影响并探讨其可能的作用机制。[方法]通过线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设假手术组、模型组和OMT低[25 mg/（kg·d）]、中[50 mg/（kg·d）]、高[100 mg/（kg·d）]剂量组,每组20只,术后第2天开始腹腔注射给药,疗程7 d。通过盲法神经功能评分评测神经功能损伤,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积。通过苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区神经元形态;生化分析脑组织抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;测定血液流变学指标及红细胞膜流动性指标。[结果]与模型组比较,OMT中、高剂量组神经功能评分显著降低（P<0.01）、神经功能状况明显改善,脑组织含水量显著降低、梗死体积显著减小（P<0.05或P<0.01）;海马CA1区神经元病理性形态结构改变明显改善,抗氧化酶[（超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;血液流变学指标（全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、血沉）显著降低（P<0.05或P<0.01）,红细胞膜流动性指标（荧光偏振度、平均微黏度、各向异性）显著降低（P<0.05或P<0.01）。[结论]OMT可能通过改善血液流变学而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

杏芎氯化钠注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

研究杏芎氯化钠注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。将大鼠随机分为伪手术组、模型组、银杏内酯注射液组(3 mg/kg)、杏芎氯化钠注射液高(14 mg/kg)、低(7 mg/kg)剂量组,除伪手术组外其他大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,尾静脉给药3 d,检测大鼠脑神经功能学损伤程度、脑组织含水量、脑梗死面积、脑组织病理形态学改变及脑组织生化学指标。结果表明,与模型组比较,杏芎氯化钠注射液在7和14 mg/kg的剂量下能明显改善脑缺血再灌注所致的大鼠神经功能损伤,降低脑含水量、减小脑梗死面积;此外14 mg/kg杏芎氯化钠注射液剂量组能显著改善脑病理组织学改变,降低脑组织中H₂O₂和丙二醛(MDA)含量,提高微量还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力及抵抗超氧阴离子自由基和羟自由基的能力。杏芎氯化钠注射液可提高脑组织抗氧化能力,明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

过氧亚硝基阴离子在脑缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用三血管阻断法复制家兔脑缺血再灌注模型 ,分别测定对照组、单纯缺血组、再灌注损伤组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、NO- 2 /NO- 3(代表一氧化氮水平 )、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)水平的变化。结果　缺血再灌注组的NO- 2 /NO- 3、iNOS、MDA水平明显高于其他两组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ,P <0 .0 5) ,而SOD的活性显著降低 (P <0 .0 5)。结论　脑缺血再灌注时脑组织内有大量的ONOO- 产生 ,ONOO- 参与脂质过氧化 ,介导了脑缺血再灌注损伤     

激光透穴离子导入法对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型损伤的影响.方法: 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在造模后即刻、12 h、24 h分别进行3次治疗,并观察各组的神经功能缺损积分和体质量的变化,检测脑组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量.结果:与模型组比较,激光透穴离子导入组的神经功能缺损积分明显降低,体质量下降和SOD活性下降的幅度明显减小,MDA含量明显减少.结论:激光透穴离子导入法具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与提高SOD活性,减轻氧化物对机体的损伤有关.     

《实验动物与比较医学》第25卷第1～4期总目次

·主编寄语· 抚前瞻后，大力发展我国比较医学—写于本刊更名之际··························，····································……刘瑞三(67) ·学者论坛· 对中闺实验动物科学事业儿个问题的浅见(续).·································································……徐兆光，刘瑞三(3) 如何开展外科比较医学研究·····，····························…     

半夏毒针晶的致炎作用研究

目的 探讨半夏毒针晶引起的刺激性炎症的机体表现及对相关炎症介质的影响。方法 采用小鼠毛细管通透性实验、小鼠腹腔炎症实验及大鼠足跖肿胀实验,考察不同剂量半夏毒针晶的致炎效应及其量-效关系,并测定相关炎症介质的量。结果 半夏毒针晶混悬液可使小鼠腹腔毛细血管通透性增加,腹腔渗出液中炎症介质前列腺素E₂（PGE₂）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的量增加;亦可引起大鼠足跖肿胀,并在一定剂量范围内表现为典型的量-效关系,还可使大鼠致炎足跖中炎症介质PGE₂、环氧合酶-2（COX-2）的量显著增加。结论 半夏毒针晶刺激性毒性在机体内表现为炎症反应。     

昼夜节律对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察昼夜节律对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 将大鼠置人工光（6:00-18:00）暗（18:00-6:00）环境中，适应性饲养4w。然后将大鼠随机分为6:00组，12:00组，18:00组和24:00组，分别在相应的时间点采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。再灌注24h后，观察昼夜节律对模型大鼠神经损伤症状，脑梗死范围，脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和MDA含量，脑细胞内游离Ca2 浓度，血清中内皮素（ET）和血管内皮细胞生长因子（VEGF），以及脑组织病理变化的影响。结果 各组大鼠均具有明显的神经损伤症状，其中24:00组大鼠的神经损伤症状明显轻于6:00组；6:00、12:00组大鼠脑梗死范围明显大于18:00、24:00组；18:00、24:00组大鼠SOD活性均显著高于6:00、12:00组，MDA含量均显著低于6:00组；24:00组大鼠脑细胞内游离Ca2 浓度显著低于6:00和12:00组，18:00组大鼠脑细胞内游离Ca2 浓度显著低于6:00；18:00、24:00组大鼠血清ET含量显著低于6:00组大鼠；24:00组大鼠血清VEGF含量显著低于6:00、12:00组；18:00、24:00组大鼠脑组织病理变化明显轻于6:00、12:00组。结论 昼夜节律对大鼠脑缺血再灌注损伤具有显著影响。