LASIK单区与多区切削治疗高度近视远期疗效研究

目的 比较LASIK单区与多区切削治疗高度及超高度近视的安全性,稳定性和远期疗效。方法 高度及超高度近视患者67例（134只眼）,按术前屈光状态（等效球镜）分为A组（-6.00～-9.00D）70只眼,其中单区切削组40只眼,多区切削组30只眼;B组（-9.00～-13.00D）64只眼,其中单区切削组28只眼,多区切削组36只眼。术后1天、1周、1、3、6及12个月随诊并分别记录手术前后裸眼视力和屈光度、手术切削时间和深度,术前及术后6个月和12个月角膜厚度。结果 术后视力、屈光度、角膜厚度均于术后6个月稳定。随术前屈光度增加,术中切削时间和深度增加;术后视力降低,欠矫或回退增加;术后角膜厚度降低。同单区切削相比,多区切削术后屈光度较高,但术后视力并无差别,且切削时间较短,切削深度较浅、术后角膜较厚。结论 对于高度和超高度近视患者,多区切削能在获得相同远期疗效的同时,保证安全和稳定。因此对于高度超高度近视特别是角膜较薄患者,值得考虑采用多区切削。     

准分子激光角膜原位磨镶术矫治高度近视准分子激光屈光性角膜切削术后屈光回退的临床观察

目的评价准分子激光角膜原位磨镶术（LASIK）矫治高度近视准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）后屈光回退的疗效。方法回顾性临床研究。对PRK术后2年以上、屈光回退且屈光度稳定的患者8例14眼行LASIK,对LASIK术后术眼进行评价。患眼PRK术前屈光度为-6.25～-12.50 D,PRK术后屈光度为-1.50～-6.25 D。随访观察LASIK矫正1年后术眼的裸眼视力、最佳矫正视力、屈光度、上皮下雾状混浊（haze）形成和角膜厚度的变化。结果所有患眼术后主观症状较轻。LASIK术后1年平均球镜度数为（-0.62±0.94）D。LASIK术后0.5≤裸眼视力〈0.8者4眼,≥0.8者9眼,1眼（7.1%）最佳矫正视力下降2行。4眼术后出现不同程度的haze,包括2级haze 3眼、3级haze 1眼。应用氟米龙滴眼液1个月后,haze及屈光回退减轻;术后1年,1级haze 2眼,2级haze 2眼,3级haze 1眼。LASIK术前角膜厚度为（467±38）μm,术后为（422±21）μm。结论高度近视PRK术后屈光回退行LASIK矫治是一种可行的方法,但少数患者术后可出现haze,仍需治疗。     

微型角膜刀板层角膜成形联合准分子激光角膜切削术治疗高度近视

为评价微型角膜刀板层角膜成形联合准分子激光角膜切削术（ＭＬＫ－Ｅ或ＬＡＳＬＫ）治疗高度近视的效果和安全性，利用微型角膜刀作一带蒂角膜瓣，在其下用ｓｃｈｗｉｎｄＫｅｒａｔｏｍⅠ型准分子激光机进行ＰＲＫ激光切削，共治疗了３０例４７眼，术前屈光状态＜－１５Ｄ的Ⅰ组共３５眼，屈光度为－１０．２０±２．０４Ｄ，最佳矫正视力为０．９２±０．２６（０．４—１．５）；等球镜≥－１５Ｄ的Ⅱ组共１２眼，屈光度平均为－１７．６４±１．８３Ｄ，最佳矫正视力为０．４２±０．２３（０．１—０．８）。散光最高为４．５Ｄ。结果：术后３个月随访：Ⅰ组：屈光度平均为－０．４８±０．５２Ｄ（－１．７５—＋０．５０Ｄ），裸眼视力３４眼（９７％）达到０．５以上（另１眼裸眼视力等于术前），２５眼（７１．４％）裸眼视力达到术前最佳矫正视力。Ⅱ组：屈光度平均为－１．４４±１．９７Ｄ（－５．５０—＋１．２５Ｄ），８眼（６６．７％）裸眼视力达到术前最佳矫正视力。是一种安全有效的高度近视治疗方法。     

