原发性高血压大鼠心肌、血管重构的研究

对原发性高血压大鼠(SHR)的心肌,血管的病理形态学及有关生理参数进行研究。结果显示SHR的血压、左心室重、左室重/体重、心肌Ag-Ⅱ浓度等均较参照组(WKY)明显升高,SHR心肌可见细胞肥大,间质中胶原增生,超微结构可见线粒体增多,大小不一,肿胀变性。SHR血管中层厚度明显增加,细胞外胶原增多,平滑肌细胞肥大,超微结构可见内皮细胞变性游离,结果表明;心肌细胞肥大和变性的左心室肥厚是高血压大鼠心脏重构的最具特征的表现,心肌间质胶原增加是心脏病理性肥厚的一个决定性因素,异常增加与局部的AgⅡ有关,慢性高血压伴有血管内皮结构和功能的改变。结果进一步提示:高血压动物模型的重要靶器官的病理性改变,具有重要意义。     

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用

目的:研究肉苁蓉总苷 (GCs)对阿霉素 (ADR)所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用。方法:对各实验组小鼠心肌细胞进行超微结构观察 ,并应用体视学方法对心肌细胞的线粒体体密度 (Vvm )、表面积密度 (Svm )、比表面积 (Qm)及线粒体的面数密度 (Num)进行计算。结果:ADR组心肌细胞超微结构有一定程度的损害 ,表现为心肌细胞肿胀 ,线粒体弥漫性肿胀、增生、空泡变性 ;肌浆网扩张 ,次级溶酶体增多 ;核体积增大 ,核周隙增宽。 GCs中高剂量组心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论:ADR可导致心肌线粒体的损伤 ,而 GCs对心肌细胞线粒体有一定的保护作用     

成年法乐三联症右室心肌细胞超微结构特征及临床意义

本文对5例成年法乐三联患者右室肥大心肌细胞进行了形态学研究。结果表明,右室肥大心肌细胞平均横径为25.59μm(p<0.01),心肌间质纤维组织增生,心肌细胞且呈不同程度的退行性改变,此在年龄较大患者较为突出。作者认为,为提高手术疗效及改善预后,该症患者手术应尽早进行,术中加强右室保护应予重视。     

心室晚电位与心内膜—心肌超微结构诊断心肌炎的相关性

为了探讨心室晚电位与心内膜－心肌超微结构诊断心肌炎的相关性。本文对２０例可疑心肌炎患者进行了心内膜－心肌活检术,通过电镜观察心肌细胞超微结构的改变,同时也做了心室晚电位检测,结果表明８例心室晚电位阴性患者仅有淋巴细胞浸润,细胞水肿及细胞肥大,１２例心室晚电位阳性者有线粒体肿胀,线粒体嵴破坏,线性体基质密度降低以及空泡变性,肌纤维中断,粗丝分解消失,从而导致电兴奋传导不一致,产生做折返环路,产生心室     

肾上腺素和去甲肾上腺素所致心肌损害的超微结构观察(摘要)

家兔静注肾上腺素(10～500μg/kg)和去甲肾上腺素(1～500μg/kg)后,光镜下显示心肌细胞呈灶性浊肿,胞浆嗜伊红染色增强,有的心肌细胞发生空泡变性和收缩带形成。电镜观察显示肾上腺素和去甲肾上腺素所引起的心肌细胞的超微结构改变相仿,表现为心肌内线粒体明显肿胀,嵴断裂、崩解、消失,严重时可呈空泡状,部分线粒体膜碎裂。心肌细胞内糖原颗粒减少,部分肌原纤维呈收缩状态或断裂成碎片状,胞核内染色质减少。心肌内毛细血管内皮细胞水肿伴大量空泡形成,引起管腔狭窄或堵塞。肾     

自发性高血压大鼠心肌超微结构重构的实验研究

目的 探讨高血压心肌超微结构重构在心室肥大（ＬＶＨ）,心力衰竭期的作用。方法 采用不同月龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ） 为实验动物模型,用透射电镜观察心肌超微结构重构。结果 ＳＨＲ心肌超微结构损害明显,１０月龄ＳＨＲ（ＳＨＲ１０）,心肌细胞肥大,部分肌丝溶解,浅粒体增生、部分肿胀;１８￣２２月龄ＳＨＲ（ＳＨＲ１８￣２２）;几乎所有心肌细胞可见大片肌丝溶解,部分Ｚ线消失,线粒体严重受损。结论 高血压心     

