葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

养心草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨养心草对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、治疗1组、治疗2组和联苯双酯组。各组正常饮食,正常对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水10mL/kg,治疗1组灌胃养心草总黄酮100mg/kg,治疗2组灌胃养心草总黄酮200mg/kg,联苯双酯组灌胃联苯双酯100mg/kg,每天1次,连续15d。除正常对照组外,其余各组小鼠分别于第15天给药后2h,腹腔注射CCl40.5mL/100g体重,造成小鼠急性肝损伤模型。造模16h后断头取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）活性。结果：与模型组比较,治疗1组、2组小鼠血清中ALT、AST含量下降,肝组织中SOD活性提高,MDA含量降低。结论：养心草对四氯化碳诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

绿豆癀对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究绿豆癀对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：用CCl4制作小鼠急性肝损伤模型,绿豆癀和绿豆粉干预,测定血清AST及ALT含量,并作肝组织病理学检测。结果：绿豆癀和绿豆粉能降低小鼠血清AST和ALT的含量（P〈0.01或P〈0.05）;减轻肝细胞变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变,绿豆癀比绿豆粉效果好（P〈0.05）。结论：绿豆癀对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

肝细胞生长因子对小鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量肝细胞生长因子(HGF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法雌性小鼠随机分组给药后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的肝细胞生长因子均可明显降低CCl4所致小鼠血清中ALT和AST活性升高．并与剂量呈正相关。HGF组织肝组织变性、坏死的程度亦明显减轻(P＜O．001)。结论肝细胞生长因子对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。高、中、低剂量组间降酶作用呈明显的量效关系。     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

虎杖对大鼠急性四氯化碳肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量虎杖煎剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组及虎杖煎剂高、中、低剂量组,分别腹腔注射等容积的生理盐水、生理盐水及虎杖煎剂(0.8g/ml,0.4g/ml,0.2g/ml)。连续6d,每日1次。末次给药后,除正常对照组皮下注射生理盐水外,其他大鼠皮下注射CCl4原液1次,复制大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的虎杖煎剂均可明显降低CCl4致大鼠血清ALT和AST活性升高,并呈明显的量效关系。虎杖煎剂组大鼠肝组织变性、坏死的程度与模型对照组比较明显减轻。结论虎杖煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用和量效关系。     

复方益肝灵片对小鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量复方益肝灵片对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法将小鼠随机分组给药后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的复方益肝灵片均可明显降低CCl4所致小鼠血清中ALT和AST活性升高,并与剂量呈正相关。复方益肝灵片组肝组织变性、坏死的程度亦明显减轻(P<0.001)。结论复方益肝灵片对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,高、中、低剂量组间降酶作用呈明显的量效关系。     

广西藤茶中双氢杨梅树皮素对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨广西藤茶中双氯杨梅树皮素对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳和D－半乳糖所致小鼠急性肝损伤的模型，观察双氢杨梅树皮素对小鼠功能指标ALT和AST水平的影响。结果：双氢杨梅树皮素有效地抑制四氢化碳和D－半乳糖所致小鼠急性肝损伤的血清ALT和AST的升高，与空白对照组比较差异有显性。结论：双氢梅树皮素能有效地保护小鼠急性化学性肝损伤。     

茵栀黄注射液对小鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量茵栀黄注射液对硫代乙酰胺（TAA）所致小鼠急性肝损伤的影响。方法将50只雄性小鼠随机分为5组,给药后测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性,取肝组织作病理学检查。结果不同剂量组的茵栀黄注射液均可明显降低TAA所致小鼠血清中ALT和AST活性升高,并呈明显的量效关系。茵栀黄注射液组肝组织变性、坏死的程度与对照组比较明显减轻（P〈0.001）。结论茵栀黄注射液对TAA所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

郁金对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝脏的免疫调节作用

目的:观察单味郁金(Curcumae)水煎剂对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤小鼠肝细胞免疫调节作用,为开发利用单味郁金水煎剂防治急慢性肝损伤提供实验依据。方法: ICR小鼠48只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物组以及郁金高、中、低剂量组,每组8只。阳性药组以甘利欣22.5 mg/kg腹腔注射,每天1次;郁金高、中、低剂量组分别以12 、6、3 g/kg灌胃,每天1次;空白对照组及模型组等体积蒸馏水灌胃,每天1次;连续给药7 d,第7天给药后11 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液(10 mL/kg)腹腔注射（空白对照组除外）,复制急性肝损伤模型。造模后24　h处死,计算肝指数;肝组织HE染色观察病理变化; RT-PCR 法检测IL-1β及TNF-a mRNA表达水平;免疫组织化学法观察IL-18蛋白表达水平。结果：与模型组比较,各给药组肝指数明显下降（P<0.05）。HE染色显示：模型组小鼠肝小叶组织结构紊乱、肝窦充血明显、炎细胞浸润明显、肝组织呈局灶性细胞变性或死亡;而各给药组上述病理变化明显减轻。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝组织IL-1β及TNF-α mRNA表达水平及IL-18蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论:单味郁金水煎剂可能通过抑制肝组织细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达,调节小鼠肝脏免疫功能而减轻CCl4所致的急性肝损伤。     

