维甲酸对肺鳞癌细胞株增殖分化的影响

用 5× 10 -6mol·L-1浓度的全反式维甲酸 (ATRA)作用于人肺鳞癌细胞株 (TUL细胞 ) ,检测细胞生长曲线 ;用MTT法检测细胞生长抑制率 ;用3H TdR掺入法测细胞DNA合成情况 ;透射电镜下观察细胞超微结构改变 ;并观察裸鼠成瘤情况。结果显示 :与对照组比较 ,经ATRA作用后 ,TUL细胞生长速度减慢 ,细胞生长曲线平坦 ,细胞生长抑制率为 42 3 % ,3H TdR掺入率明显减低 (P <0 .0 1) ,细胞DNA合成减少 ,透射电镜观察发现 ,TUL细胞呈良性分化 ,TUL细胞致瘤性明显降低。提示ATRA能抑制TUL细胞增殖 ,诱导分化 ,降低其致瘤性     

9—顺—维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响

目的：研究9－顺－维甲酸（9－cis-RA)对人肺鳞癌L78细胞,A2细胞分化和凋亡的影响,方法：以1和5umol/L 9-cis-RA处理肿瘤细胞株,分别于0,12,24,36,48,72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化,应用流式细胞术分析细胞周期分布,Bcl-2表达和凋亡细胞数,结果：9－cis-RA可抑制肺鳞癌细胞生长,用药后细胞分化征明显,可见凋亡细胞,流式细胞计数显示,用药组细胞G0/G1百分率明显升高,S期细胞百分率下降,细胞凋亡率增加,Bcl-2的表达下降,结论0－cis-RA能抑制人肺鳞癌L78细胞,A2细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡。     

9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响

目的研究9-顺-维甲酸(9-cis-RA)对人肺鳞癌L78细胞、A2细胞分化和凋亡的影响.方法以1和5μmol/L 9-cis-RA处理肿瘤细胞株,分别于0、12、24、36、48、72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化,应用流式细胞术分析细胞周期分布、Bcl-2表达和凋亡细胞数.结果9-cis-RA可抑制肺鳞癌细胞生长;用药后细胞分化征明显,可见凋亡细胞.流式细胞计数显示,用药组细胞G0/G1百分率明显升高,S期细胞百分率下降,细胞凋亡率增加,Bcl-2的表达下降.结论9-cis-RA能抑制人肺鳞癌L78细胞、A2细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡.     

维甲酸对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞增殖的影响

目的 观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579诱导分化作用中细胞增殖的影响.方法 以终浓度为10-7、5×10-7、10-6、5×10-6、10-5 mol/L的全反式维甲酸作用SW579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;采用MTT比色法测定细胞存活率;流式细胞仪检测细胞周期.结果 全反式维甲酸能使细胞趋向良性分化,抑制了肿瘤细胞增殖,使细胞滞留在S期.结论 全反式维甲酸对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,并且在低浓度时(10-7、5×10-7、10-6 mol/L)可能对细胞具有诱导分化作用.     

9－顺维甲酸对鳞癌细胞生物学特性的影响

目的：探讨9－顺维甲酸（9－cis-RA)对肺鳞癌细胞的生物学作用。方法：对应用9－cis-RA处理后L78和A2两肺鳞癌细胞株的生长,分化和凋亡等特性进行检测观察。结果：（1）9－cis-RA对两肺癌细胞株的生长产生明显的抑制作用。（2）应用9－cis-RA后,两株细胞分化特征明显;（3）经9－cis-RA处理后的两肺鳞癌细胞凋亡率明显高于对照组。结果：9－cis-RA具有抑制肺鳞癌细胞的生长,诱导其分化和凋亡等生物学作用。     

丁酸、全反式维甲酸对肺腺癌细胞株A549体外增殖的影响

目的观察丁酸(BA)、全反式维甲酸(ATRA)单用及联合应用对肺腺癌细胞株A549体外增殖的影响.方法采用绘制细胞生长曲线法、MTT比色法.结果经BA、ATRA处理后A549细胞生长曲线趋于平坦,细胞增殖速度、倍增时间降低,72h、120h生长抑制率显著增高,并呈剂量依赖性,其中BA和ATRA联合处理作用后72h、120h生长抑制率分别为(72.77±2.54)%、(84.03±1.58)%,较等浓度单药BA、ATRA显著增强.结论 BA对肺腺癌A549细胞具有与ATRA相近的增殖抑制作用,BA和ATRA联合应用具有良好的协同增效作用.     