高寒低氧环境白唇鹿心肌的超微结构

本文应用透射电镜技术,对西宁、大通、祁连地区(海拔2 260—3 600米)的白唇鹿右心室心肌进行了电镜观察。结果发现白唇鹿心肌细胞的电镜结构与平原动物的心肌细胞基本相同。只是极少数的心肌细胞超微结构在某种程度上有差异性。较为显著的是白唇鹿心肌细胞的线粒体形态多样,大小不等,排列密集无规律。有细长杆形、圆形、椭圆形、肾形、马蹄形、甚至分支。而长度一般与肌节等长。沿肌丝束呈单行、双行、多行排列,在核旁成群存在。可见肥大线粒体,有2—3个肌节长或达4—5个一般线粒体的长度。横径为一般线粒体的1—2倍。线粒体嵴丰富,多数与线粒体横轴平行排列,也有斜向或指纹状的。线粒体密集和嵴的丰富可增大线粒体的有效面积,保证心肌细胞活动所需的能最,增强机体对低氧环境的耐受性。     

毛冬青甲素对家兔慢性心衰模型心肌保护作用的电镜观察

本实验在电镜下观察了毛冬青甲素对实验性心衰家兔心肌超微结构的影响及心肌细胞中线粒体琥珀酸脱氢酶量的改变。结果显示:对照组心肌细胞核染色质集聚,核膜肿胀;胞浆基质呈现片状水肿空白区;肌原纤维排列紊乱,带区不清或断裂,溶解;线粒体肿胀,外膜破裂或基质致密,嵴突模糊;糖原颗粒减少,肌质网扩张或破裂;心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性产物完全消失,或仅少许点片状分布于线粒体的外膜上,而用药组心肌细胞超微结构的改变仅表现为线粒体肿胀与基质密度下降,与正常组仅有轻度差异。而用药组心肌琥珀酸脱氢酶活性物质明显多于对照组,与正常组相近。实验结果提示,毛冬青甲素能提高心肌细胞对缺血(缺氧)的耐受能力,其对缺血状态心肌细胞线粒体中琥珀酸脱氢酶缺失的缓解作用,可能是该药对心肌保护作用的机理之一。     

Joseph病黄氏家系患者骨骼肌中线粒体超微结构的电镜观察

对Joseph病黄氏家系不同型的3例患者的肌肉活检样品作了电镜观察,发现3例病肌均有不同程度的萎缩、变性、坏死等超微结构改变。线粒体主要表现为在肌膜下和肌纤维溶解坏死灶内聚集、增生,有的线粒体肿胀、空泡化;有的皱缩、坏死。在萎缩变性的肌纤维中可见剖巨大线粒体和畸形线粒体,有的线粒体内有包涵体形成。对这些病变结合临床进行了分析和讨论。     

骨髓间充质干细胞移植治疗心力衰竭的临床应用研究进展

各种原因的心肌疾病和导致心脏负担过重的病因均可直接或间接引起心肌细胞变性坏死,收缩与舒张功能降低,最终导致心力衰竭。而既往的研究表明心肌细胞在出生后立即停止分裂,心肌没有成肌细胞,对于有丝分裂信号作出的反应是肥大而非增殖,意味着心肌细胞一旦出现坏死变性后无再生的能力。虽然最近的研究表明有少量数目的心肌细胞在心肌梗死后表现出分裂增殖的能力,但对于心肌梗死死亡的心肌细胞数目而言,这些分裂增殖的细胞是远远不够的。心肌变性、坏死后代之以纤维细胞的增生,同时在神经体液因素的作用下发生心室重塑,表现为心室扩大或肥厚,     

心力衰竭患者左室增大与心功能及室性心律失常的关系

目的 探讨左室增大的心力衰竭患者的心功能情况及室性心律失常的特征.方法 选择2013年1月至2015年6月在沈阳市第十人民医院心内科住院的心脏彩超提示左室舒张末期内径(LVEDd)>55 mm的心力衰竭患者121例,按照LVEDd分为A组(LVEDd≤65 mm)82例和B组(LVEDd>65 mm)39例,采用NYHA分级评价心功能,根据Schamroth室性早搏形态、起源部位及Lown分级法比较24 h动态心电图的室性心律失常的特点.结果 ①A组心功能以Ⅱ、Ⅲ级为主,B组心功能以Ⅲ、Ⅳ级为主;②B组病理性室性早搏发生率高于A组;两组室性早搏多起源于左室;在LownⅢ级以下,A组发生率比B组高,差异有统计学意义(P<0.05);在LownⅢ级以上,B组发生率比A组高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 左室增大的程度与心功能级别相关.对室性心律失常患者进行Schamroth室性早搏形态、起源部位及Lown分级法的综合分析,有助于区分室性心律失常的性质.     

