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相似文献
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1.
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统释放体液和细胞介质发生过度反应的结果,严重感染、多发性创伤、休克、急性胰腺炎是诱发SIRS常见病因。脑出血并发全身炎症反应综合征临床也十分常见,为了了解脑出血与SIRS关系以便更好地估计病情及判断预后,现将我科自1998年6月~2002年12月收治的老年高血压脑出血(HCH)病例中,筛选出符合条件者128例,与同期收治60例非老年组对比,分析其发生全身炎症/多器官功能障碍综合征(SIRS/MODS)与预后的关系,报告如下。  相似文献   

2.
目的探讨严重创伤患者全身炎症反应综合征(SIRS)评分与血糖、乳酸、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法采用美国胸科医师学会(ACCP)和美国重症医学会(SCCM)制定的SIRS诊断标准对688例严重创伤患者进行SIRS评分,检测其血葡萄糖、乳酸及CRP水平,并对它们进行相关分析。结果随着SIRS评分增加,血葡萄糖、乳酸、CRP水平也显著增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。葡萄糖、乳酸及CRP的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.842、0.682、0.863。688例严重创伤患者均发生SIRS,患者SIRS评分与葡萄糖、乳酸、CRP具有明显的相关性(r分别为0.555、0.402、0.652,P〈0.05)。结论 SIRS评分及血葡萄糖、乳酸、CRP监测有助于提高严重创伤患者的抢救治疗成功率。  相似文献   

3.
邓根飞 《临床荟萃》2003,18(13):F003-F003
全身炎症反应综合征 (systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统释放体液和细胞介质发生过度反应的结果[1] ,严重感染、多发性创伤、休克、急性胰腺炎是诱发SIRS的常见病因。脑出血并发全身炎症反应综合征临床也十分常见 ,为了了解脑出血与SIRS关系以便更好地估计病情及判断预后 ,现将近年来收治的脑出血患者进行观察分析 ,现报道如下。1 资料与方法1.1 临床资料  30 2例患者为我院 1996年 4月至 2 0 0 1年 6月期间住院患者。所有病例均经CT检查证实为脑出血 ,男182例 ,女 12 0例 ,年龄 4 6…  相似文献   

4.
王岚 《现代护理》2006,12(12):1103-1104
自1991年美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM)首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)以来,对SIRS及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的病因、病理生理学研究逐步深入,已成为危重病领域中的新课题.SIRS是对炎症--危重病病理生理过程深入研究后对炎症的新认识,SIRS是指机体遭受各种打击后(包括感染和非感染)所产生的失控性全身炎症反应.是基于对炎症认识的加深而提出的新概念,并有实际的临床指导意义.本文就SIRS的病理生理学、临床表现、诊断和治疗措施等进行概述,以期引起临床医师的高度重视.  相似文献   

5.
王爽  刘龙  赵溪红 《护士进修杂志》2009,24(11):1055-1056
脓毒血症是严重威胁生命的疾病。文献报告显示,脓毒血症患者急性肾衰(ARF)发生率为48%,病死率为73%,而非脓毒血症伴ARF的病死率为45%。危重患者由于各种原因的严重感染和创伤,微生物从局部侵入机体,前炎症介质的释放入血,可导致全身性炎症反应综合征(systemic inflammation syndrome,SIRS),并发展成为脓毒血症(sepsis)。连续性肾替代治疗(CRRT)现广泛应用于ARF、SIRS、多脏器功能障碍综合征等抢救。  相似文献   

6.
目的 探讨多发伤后全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)关系及防治策略。方法 回顾性分析652例多发伤患者入院时、入院3天后的临床资料。结果 多发伤患者入院时SIRS的发生率为39.3%,MODS的发生率为20.3%,病死率为10.9%;其中严重多发伤患者(106例)的SIRS发生率、MODS发生率和病死率是88.7%、34.9%和18.9%;3天后仍伴有SIRS的164例,其MODS的发生率和病死率是32.9%和17.7%,明显高于非SIRS组及入院时SIRS组(P〈0.05);61例(9.4%)发生MODS的病死率为54.1%(33/61)。结论 积极治疗原发性损伤,防止创伤治疗过程中的第二次打击,阻断SIRS或脓毒血症向MODS发展进程,是改善多发伤预后的关键。  相似文献   

7.
全身炎症反应综合征(SIRS)是指因感染或非感染病因作用于人体而引起的一组全身过度性广泛炎症反应综合征。根据美国危重病协会1992年制定SIRS的诊断标准HJ,其主要发病机制为炎症介质过度释放引起炎症失控和免疫紊乱。研究E2j表明,组织损伤→应激反应→SIRS→多器官功能障碍综合征(MODS)是一个动态变化、逐渐发展的过程,因此早期确诊SIRS并进行干预能够有效防治MODS,同时准确评估SIRS预后也具有重要意义。本研究主要从SIRS的评估及防治方面对SIRS进行简单综述,现报告如下。  相似文献   

