菟丝子黄酮对流产大鼠模型母胎免疫平衡因子的影响

目的观察中药菟丝子助孕安胎的免疫机理。方法通过对溴隐亭致SD大鼠流产模型组织形态、母胎界面滋养细胞凋亡因子CD95分子及其配子（Fas/FasL）、增殖细胞核抗原（PCNA）、人肝素结合性表皮生长因子（HB-EGF）及妊娠免疫调节因子孕激素受体（PR）、催乳素（PRL）、孕酮（P）、辅助性T细胞Th1/Th2的变化,观察菟丝子总黄酮高、低剂量组、达芙通组各项指标的变化,免疫组化法检测胎盘和蜕膜Fas/FasL、PCNA、HB-EGF、PR的表达;RT-PCR法检测蜕膜Th1/Th2 mR-NA的表达。结果菟丝子高、低剂量治疗组、达芙通组胎仔数、HB-EGF、PCNA、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）mRNA及PR表达显著高于流产模型组,流产率、Fas/FasL、α肿瘤坏死因子（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）mRNA表达显著低于流产模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;组织形态学方面,菟丝子总黄酮高、低剂量组及达芙通组与流产模型组比较,胎盘绒毛和血管较丰富,密度较大,形状规则,血管相对较薄,管腔相对稍大,血管合体细胞绒毛较模型组增加,管腔较规则,镜下形态较接近于正常组。结论菟丝子助孕安胎的机理可能通过调节母胎界面的内分泌—免疫网络分子水平的平衡,使其恢复到正常妊娠状态而起到保胎的作用。     

STAT3\PCNA在胎盘组织中的表达及与胎盘老化的相关性研究

目的 分析凋亡相关蛋白STAT3及增殖蛋白PCNA在胎盘发育过程中的表达及功能,探讨二者与胎盘老化的相关性.方法 采用免疫组织化学方法分别检测妊娠不同阶段胎盘组织及老化胎盘组织中STAT3和PCNA蛋白的表达.结果 ①STAT3、PCNA在细胞滋养细胞中表达,在合体滋养细胞中不表达;②STAT3的表达强度在早期和晚期妊娠组间差异有极显著性.③PCNA表达强度在妊娠早、晚期组间差异有极显著性;中、晚期组间差异有显著性;④ STAT3及PCNA表达在正常妊娠各组间有显著正相关性;在老化组无相关性.结论 ①PCNA在妊娠早、中期高度表达与滋养细胞的高度增殖状态及旺盛的功能相关;②STAT3在妊娠早、中期表达量较高,可能通过抑制滋养细胞的凋亡而维持滋养细胞功能,进而维持妊娠;③胎盘老化可能与STAT3的表达失活有关;④正常妊娠各组STAT3与PCNA表达呈显著正相关,说明STAT3可能通过抑制滋养细胞的凋亡而影响细胞的增殖,从而使得细胞滋养细胞保持增殖与凋亡的平衡状态,保证胎盘功能的正常运行.     

涂片免疫组化法及流式细胞术观察性激素对子宫内膜脱落细胞PCNA的影响

目的探索反映子宫内膜增殖状态的细胞学检测方法,评价其在激素替代治疗(HRT)时子宫内膜监测中的可行性。方法对象为正常月经周期妇女(增殖中晚期组10例,分泌中晚期组9例)、绝经期组妇女(13例)、绝经后短期序贯使用17-β雌二醇和安宫黄体酮妇女(HRT组10例)。内膜吸管获取宫腔收集液制成细胞悬液,经流式细胞术(FCM)测定增殖细胞核抗原(PCNA),以及制成涂片进行免疫组化染色测定PCNA。比较两种方法所反映的性激素对子宫内膜PCNA的影响与传统的内膜组织免疫组化法所反映的性激素对子宫内膜PCNA的影响是否一致。结果三种方法显示一致的变化趋势:月经周期增殖中晚期组PCNA指数高于月经周期分泌中晚期组及绝经期组(P<0.01);月经周期分泌中晚期组PCNA指数最低,与绝经期组接近(P>0.05);HRT组PCNA指数介于绝经期组和月经周期增殖中晚期组之间。结论经内膜吸管获取宫腔收集液,用涂片免疫组化法及FCM测定子宫内膜脱落细胞的PCNA,均可反映性激素对子宫内膜增殖状态的影响,在HRT时子宫内膜监测中是可行的。     