植入型心律转复除颤器(ICD)对室速、室颤治疗

目的：观察植入性心律转复除颤器（ＩＣＤ）对反复室性心动过速（ＶＴ）、心室颤动（ＶＦ）、心源性脑缺血综合征（阿斯综合征）的治疗效果及对心功能的影响。方法：对安置植入型ＩＣＤ患者监测ＩＣＤ感知起搏、转复、除颤功能及心功能。结果：经８个月疗效观察,ＩＣＤ感知、起搏、转复除颤功能正常。院内外共转律、除颤５次,其中１ 次为尖端扭转性室性心动过速,１次为心室颤动,２ 次为室性心动过速,另１次为心房颤动心室快速反应伴室内传导阻滞。８个月后患者心脏功能及除颤前后心肌酶谱无明显改变。结论：ＩＣＤ对室性心动过速、心室颤动转复的疗效是肯定的,能杜绝室性心动过速和心室颤动所致的心源性猝死。     

左室舒张功能衰竭患者NF-κB和TGF-β1与心室重构的相关性分析

目的:探讨左室功能衰竭(DHF)患者NF-Κb和TGF-β1的表达变化,及其与患者心室重构相关性与临床病理意义。方法:150例舒张性心力衰竭(DHF)患者(DHF组)和30例正常人(对照组)分别采集外周血样,采用双抗夹心ELISA法检测TGF-β1和NF-κB表达水平。结果:DHF患者外周血TGF-β1、NF-κB水平高于对照组(P<0.05);TGF-β1及NF-κB水平随着心衰程度的加重而显著上升(P<0.05),提示心衰程度越重。TGF-β1、NF-κB水平与左室心肌质量指数、平均室壁应力呈正相关(P<0.01)。结论:TGF-β1、NF-κB作为DHF血清标记物在外周血中表达水平发生了明显变化,在心室重构的发生、发展中起着重要的促进作用。     

左室假腱索与室性期前收缩的关系研究

[目的]探讨左心室假腱索与室性期前收缩的关系。[方法]选择超声心动图检出的左心室假腱索(LVFT)的健康人60例(左室假腱索组),随机选取无左心室假腱索的健康体检者60例(对照组),所有病例均行24 h动态心电图记录,分析比较两组室性期前收缩的发生率。[结果]左室假腱索组60例中有45例发生室早,发生率为75%,对照组60例中12例发生室早,发生率为20%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。而45例发生室早的假腱索中,横型的左室假腱索者30例,发生率为66.7%,纵型的左室假腱索者15例,发生率为33.3%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。[结论]左室假腱索是健康人室早的独立危险因素,左室假腱索横型者室早发生率较纵型者高。     

主动导线在右心室流出道间隔部起搏的研究

目的 探讨采用主动固定导线行右心室流出道(RVOT)间隔部起搏的可行性和安全性.方法 用主动固定导线行RVOT间隔部起搏(主动导线组)45例,用被动固定导线行右心室心尖部(RVA)起搏(被动导线组)43例,记录两组患者术中及术后的各项检测参数并进行比较.结果 两组均顺利完成手术,未出现严重并发症.主动导线组固定次数(1.5±0.8)次与被动导线组(1.3±0.5)次差异无统计学意义(t=1.41.P＞0.05),主动导线组手术时间(73.45±11.21)min较被动导线组(68.34±11.43)min长(t=2.12,P＜0.05),曝光时间(9.13±3.04)min较被动导线组(7.11±2.21)min长(t=3.58,P＜0.01).主动导线置入15min后可达到理想参数,但起搏阈值(0.69±0.18)V较被动导线组(0.56±0.12)V高(t=4.00,P＜0.01).术后1个月时随访,两组的起搏参数主动导线组起搏阈值(0.70±0.19)V、阻抗(699.31±147.25)Ω、感知灵敏度(13.57±4.56)mV;被动导线组起搏阈值(0.58±0.14)V、阻抗(662.79±126.14)Ω、感知灵敏度(14.51±4.31)mV.手术时主动导线组旋出15min后的起搏阈值(0.69±0.18)V、阻抗(708.22±142.03)Ω、感知灵敏度(13.33±4.71)mV;被动导线组起搏阈值(0.56±0.12)V、阻抗(653.62±117.58)Ω、感知灵敏度(14.76±3.98)mV,两组比较比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 使用主动导线行RVOT间隔部起搏安全可行.     