不同切削模式LASIK治疗超高度近视远期疗效

目的探讨不同切削模式LASIK治疗超高度近视(等效球镜度数>-10.00D)的远期疗效及安全性。方法对90例(165只眼)超高度近视根据角膜厚度分为单区切削LASIK及多区LASIK组,术前屈光度数-10.00D～-16.00D平均(-13.2±2.21)D(等效球镜)。A组(单区切削组)32例(59只眼)。平均屈光度为-10D～-12D平均(-11.2±2.21)D(等效球镜)。角膜厚度546～618μm。平均565±23.2μm,平均535μm±21.4μm。术中多区切削为2～3区,切削直径4.5～6μm。单区切削,切削直径为5.75～6.5μm。术后随12访～24个月。结果术后12个月时裸眼视力≥0.5A组49只眼(83%),B组86只眼(81.1%),术后最佳矫正视力A组50只眼(84.7%)B组88只眼(83%),屈光度在±1D以下者两组分别为41只眼(69.4%)72只眼(67.9%),屈光度<±2.00D者两组分别为47只眼(79.6%)82只眼(78.3%),统计学无显著差异。术后两个月内眩光、夜视力下降等并发症以B组为多,3个月左右减轻或消失。屈光回退A组4只眼(6.6%),B组8只眼(7.5%)可能与B组屈光度更高有关。结论对于超高度近视角膜较薄单区切削不够时可选择多区切削模式。多区切削不失为一种有效安全的方法。     

LASIK单中心多区切削治疗高度近视

目的探讨如何改善LASIK治疗高度近视术后出现的屈光回退,眩光及暗适应下降。方法门诊随机抽取行LASIK手术高度近视86例(160眼)矫正视力≥0.8、屈光度在(-9.00 D~-14.00 D)者。分A、B两组,每组80眼。A组选择5.75 mm的切削直径。B组选择在相同切削量的基础上采用5.50 mm与6.50 mm相结合的多区切削。结果A组:裸眼视力≥0.8者68眼占85.00%,主诉有眩光者56眼占70.00%,暗适应下降76眼占95.00%,角膜厚度(390±30)μm,屈光度±0.75 D~-2.50 D,地形图均为正常负性形态。B组:裸视≥0.8者78眼占97.50%,主诉有眩光共6眼占7.50%,暗适应下降22眼占27.50%角膜厚度(410±30)μm,屈光度±0.50 D~-1.0 D,在形图均为正常负性形态。结论LASIK单中心、多区切削治疗高度近视,减少了屈光回退,降低了眩光和暗适应当的发生率,提高了术后的视觉质量。     

准分子激光二次切削治疗近视性角膜切削术后欠矫

目的探讨准分子激光二次切削对近视性角膜切削术欠矫的疗效。方法对23例（30眼）准分子激光角膜切削术后欠矫而采用光学性角膜切削术，术前平均屈光度为－8．888D（－3．5—－15．5D），其中4眼为中度近视（－3．25～－6．00D），8眼为高度近视（－6．25～－9．00D），18眼为超高度近视（≥－9．25D）。结果术后平均随访13．4月表明，70％的裸眼视力≥1．0。0．5≤9眼（30％）的裸眼视力＜1．0，平均屈光度－0．333±0．603D。角膜混浊与一次术后相近。结论　准分子激光二次切削治疗近视性角膜切削术后欠矫有效。     