涂片免疫组化法及流式细胞术观察性激素对子宫内膜脱落细胞PCNA的影响

目的 探索反映子宫内膜增殖状态的细胞学检测方法,评价其在激素替代治疗(HRT)时子宫内膜监测中的可行性.方法 对象为正常月经周期妇女(增殖中晚期组10例,分泌中晚期组9例)、绝经期组妇女(13例)、绝经后短期序贯使用17-β雌二醇和安宫黄体酮妇女(HRT组10例).内膜吸管获取宫腔收集液制成细胞悬液,经流式细胞术(FCM)测定增殖细胞核抗原(PCNA),以及制成涂片进行免疫组化染色测定PCNA.比较两种方法所反映的性激素对子宫内膜PCNA的影响与传统的内膜组织免疫组化法所反映的性激素对子宫内膜PCNA的影响是否一致.结果 三种方法显示一致的变化趋势:月经周期增殖中晚期组PCNA指数高于月经周期分泌中晚期组及绝经期组(P＜0.01);月经周期分泌中晚期组PCNA指数最低,与绝经期组接近(P＞0.05);HRT组PCNA指数介于绝经期组和月经周期增殖中晚期组之间.结论 经内膜吸管获取宫腔收集液,用涂片免疫组化法及FCM测定子宫内膜脱落细胞的PCNA,均可反映性激素对子宫内膜增殖状态的影响,在HRT时子宫内膜监测中是可行的.     

增殖细胞核抗原在子宫内膜增生过长中的表达及意义

目的 :探讨 PCNA在子宫内膜增生过长中的表达及意义。方法 :采用免疫组化 S- P法检测 5 2例不同时期子宫内膜和不同类型增生过长子宫内膜细胞中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况 ,并分析其与子宫内膜增生的关系。结果 :正常子宫内膜尤其是增生期内膜细胞 PCNA表达最低 ,随增生程度的提高 ,PCNA的表达增强 ,复合性增生过长子宫内膜尤其是腺瘤型增生子宫内膜中 PCNA的表达显著高于正常内膜 (P<0 .0 5 )。结论 :PCNA表达水平的上升与子宫内膜的增殖程度一致 ,PCNA的检测为子宫内膜增殖程度的判断和指导其治疗提供帮助。     

正常与异位子宫内膜Bcl-2与PCNA的表达

目的：探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白与正常及异位子宫内膜的关系。 方法：应用免疫组化法检测46例正常月经周期子宫内膜和15例卵巢子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜中的Bcl-2蛋白和PCNA蛋白。 结果：Bcl-2蛋白和PCNA蛋白在正常月经周期子宫内膜增生期升高(两组均为61.5%),分泌期低落(22.2%和5.5%),月经期消失(0和33.3%);在异位内膜中的表达(均为100%)高于增生期（P<0.05）。 结论：正常月经周期子宫内膜中Bcl-2蛋白和PCNA蛋白表达有周期性变化,且与异位子宫内膜中的表达不同,异位子宫内膜通过多种方式获得生存优势。     