Verapamil and ventricular tachycardias

In the absence of myocardial ischaemia, ventricular tachycardias occurring in patients with structural heart disease rarely respond to calcium antagonists like verapamil. In contrast, verapamil is markedly effective in the acute management of "supraventricular" tachycardias. Thus, intravenous verapamil has often been used for therapeutic and diagnostic purposes in patients with wide QRS complex tachycardias. This report details two unusual cases of ventricular tachycardia that are verapamil-sensitive. They highlight two major categories of "idiopathic" ventricular tachycardia, namely fascicular tachycardia and catecholamine-mediated ventricular tachycardia. The risks of verapamil administration for wide complex tachycardias are also reviewed.

     

射频消融治疗流出道室早与非持续性室性心动过速的研究

目的　评价频发室性流出道早搏和非持续性室性心动过速 (室速 )患者的射频消融有效性和安全性。方法　 60例患者非持续性室速和频发性室性早搏进行了导管射频消融。男 38例 ,女 2 2例 ,年龄 ( 4 6 2± 7 1 )岁 ,采用起搏标测和激动顺序标测 ,确定室速和室性早搏的起源部位 ,前者以起搏时与室早QRS波形态完全相同点为消融靶点 ,后者以早搏时最早心室激动点为消融靶点。结果　 60例室早室速与多数起源于心室流出道 ,右室流出道室早室速QRS呈左束支阻滞形态 ;左室流出道室早室速QRS波均呈右束支阻滞形态。消融即刻成功率 96 6 % ( 5 8/60 ) ,2 4小时动态心电图记录消融前室早数为( 2 0 4 1 6± 1 891 )次 ,室速 ( 31 4± 73)阵次 ,消融后室早数 ( 1 2 2± 1 40 )次 (P <0 0 0 1 ) ,无室速再发。所有病人无任何并发症。随访 ( 1 9± 6)月未服用任何抗心律失常药物的 ,复发率为 3 4% ( 2 /5 8) ,随访期间亦无不良反应和并发症发生。结论　经导管射频消融可有效而安全地消除正常心脏单形室早和非持续性室性心动过速     

Effects of right atrial and ventricular DDD pacing on cardiac function and ventricular contraction synchrony

Traditionally ,theventricularpacingelectrodeispositionedattherightventricularapex Thislocationprovidestheadvantagesofhighaccessibility ,secureandfixedpositioning ,andlowcapturethresholds However,apicalpacingaltersthenormalventricularactivationsequence Clinicalandexperimentalstudieshaveshownthat,comparedwithatrialpacing ,atrioventricular (AV)sequentialapicalpacinghasanegativeeffectoncardiacperformancedespiteatrialcontributiontotheventricles 1 3　Therearefewreportsontheeffectsofdualchamber (DD…     

Effects of right atrial and ventricular DDD pacing on cardiac function and ventricular contraction synchrony

Background Right ventricular apical pacing has been reported to reduce cardiac performance. But there are few reports on the effects of dual chamber (DDD) pacing on cardiac function compared to sinus rhythm. In this study, we evaluated the effects of right atrial and ventricular DDD pacing on cardiac function and ventricular contraction synchrony using equilibrium radionuclide angiography. Methods Ten patients implanted with a right atrial and ventricular DDD pacemaker underwent equilibrium radionuclide angiography. The scintigraphic data were obtained during sinus rhythm and pacing rhythm. Cardiac function parameters were obtained semimanually. Phase analysis was used to study the ventricular activation sequence and ventricular synchrony. Results The left ventricular 1/3 ejection fraction decreased significantly during pacing compared with that during sinus rhythm［(23.4±6.1)% vs (27.7±4.5)%, P=0.01］. Regional ejection fraction also decreased during pacing, although the difference was not statistically significant. Phase analysis showed that the right ventricle was activated earlier than the left ventricle during pacing, and that the phase shift was significantly greater during pacing than that during sinus rhythm［64.13°±16.80° vs 52.88°±9.26°, P=0.007］. The activation of both ventricles occurred simultaneously during sinus rhythm, with the activation sequence from proximal septum or base of left ventricle to apex. The earliest activation during pacing occurred at the right ventricular apex, and subsequently spread to the base and left ventricle.Conclusion Right atrial and ventricular DDD pacing impairs left ventricular systolic function and ventricular synchrony.