准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视及近视散光临床分析

目的评价准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视及近视散光的临床效果。方法应用准分子激光（NIDEKEC—5000型）治疗24D以下．伴或不件5D以内散光的近视眼。214只治疗眼随诊6个月以上。结果随诊1年以上的病例显示术后3个月屈光度及视力基本稳定。术后6个月时，在等值球镜度低于6D的治疗眼中，裸眼视力≥1．0者占92．04％，≥0．5为100％，80．53％的裸眼视力≥术前最佳矫正视力，99．12％的眼屈光度在预定矫正度数的±1．00D以内。低于10D的高度近视眼也有近似的疗效。214只治疗眼中操眼视力≥1．0者占78．97％，≥0．5为90．65％，72．43％的裸眼视力≥术前最佳矫正视力，88．32％的眼屈光度在预定矫正度数的±1．00D以内。6只眼（2．80％）最佳矫正视力减少2行以上，有Ⅱ级以上Haze的有7眼间（3．27％）。结论准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视及近视散光具有很高程度的精确性和安全性，在＜10D的近视眼中更显示了良好的预测性和稳定性。     

分区切削模式在LASIK治疗超高度近视的应用

目的评价对角膜相对较薄的超高度近视,应用分区切削模式进行LASIK治疗的临床效果。方法对95例(185眼)超高度近视,因选择6.0 mm直径的切削区,剩余角膜厚度小于250μm,而进行LASIK分区切削治疗,分区切削分为2～3区,切削光区4.7～6.0 mm。随访时间6～20月,观察手术前后的屈光状态、裸眼视力、矫正视力、角膜地形图及并发症的发生情况。结果术后1月视力达到最好并趋于稳定,所有患者的裸眼视力均较术前提高,术后3月183眼(98.92%)裸眼视力超过或等于术前最佳矫正视力。屈光回退47眼(25.41%),术后眩光51眼(27.57%),分析手术后角膜地形图,切削过度区光滑,无偏心切削。与标准手术相比可节省角膜厚度20%～25%,视力、屈光度变化与分区多少及近视度数有关。少数患者出现的眩光、夜视力下降等并发症,1个月后减轻或消失,角膜地形图均为正常负性形态。结论LASIK分区切削模式是对角膜相对较薄的超高度近视进行激光治疗有效安全的方法。可节省角膜组织,具有安全可靠,稳定性、可预测性强的临床效果。     

准分子激光角膜切削术随访十年结果分析

目的评价准分子激光角膜切削术（PRK）远期疗效。方法收集在我院施行PRK手术随访10年近视156例（308眼）。根据术前屈光度（等值球镜）分为A、B两组，A组屈光度-1．50D～-6．00D者224眼，B组-6．12D--10．00D者84眼。术后随访视力、屈光度、眼前段及眼底表现，眼压、角膜地形图等。6个月后每年复查1次，以1、5、10年检查情况为准。结果PRK术后随访10年，裸眼视力达预期矫正视力A组为91．96％、B组为76．19％，屈光度±0．75D正视范围内比率A组为90．18％，B组为75．00％。近视屈光回退-1．00D以上在5年和10年时A组为7．14％和6．70％，B组为22．62％和23．81％，屈光回退率相比，相同时间两组间P〈0．01，同一组5年和10年相比P〉0．05。随时间延长haze逐渐吸收，无角膜感染、角膜扩张及变性样角膜病变等发生。结论PRK矫正近视远期效果稳定，预测性、安全性好，中低度近视优于高度近视。随时间延长haze逐渐吸收，回退的屈光度稳定。     

二次LASIK行角膜瓣背面基质切削的临床观察

目的 探讨行角膜瓣背面基质切削治疗准分子激光原位角膜磨镶术(laserin situkeratomileusis,LASIK)后屈光回退或欠矫且角膜基质床厚度不足的患者的安全性和有效性.方法 对9例(16只眼)LASIK术后有屈光回退或欠矫的患者,根据其残余屈光度和角膜瓣厚度行角膜瓣背面基质切削术.屈光欠矫范围为-1.00～-2.25D,平均(-1.45±0.34)D.结果 所有眼术后裸眼视力均好于术前,无最佳矫正视力下降,术后屈光度较术前明显下降;6个月时均获得0.8以上视力,屈光度≤±0.5 D者占72%,±1.0D者为100%.无角膜瓣移位、皱褶、上皮植入、角膜膨隆等并发症.结论 角膜瓣背面基质切削作为一种补充治疗LASIK术后屈光欠矫且角膜基质床厚度不足效果好,安全性强.     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

---

     

Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.