补肾安胎方及其拆方对控制性超排卵小鼠胚胎着床干预的比较

目的观察补肾安胎方及其补肾、活血组分对控制性超排卵(controlled ovarian hyperstimulation,COH)小鼠胚泡围着床期类肝素结合表皮生长因子(heparin-binding epidermal growth factorlike growthfactor,HB-EGF)及其受体的影响,探讨补肾安胎方及其拆方对着床环节的作用机制。方法将雌性小鼠随机分为正常组(N)、模型组(M)、补肾安胎组(BH)、补肾组(BS)和活血组(HX)。观察妊娠第1天阴栓率、妊娠第6天妊娠率和孕鼠着床位点数;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定妊娠第5天、第6天子宫内膜HB-EGF mRNA的表达,采用免疫组织化学法测定同期子宫内膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白的表达。结果模型组阴栓率、妊娠率较正常组显著降低(P0.01),着床位点数显著升高(P0.01);中药各组治疗后,阴栓率、妊娠率均较模型组显著升高(P0.05,P0.01),但着床位点数均显著降低(P0.05,P0.01),以补肾安胎组作用最为明显;活血组阴栓率高于补肾组(P0.05),着床位点数较补肾组降低(P0.01),妊娠率两组比较,差异无统计学意义。正常组HB-EGF mRNA表达最高,模型组显著低于正常组(P0.01),各中药组均显著高于模型组(P0.01);各中药组HB-EGF mRNA表达比较,补肾安胎组明显高于活血组和补肾组(P0.05),活血组高于补肾组(P0.05);妊娠第6天,HB-EGF mRNA表达量较妊娠第5天降低。EGFR蛋白在围着床期子宫内膜腺体和基质细胞胞质中表达,各组小鼠EGFR蛋白表达空间分布差异无统计学意义。正常组EGFR蛋白表达丰富;模型组表达较正常组显著减少(P0.01),部分缺失;中药各组EGFR表达量均高于模型组(P0.01);其中补肾活血组高于活血组和补肾组(P0.05,P0.01),活血组高于补肾组(P0.05,P0.01)。结论补肾安胎方及补肾、活血组分均能够改善控制性超排卵小鼠的着床率和妊娠率,促进胚泡生长和HB-EGF及其受体的表达,其中以补肾安胎全方作用最佳,补肾、活血组分在改善胚泡着床过程中具有协同作用。     

胎鼠生长受限模型中孕鼠胎盘滋养细胞一氧化氮合酶和血管内皮生长因子水平变化

目的 探讨孕鼠胎盘滋养细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, eNOS)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在胎鼠生长受限(growth retardation in fetal mice,FGR)机制中起的作用.方法 采用双侧子宫动静脉中段部分结扎法建立SD大鼠的FGR动物模型;比较妊娠21 d FGR组及对照组的胎鼠体重、胎盘重量;利用免疫组织化学方法 ,对孕鼠胎盘eNOS、VEGF水平进行的定性定量分析;应用化学发光法检测胎盘NO含量;应用ELISA法检测孕鼠血清VEGF水平.结果 (1)FGR组胎盘平均重量明显低于对照组(P＜0.005),FGR组FGR发生率(33.3%)较对照组(1.14%)明显升高(P＜0.005),而两组胎鼠死亡率差异无统计学意义(4.94% vs 3.41%,P＞0.05).(2)在胎盘组织中,eNOS均分布于合体滋养细胞和血管内皮细胞胞浆内;VEGF主要分布于合体滋养细胞、Hofbauer细胞的胞浆和细胞外基质.(3)胎盘滋养细胞的eNOS组化染色阳性值,FGR组较对照组明显增加(P＜0.01);胎盘滋养细胞的VEGF组化染色阳性值,FGR组较对照组明显减少(P＜0.01).(4)FGR组胎盘NO含量明显高于对照组,孕鼠血清VEGF明显低于对照组.结论 (1)双侧子宫动静脉中段部分结扎法是建立FGR动物模型的有效方法 .(2)胎盘滋养细胞eNOS表达异常增加、VEGF表达异常降低可能在FGR发病机制中起重要作用.     

