强肝胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的观察强肝胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型肝脏脂质的影响。方法高脂饲料制备SD大鼠NAFLD模型,随机分为模型组、强肝胶囊组和辛伐他汀组。药物干预4周后行肝组织生化和病理学检测。结果强肝胶囊能明显降低NAFLD大鼠模型肝脂(TG、TC)的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,且效果优于辛伐他汀(P<0.05)。结论强肝胶囊对NAFLD大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用。     

白藜芦醇对非酒精性脂肪肝小鼠肝组织脂质过氧化的影响

目的 观察白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠形态学及肝内脂质和脂质过氧化的影响.方法 高脂饮食同时皮下注射小剂量四氯化碳复制小鼠非酒精性脂肪肝病模型,干预组分别灌胃给予白藜芦醇40,80 mg/(kg·d).6周后处死动物,测定各组小鼠体质量,肝指数,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量和丙氨酸近基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,同时测定肝组织中TG、TC、FFA、MDA、SOD、谷胱甘肽过氧化物(GSH)的含量,并行肝脏病理学检查.结果 白藜芦醇两个剂量组可以明显降低肝指数、血脂、肝脂、FFA和MDA含量,增加SOD和GSH含量,改善小鼠肝脏病理形态学改变.结论 白藜芦醇能明显改善非酒精性脂肪肝小鼠脂肪肝形态学变化,对抗脂质过氧化反应,减少自由基的损伤,因而对非酒精性脂肪性肝病有防治作用.     

葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的 观察葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏脂质的影响.方法 高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,随机分为模型对照组、葛根素组和辛伐他汀组,治疗4周后行肝组织生化和病理学检测.结果 葛根素能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG、TC)的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应.结论 葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用.     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响

目的：研究电针对非酒精性脂肪肝（Non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响。方法：用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予电针治疗,观察肝组织病理形态的变化。测定血清甘油三酯（TG）、总胆回醇（TC）、高密度脂蛋白胆回醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）;肝内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）以及谷胱甘肽（GSH）含量的变化。结果：与脂肪肝模型组比较,电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善。血清TC、TG、LDL—C,肝内MDA、TG、TC显著降低,血清HDL—C,肝内SOD、GSH活性升高。结论：电针通过降低血脂,抑制氧化过程,减轻脂质过氧化反应,使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善。     

降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的：观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏脂质的影响。方法：高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，随机为东宝肝泰组、辛伐他汀组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和模型对照组。治疗4周后行肝组织生化和病理学检测。结果：降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂（TG、TC）的水平，改善脂肪变性，降低肝脏炎症反应。结论：降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用。     

强肝胶囊对非洒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的 观察强肝胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型肝脏脂质的影响.方法 高脂饲料制备SD大鼠NAFLD模型,随机分为模型组、强肝胶囊组和辛伐他汀组.药物干预4周后行肝组织生化和病理学检测.结果 强肝胶囊能明显降低NAFLD大鼠模型肝脂(TG、TC)的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,且效果优于辛伐他汀(P<0.05).结论 强肝胶囊对NAFLD大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用.     

肝舒乐片对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响

目的：研究肝舒乐片对非酒精性脂肪肝（NAFL）大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：用高脂饲料诱发大鼠NAFL模型,同时给予肝舒乐片干预,连续56 d后,光镜下观察肝脏组织病理形态和TNF-α、IL-6的表达,检测肝组织三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）与血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）,并与正常对照组比较。结果：肝舒乐片组的肝组织脂肪变性明显改善,免疫组织化学表明其显著降低肝组织TNF-α、IL-6的表达,同时肝组织TG、TC与血清AST、ALT含量降低,与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：肝舒乐片能有效防治NAFL。降低肝组织TNF-α、IL-6的表达,调节细胞因子,可能是其作用机制之一。     

白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的 观察白黎芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用,并初步探讨相关机制.方法 采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,SD大鼠50只,随机平均分成5组:正常组、模型组、白藜芦醇高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1).每组10只.实验12周后观察各组大鼠血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果 RES中、高剂量组的大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)四项指标均低于模型对照组(P<0.05);RES中、高剂量组的肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05);组织学观察表明RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞脂肪变性(P<0.05).结论 RES对大鼠NAFL具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化以及提高抗氧化能力有关.     

肝脂消颗粒剂对脂肪肝大鼠肝微粒体、线粒体脂质过氧化损伤的影响

目的探讨肝脂消颗粒剂治疗脂肪肝的药效学机制。方法采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪性肝炎模型,以东宝肝泰作对照,观察肝脂消颗粒剂对脂肪肝大鼠肝微粒体后上清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝功能酶的影响。结果肝脂消组能提高肝脏SOD活性,降低MDA含量及丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,均明显优于东宝肝泰(P<0.05)。结论肝脂消颗粒剂具有较强的抗脂肪性肝炎效应,其作用机制可能与中药抑制大鼠肝细胞膜及内膜系统脂质过氧化损伤有关。     

