丹参注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察丹参注射液（Salviae Miltiorrhizae injections SMI）对阿霉素（Adriamycin,ADR）诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将培养72h以后的新生Wister乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、ADR损伤组和SMI小低、中、高剂量保护组,继续培养24h后,测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量及心肌细胞超微结构。结果ADR（终浓度为1mg／L）可致培养基中LDH释放量增加（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．05）而SOD活性下降（P〈0．01）。SMI中剂量（50umol／L）即可降低培养基中LDH释放量（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）而增加SOD活力（P〈0．01）,心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论SM能够保护ADR引起的心肌细胞损伤,其机制可能与其减少氧自由基生成有关。     

左卡尼汀对心肌细胞H2O2损伤的保护作用

目的 研究左卡尼汀对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用.方法 利用体外培养乳鼠心肌细胞,0.2 mM H2O2作用12 h建立氧化应激损伤模型,观察不同浓度左卡尼汀(50,100,200 mg/L)对心肌细胞活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 与正常组比较,模型组细胞活力下降,细胞MDA含量增加,SOD活性下降(P＜0.01);与模型组比较,不同浓度的左卡尼汀可以提高心肌细胞活力,降低细胞MDA含量,增加SOD活性.结论 左卡尼汀对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用.     

参脉注射液对阿霉素损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨参麦注射液（SMI）对阿霉素（ADR）损伤的心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,分为正常对照组、ADR损伤模型组和SMI保护组;检测各组心肌细胞培养液中肌酸磷酸激酶（CK）活力、丙二醛（MDA）含量、心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量及线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）的活力。结果SMI对ADR引起的心肌细胞损伤可减少CK活力、MDA、NO的生成和升高心肌细胞内SOD及线粒体SDH活力。结论SMI对ADR引起的心肌细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤和减少NO生成有关。     

左卡尼汀对血清饥饿诱导心肌细胞凋亡的保护作用

摘要：目的研究左卡尼汀对血清饥饿诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法新生大鼠心肌细胞分为正常组、模型组和不同剂量左卡尼汀（20、40、80μg／mL）治疗组。MTF法测定细胞存活率,流式细胞仪测心肌细胞的凋亡指数,Wsetemblot法检测心肌细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达水平。结果左卡尼汀明显抑制血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡,表现为细胞存活率升高,凋亡率下降,caspase-3表达降低。结论左卡尼汀对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡具有一定的保护作用。     

山莨菪碱对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的观察山莨菪碱(Ani)对阿霉素(ADR)所致培养的心肌细胞毒性作用的影响,并初步探讨了其作用机制。方法采用原代培养的SD大白鼠乳鼠心肌细胞,以1.84μmol.L-1阿霉素造成急性心肌细胞中毒模型,Ani作用浓度为40.7~407μmol.L-1。测定心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌细胞搏动频率及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力。结果阿霉素引起心肌细胞LDH漏出明显增加,SDH活力降低,心肌细胞搏动频率异常。应用不同浓度Ani,可不同程度地减轻阿霉素所致心肌细胞LDH漏出量、SDH活力降低和搏动频率的降低。结论山莨菪碱对阿霉素中毒心肌细胞具有保护作用,其机制可能与保护心肌细胞线粒体有关。     

左卡尼汀对大鼠阿霉素心肌病的干预作用

目的观察大鼠阿霉素心肌病的病理改变及左卡尼汀对阿霉素心肌病的干预作用。方法30只雄性SD大鼠,随机分为阿霉素组、左卡尼汀组和对照组,于实验第2、6周末分别取3组大鼠血测定大鼠血浆中丙二醛（MDA）及全血还原性谷胱甘肽（GSH）含量,计算心脏指数（HWI）并观察心肌病理改变。结果左卡尼汀组MDA含量显著低于阿霉素组,GSH含量显著高于阿霉素组,心脏质量指数显著低于阿霉素组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;但与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论左卡尼汀能有效改善心肌能量代谢,减少心肌氧化性损害,减轻阿霉素心肌病的病变程度。     