8.
目的检测胸腹部创伤病人外周血中自细胞介素-12(IL-12)的水平,并评估其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附测量法检测77例胸腹部损伤病人外周血中IL-12的水平,35例健康者作为正常对照组。结果严重胸腹部创伤病人(ISS评分≥16分)外周血IL-12水平组比轻度创伤(ISS〈16分)明显增高(P〈0.05)。两组均明显高于正常对照组(P〈0.05)。伤后并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)的病人,IL-12的水平较非SIRS和MODS的病人显著增高(P〈0.05)。结论胸腹创伤后外周血中IL-12的变化与创伤严重程度相平行。其检测对伤情的判断具有重要的临床意义,对创伤后并发SIRS和MODS有重要的预警价值。  相似文献   

9.
重度创伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征   总被引:20,自引:3,他引:17  
目的:提高对重度创伤后并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的认识。方法:分析了355例SIRS和128例损伤严重度评分(ISS)>16分的MODS患者临床资料。患者应至少符合修订后2项或2项以上SIRS标准(包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常);MODS则符合各器官功能障碍标准,而且符合机体遭受打击24小时后序贯出现2个或2个以上器官功能不全。结果:355例患者中符合修订后SIRS 2项标准者127例(35.8%),3项者136例(38.3%),4项者92例(25.9%)。死亡116例(32.7%),其中死于MODS者83例(71.6%)。符合SIRS2项标准者死亡12例(9.4%),3项者残废3例(16.9%),4项者死亡48例(52.2%),SIRS2、3项与4项比较差异非常显著(P均<0.01)。83例死亡的MODS患者中,死于2个脏器障碍者16例(34.0%),3个者25例(69.4%),4个者30例(90.9%),≥5个者12例全部死亡(100.0%)。死于非MODS者33例(28.4%)。结论:重度创伤后,创伤后休克、感染及创伤后免疫功能障碍均可引发SIRS,严重者可导致MODS,代偿性抗炎反应综合征、混合型对抗反应综合征对维持机体的内环境平衡起重要作用。  相似文献   

10.
受到严重感染、创伤、烧伤或休克等应激后,机体常发生一系列的免疫炎症反应,严重者出现全身炎症反应综合征(SIRS),甚至发生多器官功能障碍综合征(MODS)。近年来,尽管重症医学的迅速发展使得死亡率明显下降,但仍是重症患者重要死因之一,病死率高达40%~50%。  相似文献   

11.
目的建立一种创伤失血性休克并全身炎症反应综合征(SIRS)犬模型,满足多器官功能障碍综合征(MODS)实验研究的需要。方法选择15只杂种犬,用重量为1.5kg的铁块从18cm高处自由落下分别锤击每只犬的两侧小腿造成双侧胫腓骨粉碎性骨折,再用同法在每侧小腿骨折段局部增加锤击9次,并从股动脉导管放血至平均动脉血压(MAP)40~55mmHg维持1h;检测休克后1h犬的主要生理指标有两项或以上符合动物SIRS标准者作为SIRS动物模型;模型犬复苏至休克后24h,统计休克后24h实验犬的MODS发生率。结果平均每只犬的失血量为血液总量的38.9%,MAP较基础值下降了63%;15只犬休克后1h均达到动物SIRS标准,其中符合SIRS指标4项的1只、3项的5只、2项的9只;休克后24h MODS发生率为33.3%的。结论本法制作的创伤失血性休克模型能达到稳定的SIRS动物标准,可为开展MODS的实验研究应用。  相似文献   

12.
肠道是脓毒症、创伤、休克后受损的重要靶器官。许多动物实验已对细菌移位或肠系膜淋巴结对全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官损伤的影响进行了研究,但重症患者肠道菌群和环境的动态变化迄今未得到明确的阐述。最近日本科研人员对重症SIRS患者的肠道菌群和环境进行量化研究。  相似文献   

13.
对比研究乌司他丁(UTI)对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠血清及肺组织中炎症因子的影响,探讨其对肺脏的保护作用。  相似文献   