护卵汤对多周期促排卵小鼠子宫内膜ER/PR蛋白表达的影响

目的观察中药护卵汤对反复多周期促排卵小鼠子宫内膜容受性的干预作用,为中医药辅治体外受精-胚胎移植(IVF-ET)提供更多的实验依据。方法建立反复多周期促排卵小鼠模型(模型组),部分给予中药护卵汤治疗(中药组),以及未使用药物的自然周期小鼠为正常对照(空白组)。比较各组在孕2 d、孕5 d两个时间段的子宫形态及雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的蛋白表达。结果子宫内膜光学形态:与空白组和中药组相比,孕5 d模型组小鼠子宫内膜发育明显不良。子宫内膜ER蛋白表达:与模型组相比,孕2 d和孕5 d中药组小鼠子宫内膜ER蛋白表达均增加,差异有统计学意义(P0.05);与空白组相比,孕5 d中药组小鼠子宫内膜ER蛋白表达增加,差异有统计学意义(P0.05)。子宫内膜PR蛋白表达:孕2 d和孕5 d中药组小鼠子宫内膜PR蛋白表达均较模型组和空白组明显增加,差异有统计学意义(P0.01)。结论在西医多周期促排卵过程中辅以中药护卵汤,能促进子宫内膜生长发育,增加子宫内膜ER/PR蛋白表达,改善多周期促排卵小鼠的子宫内膜容受性。     

β2-AR-ERK信号通路在制动应激致着床期孕小鼠子宫内膜重建中的作用

本试验以交感肾上腺系统为切入点,探究制动应激影响胚胎着床的作用机制。选用8周龄雌性CD1小鼠,妊娠E1时开始应激,并连续制动应激直至E7(4h/d),取妊娠母小鼠血浆、子宫组织等进行检查。结果发现,1E1母小鼠制动应激之后,血浆皮质酮和去甲肾上腺素含量、血糖水平提高,并诱导孕小鼠胚胎着床位点降低,以及性器官指数降低。2制动应激致E3-E7孕小鼠子宫内膜面积、子宫腺面积比例降低,诱导作为调节子宫内膜重建及血管发育的MMP-9蛋白以及VEGF和CD34阳性细胞降低,利用PCNA和TUNEL方法分别检测子宫内膜细胞的增殖与凋亡状态,发现制动应激诱导E3-E7孕小鼠子宫组织的MODPCNA/MODTUNEL比值下降,Caspase-3蛋白增加。3孕小鼠子宫内膜u NK细胞密度下降,肌层肥大细胞增加;T淋巴细胞的增殖活性及IL-2/IL-4比值降低。4孕小鼠子宫组织中GSH-PX、T-SOD和T-AOC含量降低,而MDA含量增加,且外源性H2O2作用于体外培养的孕小鼠子宫内膜基质细胞,细胞增殖活性降低并呈剂量依赖性。5孕小鼠子宫组织中p ERK1/2和p NF-κBp65蛋白表达增加,并激活了β2-AR mRNA的表达,且β2-AR阳性细胞分布于子宫肌层、腺上皮细胞、腔上皮细胞和蜕膜细胞中,以及体外分离的子宫内膜基质细胞中。6体外分离E5孕小鼠子宫内膜基质细胞,添加外源性β-AR激动剂异丙肾上腺素(ISO)使细胞增殖活性降低,同时Caspase-3的含量增加;添加腺苷环化酶激动剂FSK对ISO的刺激产生协同作用;而添加外源性β2-AR阻断剂(Butoxamine)和PKA抑制剂H-89,能显著逆转ISO对细胞的抑增殖与促凋亡作用;添加外源性MEK抑制剂PD98059和NF-κB抑制剂PDTC使细胞增殖活性增加,而Caspase-3的含量显著降低;同时在不同药物添加组中p ERK1/2表达的变化趋势与Caspase-3表达趋势一致。以上结果表明,制动应激激活孕小鼠交感肾上腺髓质系统,刺激皮质酮和去甲肾上腺素分泌,经β2-AR介导激活胞内c AMP以及下游PKA信号,直接激活或者间接通过诱导孕小鼠子宫局部的氧化应激产生ROS激活ERK1/2磷酸化,一方面直接激活NF-κB进入细胞核与靶基因结合,产生炎性细胞因子IL-2,使孕小鼠子宫局部Th1/Th2平衡偏向于Th1炎性状态,诱导着床期孕小鼠子宫的局部免疫平衡紊乱;另一方面增加孕小鼠子宫组织Caspase-3的蛋白表达,诱导子宫内膜细胞凋亡,阻滞子宫内膜的妊娠适应性重建,导致子宫内膜容受性的降低,从而不利于孕小鼠胚胎的着床和发育。     