全反式维甲酸对甲状腺鳞癌细胞株SW579凋亡的影响

目的观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)体外诱导甲状腺鳞癌细胞株SW579形态学变化和细胞凋亡。方法分别以终浓度为10-7、10-6、10-5、2×10-5、4×10-5、6×10-5、8×10-5、10-4mol/L的维甲酸作用SW 579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;利用吖啶橙染色,荧光显微镜下观察细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果ATRA作用后,可见细胞形态改变;经荧光染色后可见凋亡的细胞,染色质浓集,呈致密的斑块状或新月状,并可见凋亡小体及核碎片;流式细胞仪分析,凋亡率随ATRA浓度的升高而升高(P<0.01)。结论不同浓度的ATRA可诱导SW 579细胞形态学变化及细胞凋亡。     

TSA对甲状腺鳞癌细胞株SW579增殖的影响

目的 探讨曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579生长增殖的影响.方法 分别以终浓度为25、50、100、200、400 nmol/L的TSA作用于SW579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测细胞的体外增殖、吖啶橙染色荧光显微镜观察细胞形态及细胞凋亡、流式细胞术检测细胞凋亡率的改变.结果 TSA作用后对细胞的增殖有抑制作用;吖啶橙染色后光镜下观察发现有典型的凋亡小体生成;流式细胞仪分析凋亡率随TSA浓度的升高而升高(P＜0.05).结论 不同浓度的TSA可抑制SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性.     

维甲酸对Bel-7402人肝癌细胞的诱导分化作用

目的：该研究探讨维甲酸对Ｂｅｌ－７４０２人肝癌细胞的分化诱导作用,为肝癌的分化治疗提供资料。方法：用维甲酸处理Ｂｅｌ－７４０２人肝癌细胞,观察细胞增殖、软琼脂集落形成和各项生化指标的变化。结果：１０μｍｏｌ／Ｌ维甲酸显著抑制肝癌细胞增殖,并使肝癌细胞软琼脂集落形成率明显减少,使代表肝细胞分化的酶乌氨酸氨基甲酰转移酶、酷氨酸－α－酮戊二酸转氨酶和碱性磷酸酶比活力明显升高于甲旧白分泌量、γ－谷氨酰转肽     

维甲酸对人肺腺癌细胞系分化作用的实验研究

为阐明癌症发生的内在机制和探索肿瘤分化治疗与基因治疗的合适途径，作者应用１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸诱导人肺腺癌细胞系ＧＬＣ－８２，观察到（１）细胞体外生长速度减慢，堆叠性生长消失，细胞出出现空泡，细胞逐渐衰老和死亡；（２）双层软琼脂中细胞集落形成爱到明显抑制；（３）细胞ＤＮＡ合成能力降低；（４）细胞周期出现向Ｇ１／Ｇ０期移行的特征性动力学改变；（５）细胞分化和凋亡的效应器因子－谷氨酰胺转移酶     

聚多曲霉菌提取液对培养人肺鳞癌细胞增殖的影响

2001年我科收治了手术后发生世界首例聚多曲霉菌感染引起的阻塞性支气管肺曲霉病的肺鳞癌患者[1].在霉菌感染迁延不愈的2年余里,患者一直未有肿瘤的复发,而感染治愈后不久即发生了肺癌的复发和广泛转移.据此分析聚多曲霉菌的某些分泌物可能通过局部和(或)全身途径在一定程度上抑制了肺鳞癌细胞的生长.目前尚未见聚多曲霉菌及其分泌物对肿瘤细胞抑制作用的相关研究报道.本实验以培养人肺鳞癌细胞系(SK-MES1)为研究对象,观察不同浓度聚多曲霉菌提取液对SK-MES1细胞增殖活性的影响.     

人肺鳞癌细胞系CHLH-1建立

目的:建立人肺鳞癌细胞系,探讨其生物学特性.方法:取人肺鳞癌新鲜手术标本,经组织块体外培养并克隆建系,命名为CHLH-1.采用光镜、电镜、染色体核型分析及异种移植瘤实验对细胞系生物学特性进行观察.结果:原位肿瘤、细胞系及移植瘤标本经光镜、电镜证实该细胞系具有鳞状上皮性恶性细胞特征,并观察了其体外生长曲线、倍增时间和分裂指数;染色体核型分析众数为60～68,为亚三倍体;裸鼠皮下异种移植形成移植瘤.结论:根据细胞系特征显示该细胞系是一新建的肺鳞癌细胞系.     