中药肝灵对大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

研究应用中药肝灵对大鼠急性肝损伤的保护作用，通过观察血清ＡＬＦ活性，总胆红素，ＴＰ，ＡＬｂ，肝组织均浆ＳＯＤ、ＭＤＡ，红细胞免疫及光镜，探讨肝灵保肝作用的机理。     

黄芪注射液对大鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量黄芪注射液对硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠急性肝损伤的影响。方法将50只雄性大鼠随机分为5组,给药后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织作病理学检查。结果不同剂量组的黄芪注射液均可明显降低TAA所致大鼠血清中ALT和AST活性升高,并呈明显的量效关系。黄芪注射液组肝组织变性、坏死的程度与对照组比较明显减轻(P<0.001)。结论黄芪注射液对TAA所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用

目的:探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响,阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只,随机分为空白对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、郁金低剂量组(2.5g·kg-1)、郁金中剂量组(5.0g·kg-1)、郁金高剂量组(10.0g·kg-1)和阳性药组(甘利欣22.5mg·kg-1);连续给药7d后,除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况;免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝指数明显增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠肝指数明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT增高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低(P<0.05)。肝脏形态学变化,肉眼观察,空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色,质软而富有弹性,模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色,表面可见散在点状及片状黄褐色斑点,质脆,各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间,且表面无明显黄褐色斑点;镜下观察,空白对照组小鼠肝脏结构正常,模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡,而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较,模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强(P<0.05);与模型组比较,郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱(P<0.05)。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论:郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用,其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。     

新疆紫草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究新疆紫草提取物AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导免疫性肝损伤动物模型，观察AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠肝脏系数、脾脏系数及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平的影响，并观察肝脏病理组织学变化。结果：AEJ-Ⅰ高剂量组和AEJ-ⅡI高、低剂量组均可降低肝脏系数．并使肝组织MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可降低脾脏系数，并使肝组织SOD活性升高（P〈0．05）；AEJ各剂量组均可使肝组织GSH-Px活性升高、NO含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可明显降低小鼠血清ALT、AST的活性（P〈0．01或P〈0．05）；AEJ-Ⅱ高、低剂量组均可明显降低小鼠血清ALT的活性（P〈0．05），AEJ-Ⅱ高剂量组可明显降低小鼠血清AST的活性（P〈0．05）。AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论：AEJ-Ⅰ和AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用

目的：探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响,阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只,随机分为空白对照组（等体积生理盐水）、模型组（等体积生理盐水）、郁金低剂量组（2.5 g/kg）、郁金中剂量组（5.0 g/kg）、郁金高剂量组（10.0 g/kg）和阳性药组 (甘利欣 22.5 mg/kg);连续给药7 d后,除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况;免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果：与空白对照组比较,模型组小鼠肝指数明显增加（P<0.05）;与模型组比较,各给药组小鼠肝指数明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT增高（P<0.01）;与模型组比较,阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低（P<0.05）。肝脏形态学变化,肉眼观察,空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色,质软而富有弹性,模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色,表面可见散在点状及片状黄褐色斑点,质脆,各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间,且表面无明显黄褐色斑点;镜下观察,空白对照组小鼠肝脏结构正常,模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡,而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较,模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强（P<0.05）;与模型组比较,郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱 （P<0.05）。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论：郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用,其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。     

桂郁金化学成分研究Ⅰ

目的 研究中药桂郁金的化学成分.方法 通过大孔树脂、反复硅胶柱色谱、ODS柱色谱和重结晶的方法进行分离纯化,通过化合物的理化性质和波谱数据进行结构鉴定.结果 分离得到7个化合物,分别为zedoarolide B(Ⅰ),zedoarondiol(Ⅱ),zedoalactone A(Ⅲ),alismoxide(Ⅳ),isozedoarondiol(Ⅴ),curcumenol(Ⅵ)和β-谷甾醇(Ⅷ).结论 化合物Ⅰ～Ⅵ均为首次从本植物中分离得到     

护肝颗粒对急性实验性肝损伤的保护作用

目的 研究护肝颗粒对急性实验性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳肝损伤小鼠模型,以联苯双酯为阳性对照,护肝颗粒三个剂量组小鼠均连续灌胃给药10d,分别测定各组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和观察肝脏组织病理学的改变.结果 护肝颗粒能明显降低四氯化碳肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的活性,并有效减轻肝脏的病理损害.结论 护肝颗粒对小鼠急性实验性肝损伤具有明显的保肝降酶作用.     

肝细胞生长因子对小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用

目的 研究肝细胞生长因子（HGF）对小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用.方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、预防组和治疗组,用四氯化碳（CCl4）造成急性肝损伤模型,用肝细胞生长因子进行预防和治疗.结果 CCl4造成小鼠急性肝损伤,出现肝功能异常.预防组和治疗组的小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平均比模型组明显降低（P＜0.001）;肝细胞变性、坏死等病理损伤也均比模型组明显减轻.结论 肝细胞生长因子对四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型具有预防和治疗作用。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

佛甲草对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的：研究佛甲草提取液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳致小鼠急性肝脏损伤，测定生化指标及观察病理组织学改变。结果：佛甲草提取液明显降低四氯化碳引起的小鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）增高；病理组织学检查发现佛甲草提取液明显减轻肝细胞的损伤。结论：佛甲草提取液对小鼠四氯化碳导致的急性肝损伤有明显的保护作用。