自然流产患者滋养细胞肝素表皮生长因子的表达及意义

目的　探讨自然流产患者滋养细胞肝素表皮生长因子 (HB EGF)的表达及其与滋养细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)的关系。方法　选择自然流产患者和正常妊娠者各 2 0例 ,采用免疫组织化学法分析滋养细胞HB EGF和PCNA的表达。结果　HB EGF主要存在于细胞质 ,合体滋养层和细胞滋养层均有表达 ,部分流产滋养细胞不表达。自然流产患者滋养细胞HB EGF和PCNA的表达显著低于正常妊娠者 (P <0 .0 1) ,成正相关 (r =0 .4 5 4 ,P <0 .0 1)。结论　HB EGF的表达和滋养细胞增殖相关 ,HB EGF下降可能与自然流产的发生相关     

IGFBP-1,IGFBP-2在围着床期大鼠子宫内膜中的表达及其与孕激素的关系

目的　探讨 IGFBP- 1和 IGFBP- 2在围着床期大鼠子宫内膜中的表达及其与孕激素 (P)的关系。方法　采用放射免疫法测定孕 3～ 10天大鼠血清 P水平 ;用免疫组化 L s AB法及计算机图像分析法检测 IGFBP-1、IGFBP- 2及孕激素受体 (PR)在孕早期大鼠子宫内膜及胚胎滋养层细胞中的表达。结果　孕鼠血清 P呈峰值变化 ,最大值出现在孕 5～ 7天。 PR在大鼠内膜腺、腔上皮 ,基质细胞 ,蜕膜细胞及滋养层细胞中均有表达 ,其在子宫内膜的表达强度也呈峰值变化 ,最大值出现在孕 5～ 7天 ,并与血清 P水平呈正相关 ;而 PR在大鼠滋养层细胞中的表达随孕天升高 ,且与血清 P无相关。 IGFBP- 1和 IGFBP- 2在孕鼠子宫内膜的表达与 PR具有相同细胞定位 ,但在滋养层细胞中没有表达。 IGFBP- 1表达的变化趋势与 PR类似 ,而 IGFBP- 2的表达则是在妊娠后升高并维持相对恒定 ,孕 8～ 9天降到动情期水平 ,孕 10天又迅速升高。二者在围着床期大鼠子宫内膜中的表达与血清 P都呈正相关 ,(r分别为 0 .375和 0 .345 ,P均 <0 .0 5 )。结论　 IGFBP- 1和 IGFBP- 2可能都参与了孕早期大鼠子宫内膜蜕膜化 ,胎盘形成及胚胎生长发育的调节 ,P可通过 PR诱导 IGFBP- 1和 IGFBP- 2在大鼠子宫内膜的表达 ,但 IGFBP- 1和 IGFBP- 2究竟是作为 P的中介因     

雌孕激素对子宫内膜细胞增殖凋亡的影响

目的探讨雌、孕激素对卵巢摘除大鼠子宫内膜凋亡和增殖的影响。方法SD雌性大鼠分为5组:假手术组(Sham)、卵巢摘除组(OVX)、卵巢摘除加肌注苯甲酸雌二醇组(OVX BE2)、卵巢摘除加肌注黄体酮组(OVX P)、卵巢摘除同时加肌注BE2和P组(OVX BE2 P),实验组分别在激素作用5、10周后取材。流式细胞术(FCM)及TUNEL法分别检测内膜细胞凋亡与增殖情况,SP法检测子宫内膜PCNA的活性表达。结果OVX BE2组的增殖率明显升高;OVX P组、OVX BE2组、OVX BE2 P组凋亡率均显著减少。结论雌、孕激素影响子宫内膜上皮细胞的增殖与凋亡,是激素调控内膜的机制之一。     