左卡尼汀联合曲美他嗪对心肌梗死患者心肌细胞的保护作用

目的:分析左卡尼汀联合曲美他嗪对心肌梗死患者心肌细胞的保护作用。方法:选取2011年1月至2013年3月在许昌市人民医院心内科接受治疗的60例急性心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组给予抗血小板、抗凝、β受体阻滞剂等常规治疗,观察组在对照组常规治疗的基础上给予左卡尼汀联合曲美他嗪治疗,两组患者的疗程均为15 d。比较两组患者在治疗前后超声心动图参数中的射血分数(LVEF)、脉搏输出量(SV)、心输出量(CO)及脑纳肽(BNP)水平。结果:治疗15 d后,观察组的BNP水平(76.6±51.1)pg/ml要低于对照组的BNP水平(135.9±86.9)pg/ml;两组患者治疗后超声心动图参数中的LVEF、SV、CO明显优于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌梗死患者采用左卡尼汀联合曲美他嗪治疗,极大限度地保护了患者的心肌细胞,保证了左室的收缩功能,使心功能恢复加快,值得临床推广和应用。     

红花注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用

目的 观察红花注射液对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用.方法 选用阿霉素诱导大鼠心肌损伤模型.SD大鼠60只,随机分为3个组,每组20只,分别为对照组、损伤组、治疗组.对照组:实验第1～9天注射生理盐水,每天3mL/kg,1次/d.治疗组:实验第1～9天注射红花注射液,每天2g/kg,1次/d,第4天注射阿霉素,隔天1次,连用3次,用生理盐水配置成1mg/mL,每次3mg/kg.损伤组:实验1～9天注射生理盐水,每天3mL/kg,1次/d.第4天注射阿霉素,以后隔天1次、连用3次,用生理盐水配置成1mg/mL,每次3mg/kg.实验结束测定血清CK,SOD活性及心肌匀浆MDA含量、AST活性,并进行心肌病理检查.结果 经阿霉素损伤后,血清CK活性及心肌匀浆MDA含量增高,AST活性增高,SOD活性降低,与正常组比较有极显著性差异(P＜0.01);心肌MDA含量降低,CK及AST活件降低,SOD活性升高,与损伤组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 红花注射液有抗氧化作用和对阿霉素所引起的心脏毒性具有保护作用,为临床寻找有效的阿霉素所致心肌损伤保护药物提供良好的客观依据.     

小剂量左卡尼汀保护小儿病毒性心肌炎心肌细胞功能的效果观察

目的:探讨小剂量左卡尼汀保护小儿病毒性心肌炎心肌细胞功能的效果。方法:选择2014年2月—2017年2月我院收治的小儿病毒性心肌炎患儿80例,随机将其分为观察组与对照组,各40例。观察组采用50mg/kg左卡尼汀,对照组采用100mg/kg左卡尼汀;比较两组患儿治疗前、治疗14d后心肌酶谱指标[肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平以及不良反应发生率。结果:两组患儿治疗前和治疗14d后心肌酶谱指标对比,差异无统计学意义(P> 0. 05);观察组不良反应发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:小儿病毒性心肌炎采用小剂量左卡尼汀可以保护心肌细胞功能,有效降低并发症发生率,促进患儿康复。     