蛇床子素对人肺鳞癌NCI-H520细胞系增殖、凋亡的影响

目的 探讨天然化合物蛇床子素对肺鳞癌NCI-H520细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT比色法检测蛇床子素对NCI-H520细胞增殖的影响;流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测诱导细胞凋亡;Hoechst 33342核染色观察细胞核的形态变化.结果 蛇床子素对NCI-H520有明显的增殖抑制作用,且呈现明显时间剂量依赖性;流式细胞仪AnnexinV/PI双染法结果显示蛇床子素可以诱导细胞凋亡,且凋亡率呈剂量依赖性;药物处理组细胞核经Hoechst 33342染色可见染色质边集、核碎裂等典型的细胞凋亡改变,而空白对照组没有相应的变化.结论 蛇床子素可以抑制NCI-H520细胞的增殖、诱导细胞凋亡.     

ATRA诱导肺癌细胞株A549分化与凋亡

目的:体外研究维甲类化合物的衍生物ATRA对A549肺癌细胞株作用,探讨ATRA对肿瘤防治作用的可能机制。方法:取对数生长期的常规培养的肺癌A549细胞用于试验,试验分1×10-5mol/L,1×10-6mol/L,1×10-7mol/L三组药物浓度和对照及空白对照5组,加药48h进行MTT测定,第6 d对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L及对照组细胞进行流式细胞检测,并对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L浓度进行电镜观察。结果:不同浓度ATRA对细胞增殖有明显地抑制作用,与阴性对照组比较,有统计学意义(P<0.01)。增殖抑制有良好剂量效应关系,(r=0.968),细胞阻滞于G0/G1期,高浓度组电镜下见凋亡细胞。结论:ATRA可诱导A549细胞分化及凋亡,为临床应用ATRA化学预防肺癌提供理论依据。     

Protein profile of human lung squamous carcinoma cell line NCI-H226

Objective To construct a database of human lung squamous carcinoma cell line NCI-H226 and to facilitate discovery of novel subtypes markers of lung cancer. Method Proteomic technique was used to analyze human lung squamous carcinoma cell line NCI-H226. The proteins of the NCI-H226 cells were separated by two-dimensional gel electrophoresis and identified by mass spectrometry. Results The results showed that a good reproducibility of the 2-D gel pattern was attained. The position deviation of matched spots among three 2-D gels was 1.95±0.53 mm in the isoelectric focusing direction, and 1.73±0.45 mm in the sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis direction. One hundred and twenty-seven proteins, including enzymes, signal transduction proteins, structure proteins, transport proteins, etc. were characterized, of which, 29 identified proteins in NCI-H226 cells were reported for the first time to be involved in lung cancer carcinogenesis. Conclusion The information obtained from this study could provide some valuable clues for further study on the carcinogenetic mechanism of different types of lung cancer, and may help us to discover some potential subtype-specific biomarkers of lung cancer.     

视黄酸对人卵巢癌细胞系3AO增殖分化的影响

观察不同浓度的高黄酸对人卵巢癌细胞系增殖及分化的影响。方法：以不同浓度ＲＡ处理培养的３ＡＯ细胞后，采用活细胞计数法细胞观察细胞增殖情况，用氨基安替比林法测定碱性磷酸酶活性；用酶联免疫法测定３ＡＯ细胞标志抗原ＣＡ１２５水平的变化。结果；ＲＡ对３ＡＯ细胞的增殖有明显抑制作用，１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＲＮ作用５ｄ后活细胞计数为对照的４２．３％；用不同浓度的ＲＡ处理细胞５ｄ后，ＡＬＰ活性均有不同程度增加，呈     

反义GFAP对人恶性胶质瘤细胞系CHG-5增殖及分化的影响

目的观察抑制内源性胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)基因表达对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响,为进一步深入研究GFAP基因在胶质瘤恶性转化及诱导分化治疗中的作用提供实验基础.方法构建反义GFAP 逆转录病毒表达载体,经包装后以病毒上清感染人恶性胶质瘤细胞系CHG-5;采用RT-PCR、原位杂交以及免疫细胞化学方法检测GFAP基因及其蛋白的表达;并通过形态学、细胞生长曲线、软琼脂克隆形成及流式细胞分析等观察抑制GFAP基因表达后CHG-5细胞形态、增殖和细胞周期进程的变化.结果反义逆病毒感染后CHG-5细胞GFAP mRNA及其蛋白表达显著减弱甚至缺失,瘤细胞异型性增加,细胞增殖速度加快,体外成瘤能力增强,S期、G2/M期细胞比例升高.结论抑制内源性GFAP基因表达可使CHG-5细胞呈现更为恶性的表型,提示GFAP基因在调控胶质瘤细胞分化程度及恶性生物学行为方面具有重要作用.