早孕大鼠下丘脑催乳素释放肽的表达及对血催乳素分泌的调节

目的探讨早孕期大鼠下丘脑催乳素(PRL)释放肽(PrRP)的表达及对血PRL的调节作用。方法于大鼠孕6～8d皮下注射溴隐亭,造成溴隐亭致大鼠流产模型(A组);B组为模型鼠于孕1～11d注射PRL;C组为正常妊娠组。于孕4、7、10、12d剪尾采静脉血,采用放射免疫法检测血PRL、孕酮(P)。孕12d处死大鼠,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测下丘脑PrRP及垂体、胎盘、蜕膜PrRP受体(PrRPR)mRNA表达。结果A组下丘脑PrRPmRNA表达明显低于B、C组(P<0.05),垂体PrRPRmRNA表达明显高于B、C组(P<0.05);蜕膜及胎盘也检测到PrRPR表达,但差异无显著性(P>0.05)。3组大鼠孕4d血PRL、P水平的差异无显著性(P>0.05);随孕日递增,A组血PRL、P水平无明显变化,而B、C组血PRL、P水平明显增加;A组孕7、10、12d血PRL、P水平明显低于B、C组同期激素水平(P<0.05)。结论孕期下丘脑PrRP特异性调节垂体PRL释放,后者调节卵巢绒毛膜促性腺激素(HCG)受体表达,进而调节P分泌,维持早期妊娠。     

大鼠血清孕激素水平对胚胎“植入窗”的预测作用

目的　探讨大鼠血清孕激素 (P)水平对胚胎“植入窗”的预测作用。方法　收集自然交配孕 3～ 10天大鼠的血清及子宫组织 ,以动情期雌鼠为对照。通过组织学切片确定各孕天发生胚胎着床的大鼠数 ,以 P2 .5～P97.5间距表示胚胎“植入窗”。采用放射免疫法测定大鼠血清 P水平。用免疫组化 L s AB法和计算机图像分析检测孕激素受体 (PR)在孕早期大鼠子宫内膜及胚胎滋养层细胞中的表达。结果　胚胎着床的中位数时间为 6 .6 5天 ,大鼠胚胎“植入窗”在孕 4.6 5～ 8.6 8天之间。孕 3～ 10天大鼠血清 P曲线的峰值出现在“植入窗”内 (孕 5～ 8天 )。PR在大鼠内膜腺、腔上皮、基质细胞、蜕膜细胞及滋养层细胞中均有表达 ,其表达强度曲线的峰值也出现在大鼠胚胎的“植入窗”内 ,并与血清 P水平呈显著性正相关 ;PR在大鼠滋养层细胞中的表达随妊娠期增加而升高 ,与血清P无显著性相关。P、PR与胚胎植入时间均呈显著性相关 (相关系数分别为 0 .86 8和 0 .72 4,P<0 .0 5 )。结论　 P通过上调自身受体 ,对胚胎“植入窗”具有重要调节作用 ,P可能是胚胎“植入窗”的启动因子。连续监测血清 P可作为确定“植入窗”的生化标记。     

雌孕激素对摘除卵巢大鼠子宫内膜增生与抑制的影响

目的　了解雌孕激素对摘除卵巢大鼠子宫内膜增生与抑制的影响。　方法　 4 5只 SD雌性大鼠随机分为 5组 ,每组 9只 :(1 )假手术 (Sham )组 ,(2 )双卵巢切除 (OVX)组 ,(3)双侧卵巢切除加苯甲酸雌二醇 (OVX+BE2 )组 ,(4 )双卵巢切除加黄体酮 (OVX+P)组 ,(5 )双卵巢切除同时用苯甲酸雌二醇和黄体酮 (OVX+BE2 +P)组。运用计算机图像分析技术对大鼠子宫内膜进行形态计量测定 ,结合增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组织化学染色来观察内膜的增生与抑制情况。　结果　在内膜厚度、腔上皮和腺上皮厚度、腺腔内径、腺体体积分数及上皮细胞PCNA指数方面 ,与 OVX组相比 :OVX+BE2 组、OVX+BE2 +P组均明显增大 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;OVX+P组各指标的变化不显著。　结论　雌孕激素单独或联合使用对摘除卵巢大鼠子宫内膜的影响各异 ;形态计量分析及 PCNA指数联合使用能较客观直接敏感地反映内膜的增生与抑制变化情况     