曲美他嗪对吡喃阿霉素致大鼠心肌结构损伤的保护作用及其机制

目的:探讨曲美他嗪对吡喃阿霉素致大鼠心肌结构改变的影响,阐明曲美他嗪对大鼠心肌结构改变的保护作用及其机制。方法：36只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和用药组,模型组和用药组大鼠每周尾静脉注射吡喃阿霉素(2 g/L)2.5 mg/kg,空白组大鼠给予尾静脉注射等量生理盐水,连续6周;用药组大鼠于造模前1 d开始每日灌胃曲美他嗪5.4 mg?kg-1,空白组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,喂养8周。实验结束时检测各组大鼠血清心肌酶学指标;留取大鼠心肌组织,采用光镜和电镜观察组织形态学表现。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清肌红蛋白、肌钙蛋白I和丙氨酸氨基转移酶(ALT)均升高(P<0.05),用药组仅肌钙蛋白I升高(P<0.05),肌红蛋白和ALT差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,用药组大鼠血清肌红蛋白、肌钙蛋白I和ALT水平明显降低（P<0.05）。光镜下观察,模型组大鼠心肌排列紊乱,结构严重受损,多处可见心肌溶解,肌丝断裂;用药组大鼠心肌结构基本完整,局部有溶解、断裂,程度较模型组减轻。电镜下观察,模型组大鼠心肌细胞肌丝束溶解、断裂、消失,线粒体减少,胞质基质空化;用药组大鼠心肌细胞肌丝束肌节结构排列整齐,局部肌丝略有减少,周围线粒体呈椭圆形,平行排列于肌丝束之间。结论: 曲美他　嗪对吡喃阿霉素导致的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少线粒体损伤和细胞破坏有关。     

辅酶Q10乳剂对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察辅酶Q10乳剂对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制?方法:每天分别给予小鼠辅酶Q10胶囊或辅酶Q10乳剂低?中?高剂量,连续5 d,于第3天时腹腔注射阿霉素造成心肌损伤模型,72 h后检测小鼠心电图,测定小鼠心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)?超氧化物歧化酶(SOD)?丙二醛(MDA)和肌酸激酶(CK)的含量,并用免疫组化方法检测p53蛋白含量?结果:辅酶Q10乳剂可改善阿霉素致心肌损伤小鼠心脏组织中LDH?SOD?MDA和CK的含量,但并未发现其存在明显的剂量依赖性?同时辅酶Q10乳剂可降低小鼠心律失常发生率,并抬高QRS波,且其作用优于辅酶Q10胶囊?结论:辅酶Q10乳剂对阿霉素导致的小鼠心肌损伤具有一定的保护作用,且其对降低小鼠心律失常发生率的作用优于辅酶Q10胶囊,其机制可能与其拮抗阿霉素引起的氧自由基损伤有关?     

双黄连注射液对内毒素诱导心肌损伤保护作用的研究

目的　观察双黄连注射液在内毒素诱导心肌损伤中的保护作用。方法　取SD雄性大鼠 18只随机分成正常对照组 (NC组 ,n =6 ) ,内毒素组 (ET组 ,n =6 ) ,双黄连组 (SHL组 ,n =6 ) ,在Langendorff装置上用Krebs Henseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。在不同时点测定心功能指标 ,实验结束后取心肌组织测定一氧化氮 (NO)含量及琥珀酸脱氢酶 (SDH)、肌酸激酶 (CK)活性。结果　与ET组相比 ,SHL组在相应时点 ,左心室压差与心率乘积 (LVSP -LVEDP)×HR、LVDP、+dp/dtmax恢复百分率明显改善 ,对内毒素诱导的心肌SDH活性的降低、CK水平及NO含量的升高差异显著。结论　双黄连注射液具有明显的抗内毒素心肌损伤作用 ,其机制可能是通过降低心肌中NO的量 ,稳定心肌酶活性和能量代谢水平等途径 ,提高心肌对内毒素性损伤的抵抗力     

疾宁康对阿霉素所致心肌细胞损伤的影响

目的：研究疾宁康醇提物对阿霉素（ＡＤＲ）所致心肌细胞损伤的影响。方法：采用体外心肌细胞培养，观察疾宁康醇提物对心肌细胞博动频率及对心肌细胞培养液中ＬＤＨ活力和ＭＤＡ含量的影响。结果：疾宁康４８００和４８０μｇ／ｍｌ均能明显对抗ＡＤＲ所致受损心肌细胞ＭＤＡ含量和ＬＤＨ活力的升高。４８μｇ／ｍｌ仅能使心肌细胞ＭＤＡ含量下降，对ＬＤＨ活力未见明显影响。疾宁康还能使受损心肌细胞博动频率加快。结论：疾宁康对     

The inhibitory effect of calcitonin gene-related peptide on adriamycin induced acute cardiotoxicity in cultured myocardial cells