大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响

目的探讨大黄素(emodin)对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响。方法大鼠高脂饮食6周形成NAFLD模型,大黄素低、高剂量(30、60 mg/kg)干预4周,肝脏HE染色观察NAFLD模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和转氨酶(ALT、AST)水平;采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体(LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT-2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶(ACO)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)等脂质代谢基因表达。结果与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清FFA、TG、ALT显著下降,肝脏HE染色显示脂质沉积减轻,SCD-1表达下降;高剂量组大鼠ALT、AST,血清和肝脏TG、FFA显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏FAS、DGAT-2、SCD-1表达降低,CPT-1和PPAR-α的表达显著增高。结论大黄素剂量依赖性地改善NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关。     

鬼针草不同提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的：研究鬼针草不同提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的影响,为该药临床开发和应用提供可靠的实验依据。方法：健康雄性sd大鼠70只,分为正常组（a）、模型对照组（b）、鬼针草乙酸乙酯萃取物组（c）、正己烷萃取物组（d）、乙醇提取物组（e）、水提取物组（f）、东宝肝泰组（g组）。除a组喂饲普通饲料外,其余各组喂饲高脂饲料。各组每日按5ml/kg剂量灌胃,a、b组给生理盐水,各给药组分别给予相应的鬼针草提取物、东宝肝泰。计算12周末各组大鼠体重增长率、腹内脂肪比重、肝指数、体重指数,制备肝匀浆检测tc、tg、mda、sod,心脏采血测血清ast、alt含量。结果：鬼针草各提取物均可显著降低体重增长率、腹内脂肪比重、肝指数、肝脏MDA水平（P〈0．05或P〈O．01）,C、E、F组可显著降低BMI、肝脏TC,升高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01）;E、F组有显著降低TG、AST、ALT（P〈0．05或P〈0．01）。结论：E、F组可通过调节肝脏脂质代谢,抑制脂质过氧化,抑制非酒精性脂肪肝的形成和发展。     

基于脂质过氧化环节的中药组分HJJB方防治非酒精性脂肪肝作用机理研究

目的:探讨HJJB方对脂肪肝大鼠脂质过氧化环节的影响,揭示其防治非酒精性脂肪肝的部分作用机制。方法:采用高脂饮食14周诱导的大鼠非酒精性脂肪肝模型。在造模第9周起,随机分为模型组、HJJB方组和罗格列酮对照组,灌胃给药6周。观察:(1)肝组织病理变化(HE染色);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化;(4)肝组织TG、FFA、MDA、SOD、NOS、i NOS、GSH-Px含量间的相关性分析。结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P<0.01),肝组织MDA、NOS、i NOS含量较正常组亦明显升高(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较正常组显著降低(P<0.01)。HJJB方组的上述病理改变明显减轻,肝组织TG、FFA、MDA、NOS、i NOS含量较模型组显著降低(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较模型组组显著升高(P<0.05)。肝组织TG、FFA含量与肝组织MDA、NOS、i NOS含量间均呈显著正相关,而与肝组织GSH-Px、SOD含量间则呈显著负相关。结论:HJJB方具有明显的改善脂肪肝大鼠脂质过氧化损伤的作用,这可能是其防治非酒精性脂肪肝的重要机制。     

肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化及膜流动性损伤的作用研究

目的：探讨肝脂消煎剂治疗脂肪肝药效学机制。方法：采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪肝模型，以东宝肝泰作对照，观察肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝微粒体、线粒体膜流动性及微粒体后上清SOD、MDA的影响。结果：模型对照组MDA、膜荧光偏振度较正常组明显增大，且二者呈正相关(r=O．9651、r=0．9746)，表示肝脏因脂质过氧化引起膜流动性降低；肝脂消组能提高肝脏SOD活牲，降低MDA含量及荧光偏振度，拮抗膜流动性下降，均明显优于东宝肝泰。结论：中药可抑制肝脏脂质过氧化，拮抗其膜流动性降低，具有良好的防治脂肪性肝炎作用。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响

目的:观察中药消瘀化痰饮对NAFLD大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响。方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,以东宝肝泰为对照药,检测各组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST和肝组织中TC、TG的含量或活性改变,并观察了肝组织形态学的变化。结果:消瘀化痰饮能明显降低模型大鼠血清和肝脏组织中TC、TG、FFA的含量,降低血清ALT、AST的活性,改善肝组织的病变程度。结论:消瘀化痰饮能够促进脂质代谢、保护肝功能,呈现出良好的防治NAFLD的作用。     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝脏脂质含量的影响

目的探讨消脂健肝饮的药理作用，为临床应用提供实验依据。方法采用喂饲高脂饲料方法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型，同时施加药物干预，观察其对血清和肝脏脂质的含量、肝脏组织病理学改变以及肝功能的影响。结果消脂健肝饮能明显降低实验大鼠血清、肝脏组织中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和血清ALT，AST的含量，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的含量，改善肝脏病理损害。结论消脂健肝饮具有较强的调节血脂、保肝降酶和良好的抗脂肪肝作用。     