类胰岛素样生长因子结合蛋白1-3介导孕激素在人孕早期的作用

目的探讨孕激素（P）通过其受体（PR）及类胰岛素样生长因子结合蛋白1-3（IGFBP1-3）介导,对胚泡着床的影响。方法选取早孕5～7周行人流术的健康成年妇女蜕膜和绒毛标本共48例,每一孕周分早、中、晚三个时期,每个时期5～6例。以分泌中期（月经周期第21d）宫内膜标本为对照。采用放射免疫法测定血清P水平;采用免疫组化LsAB法和计算机图像分析法检测IGFBP1-3和PR在围着床期子宫内膜、蜕膜和绒毛滋养层细胞中的表达。结果血清P值从分泌中期逐渐上升,在孕5～6周时呈现一峰值,高于分泌中期水平（P〈0．05）。PR在宫内膜腔上皮和蜕膜细胞中表达与血清P存在相关性,但在腺上皮及胚胎滋养层细胞中的表达与血清P无相关性。IGFBP1-3在子宫内膜腺、腔上皮和蜕膜细胞中的表达与血清P具相关性。但胚胎滋养层细胞中的表达与血清P无相关性。结论P对早期妊娠发生与维持具有重要作用,其作用可能是通过胎盘界面PR及IGFBP1-3的介导来完成的。     

超排卵对着床的影响及中药帮得孕的改善作用

目的:观察超排卵对小鼠着床的影响和中药帮得孕的改善作用。方法:仿照临床超排卵方案,运用腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG)10IU,于48h后注射绒毛膜促性腺激素(HCG)10IU的方法造模。观察妊娠第8天正常组、超排卵组、不同剂量帮得孕组小鼠胚泡着床率和平均胚泡着床点数。伊文思蓝染色观察妊娠第5天子宫内膜血管通透性情况,HE染色观察妊娠第5天子宫内膜蜕膜化情况,免疫组化和Western blot方法观察妊娠第5天子宫内膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果:与正常组相比,超排卵组着床率明显下降(P<0.05),与超排卵组相比,帮得孕各剂量组着床率均明显提高(P<0.05);超排卵抑制小鼠子宫内膜血管渗透性,延缓子宫内膜蜕膜化,抑制子宫内膜MMP-9表达,中药帮得孕则有利于促进子宫内膜血管渗透性、促进内膜蜕膜化、促进MMP-9表达。结论:超排卵可致着床障碍,与超排卵药物抑制血管渗透性、抑制子宫内膜蜕膜化和抑制内膜基质降解有关,帮得孕可以一定程度上降低和抵消超排卵这种不良的影响,有利于胚泡成功着床。     

CD105在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

①目的探讨CD105在子宫内膜癌中的表达以及CD105、PCNA在子宫内膜癌中表达的关系。②方法采用免疫组织化学SP法,检测56例子宫内膜癌及21例正常子宫内膜组织中CD105、PCNA的表达情况。③结果CD105在子宫内膜癌组织与正常子宫内膜组织间的表达差异有显著性(P<0.05),并且与子宫内膜癌的手术病理分期,淋巴结转移有关(P<0.05);随着PCNA在子宫内膜癌中表达的增强,CD105的表达亦增高(P<0.05)。④结论CD105的表达与子宫内膜癌的发生、发展有关;血管生成可能促进肿瘤细胞增殖。