Adriamycinisananthracyclinedrugwithawidespectrumofclinicalantineoplasticactivity.However,theclinicalapplicationofthedrugislimitedowingtoitsdose--dependentcardlotoxicity.Thecardiotoxicityofadriamycinhasbeenwellestablishedthroughbothphysiologicalandultrastructuralstudies,andhasbeenshownafterbothchronicandacutetreatmentll.2].Calcitoningene--relatedpeptide(CGRP),aregulatoryneuropeptidediscoveredin1982f".iswidelydistributedintheheartandbloodvessels.Thepeptideisoneofthemostpowerfulvasodilatorsknow…     

降钙素基因相关肽对阿霉素心肌细胞毒性的影响

目的：观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对阿霉纱所致心肌细胞毒性作用的影响。方法：采用原代培养乳鼠心肌细胞，以１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ阿霉素造成急性心肌细胞毒性模型，ＣＧＲＰ作用浓度为１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ，测定培养基中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞内丙二醛（ＭＤＡ），钙和镁含量，结果：阿霉素引起心肌细胞ＬＤＨ漏出明显增加，细胞内ＭＤＡ，钙含量水平明显升高，镁含量水平明显降低，阿霉素所致心肌细胞ＬＤＨ     

生脉注射液联合左卡尼汀防治血液透析相关性低血压的疗效观察

目的 观察生脉注射液联合左卡尼汀防治血液透析相关性低血压的疗效.方法 将2011年11月~2012年10月在我院透析的23例患者按治疗前及治疗后分组,观察患者治疗前（2011年11月~2012年4月）未使用生脉注射液联合左卡尼汀维持性血液透析6个月血压变化及发生低血压的次数;治疗后（2012年5月~2012年10月）使用生脉注射液联合左卡尼汀维持性血液透析6个月血压变化及发生低血压的次数.结果 透析后的血压在治疗后较治疗前有明显改善（P＜0.01）;低血压发生次数在治疗后较治疗前明显减少（P＜0.05）.结论 生脉注射液联合左卡尼汀能防治透析相关性低血压,保证透析的充分性,提高患者的透析质量.     

敲除TSP1通过氨基酸和糖代谢通路对阿霉素所致心肌损伤的作用

目的 利用代谢组学方法阐明敲除血小板反应蛋白1(TSP1)通过调节小分子化合物的代谢,减轻阿霉素(ADM)致心肌损伤。方法 以24只野生型C57BL/6小鼠和24只TSP1基因敲除(TSP1^-/-)小鼠为实验对象,分为4组：WM组(n=12)、TSP1^-/-组(n=12)和WM-ADM组(n=12)、TSP1^-/--ADM组(n=12)。WM组和TSP1^-/-组小鼠腹腔注射生理盐水,WM-ADM组和TSP1^-/--ADM组小鼠腹腔注射ADM以建立慢性心功能衰竭(CHF)模型。以血清生化[肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes, CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)]和心脏组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色为指标评价注射ADM后小鼠心肌损伤情况,以基于核磁共振(¹HNMR)的代谢组学技术来研究4组小鼠血...     

左卡尼汀联合黄芪注射液治疗急性病毒性心肌炎的临床分析

目的探讨左卡尼汀联合黄芪注射液治疗急性病毒性心肌炎的临床效果。方法将急性病毒性心肌炎患者98例随机分为观察组与对照组,每组各49例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用左卡尼汀与黄芪注射液,比较两组的疗效。结果在临床疗效上,观察组总有效率为95.92%,对照组为75.51%,差异有统计学意义（P〈0.05）;在心电图疗效上观察组总有效率为91.84%,对照组则为69.39%,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组的血清肌酸磷酸酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、C反应蛋白（CRP）及脑钠肽（BNP）治疗前与治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组CK-MB、cTnT、cTnⅠ、CRP及BNP治疗后的改善与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论左卡尼汀联合黄芪注射液治疗急性病毒性心肌炎疗效显著,不良反应轻微,值得临床推广。