14.
目的观察创伤后炎症反应综合征(SIRS)病人中性粒细胞(PMN)的热休克蛋白(HSP)70表达、凋亡及功能状态的变化。方法22例创伤后SIRS病人,分别于SIRS前、后不同阶段测定PMN的HSP70表达、呼吸爆发功能、24h凋亡率及血浆细胞因子(IL-6、IL-8)水平,并与14例健康者对照比较。结果①创伤后PMN的HSP70合成与mRNA表达即开始增加,创伤后各时段HSP70合成与mRNA表达量均高于健康人水平;SIRS发生后表达水平明显高于SIR/S发生前水平;②创伤后SIRS病人PMN24h凋亡率低于正常组;③创伤后PMN呼吸爆发功能增强,各时段O2^-产生能力均高于健康人水平;④血浆IL-6和IL-8水平在创伤后0~3d无明显变化,至SIRS发生后开始逐渐升高并维持较高的水平。结论创伤后伴随着以炎症细胞因子升高为特征的SIRS发生,PMN发生了热应激反应及功能的变化,提示PMN的HSP70表达可能与其功能变化存在着一定的关系。  相似文献   

15.
目的对机体严重创伤所产生的过度炎症反应采用SIRS评分方法,客观评价创伤患者损伤的严重程度和判断预后。方法患者入院即开始采集相关数据,行APACHE评分,ISS评分以最终诊断所得数据采用SPSS软件包进行统计分析。结果SIRS项目数与器官功能不全计分,并发症间相关有显著性意义。结论SIRS评分结果对严重创伤患者可提供病理、生理变化信息,帮助判断伤情及预后。能从临床疾病危重程度全面对全身炎症反应局危性评估,指导临床合理、科学的防治。  相似文献   

16.
多器官功能障碍综合征的免疫炎症反应机制研究进展   总被引:3,自引:1,他引:3  
多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24h后,同时或序贯性出现2个或2个以上器官功能障碍,不能维持内环境稳定的临床综合征。MODS的自然病程一般为:重症急性疾病→机体应激反应→全身炎症反应综合征(SIRS)→MODS,在经历了上述各阶段后,最终可发展到多器官功能衰竭(MOF),导致死亡。  相似文献   

17.
核因子-kappa B(NF-κB)是细胞中一个重要的转录调节因子,静息状态下与IKB相结合形成复合体,以无活性状态存在于胞浆中。当细胞受到外界因素刺激时,NF-κB暴露出核定位信号(NLS)并进入核内,使其具有生物活性。全身炎症反应综合征(SIRS)发生、发展的病理生理基础在于过度失控的炎症反应,NF-κB在SIRS的信号传递途径中占据重要角色。现就NF-κB的生物学特性和信号转导途径、NF-κB与SIRS的关系进行综述。  相似文献   

18.
谷胺酰胺(Glutamine,GLN)是人体的一种条件必需氨基酸,也是人体内最丰富的游离氨基酸。在全身炎症反应(SIRS)状态下,体内GLN的稳态失衡,补充GLN可以对SIRS患者的肠道屏障、免疫、代谢和抗氧化起到一定保护作用,从而提高SIRS患者治愈率。  相似文献   

19.
静注丙种球蛋白在小儿全身炎症反应综合征中的观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察静脉注射丙种球蛋白(IVIG)对全身炎症反应综合征(SIRS)患儿的临床疗效和免疫球蛋白(Ig)变化。方法:将62例全身炎症反应综合征患儿分成两组,两组均采用综合治疗。观察组加用IVIG,按每次500-1000mg/kg给予,仅用1次。应用前后观察临床疗效并测定免疫球蛋白。结果:观察组临床总有效率明显优于对照组(P<0.05),且IgG明显升高(P<0.01)。结论:IVIG治疗SIRS临床疗效确切并可调节免疫机制,改善预后,且安全,可作为佐治SIRS的主要药物。  相似文献   

20.
王质刚 《中国血液净化》2006,5(9):650-651,658
1多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 人们早已认识到,损伤一应激反应一全身炎症反应综合征(SYStemi Cinflammatory response syndrome,SIRS)的发展过程。多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指严重创伤、感染等损害后序贯发生的两个或两个以上器官可逆性功能障碍及衰竭,当MODS发展到体内多系统器官功能严重受损以致出现衰竭综合征称为多器官衰竭(multiPle organfailure,MOF)。SIRS—MODS—MOF是一个逐渐发展、动态变化的过程,MODS及MOF是一组独立的综合征,而MODS和MOF则是在动态变化过程中的两个阶段,其差别仅在于损害程度不同而已。脓毒症(Sepsis)是全身炎症反应加上感染,即具备SIRS的诊断标准加上细菌感染的实验室证据。严重脓毒症(severe sepsiS)是合并器官衰竭的脓毒症。脓毒型休克(sepsis shock)是其他原因不能解释的,以低血压为特征的急性循环衰竭状态。  相似文献   

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