佛甲草对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的:探讨佛甲草提取液(SLT)对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(Col,0.1 mg·kg-1)、SLT低剂量组(SLT,4 g·kg-1)、SLT高剂量组(SLT,8 g·kg-1)。采用50%的CCl4花生油溶液灌服制备大鼠肝纤维化模型,期间给予灌服SLT(4,8 g·kg-1)、Col(0.1 mg·kg-1)进行干预,共9周。9周后处死大鼠取固定部位肝组织及血清标本,光镜下观察肝细胞结构和肝纤维化程度,分光光度法检测肝组织匀浆、血清中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果:光镜下可见模型组大鼠肝细胞严重变性、坏死,胶原纤维明显增加;肝组织、血清中MDA含量增高,SOD、GSH-Px活力显著下降。SLT预防给药明显改善大鼠肝细胞结构,减轻肝纤维化程度;明显降低肝纤维化大鼠肝脏及血清MDA含量,显著升高SOD、GSH-Px活性。结论:佛甲草提取液对大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化损伤有关。     

柳茶提取物对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响

目的 观察柳茶提取物对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质代谢的影响并探讨其作用机制.方法 复制非酒精性脂肪肝动物模型;设正常对照组、模型组、西布曲明阳性对照组和柳茶治疗组,药物干预8周后检测各组肝功能、血脂水平及肝匀浆脂肪含量;制作肝组织切片观察形态学变化;实时荧光定量法测肝脏线粒体、微粒体脂质代谢关键酶LCAD、CYP4A1的m-RNA表达水平.结果 与非酒精性脂肪肝模型组相比.柳茶治疗后动物肝TG和CHOL水平明显降低;血中ALT、AST含量亦降低,TG、CHOL均有显著下降;而HDL-C水平升高;肝脏脂肪变程度减轻;肝组织LCAD、CYP4A1m-RNA表达水平分别为模型组的4.18、6.04倍.结论 柳茶提取物能调节非酒精性脂肪肝动物肝脏的脂肪代谢,减轻肝细胞脂肪变,改善肝功能,其作用机制与上调动物肝脏脂质代谢关键酶LCAD、CYP4A1m-RNA的表达有关.     

针刺通过抑制肝脏氧化应激改善腹型肥胖型非酒精性脂肪肝病大鼠的肝脏脂质代谢

目的:探讨针刺对腹型肥胖型非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组11只和造模组30只,高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖合并NAFLD模型。空白组和造模组分别随机选取3只验证模型。最终造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予自制鼠袋内固定,针刺双侧"带脉"穴,深度约为4～5mm,接电针,疏密波,2Hz/15Hz,1.5mA,每次20min,隔日1次,干预8周。测量各组大鼠体质量、腹围、内脏脂肪及肝脏湿重,全自动生化仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG),谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),CT扫描检测腹部内脏脂肪分布,肝组织匀浆测定丙二醇(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理形态学改变。结果:针刺前及针刺4、8周时,模型组大鼠体质量、腹围、内脏脂肪质量、肝脏湿重较空白组明显升高(P<0.001,P<0.05)。针刺4、8周末,与模型组比较,针刺组大鼠的体质量、腹围明显下降(P<0.05),针刺组内脏脂肪、肝脏湿重较模型组明显降低(P<0.05)。针刺8周末,与空白组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG明显升高(P<0.001,P<0.01),与模型组比较,针刺组血清ALT、AST、TC、TG水平均显著下降(P<0.05),CT结果可见腹部内脏脂肪分布减少,肝脏病理形态学可见肝脏脂肪变性程度改善。与空白组比较,模型组大鼠肝组织MDA含量明显升高(P<0.001),T-SOD、GSH-PX活性降低(P<0.001);与模型组比较,针刺组MDA含量下降、T-SOD及GSH-PX活性升高(P<0.01)。结论:针刺可以减轻腹型肥胖型NAFLD大鼠体质量、腹围,减少腹部内脏脂肪堆积,改善肝脏脂质代谢,其机制可能与抑制氧化应激有关。     

姜兰脂肝方对非酒精性单纯性脂肪肝肝脏组织影响的临床观察

目的:观察姜兰脂肝方对非酒精性单纯性脂肪肝肝脏组织影响。方法:采用随机对照的方法将纳入标准的患者分为两组,治疗组100例,对照组90例,分别予以姜兰脂肝方和氟伐他汀治疗。结果:2个疗程以后治疗组肝脏组织改善总有效率为87.0%,对照组总有效率为74.4%。两组比较差异有显著性。结论:姜兰脂肝方对非酒精性单纯性脂肪肝肝脏组织有明显改善作用。     

肝舒乐片对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织的影响

目的：观察肝舒乐片对消痔灵诱发的慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织病变的影响。方法：将成年SPF级雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、肝舒乐组、前列康组、模型组、疏肝组和健脾组。30d后,观察前列腺组织切片病理分级变化。结果：肝舒乐组和前列康组疗效最好,可以减轻前列腺组织病理性改变,与其他各组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肝舒乐片治疗非细菌性前列腺炎,其机制为减轻前列腺炎组织病理性改变。