丹参对发育期癫痫大鼠学习记忆的影响

目的探讨丹参对发育期癫痫大鼠的行为、学习记忆功能及海马CA3区超微结构的影响。方法戊四氮（PTZ）点燃发育期大鼠癫痫模型,在点燃过程分别用丹参（RSM）、苯巴比妥（PB）或两者联合用药干预大鼠观察发作情况,并记录脑电改变,4周后各组予Y迷宫评价大鼠的学习记忆功能,透射电镜下观察海马CA3区超微结构的改变。结果28d时PTZ模型组大鼠均点燃,RSM、PB及两者联合用药均能有效减轻癫痫的发作及延缓点燃,并改善脑电活动;Y迷宫测试中PTZ组及PB组较正常组均有不同程度的学习记忆障碍,RSM及联合用药组学习记忆能力有提高;与学习记忆相关的海马CA3区中,PTZ组出现神经元损害及神经纤维的水肿和空泡化等超微结构的改变,RSM、PB及联合用药组则有明显改善。结论丹参单独用药或联合苯巴比妥用药,均对戊四氮所致发育期癫痫大鼠的发作及学习记忆有一定的改善作用,其机制可能与改善海马CA3区超微结构有关。     

低水平铅暴露对不同脑发育期大鼠学习记忆能力的影响

目的 通过建立低水平铅暴露模型,研究低水平铅暴露运载不同脑发育期大鼠学习记忆能力的影响。方法 将大鼠孕14d至仔鼠出生21d分成不同时期对其进行低水平铅暴露,观察仔鼠生长发育情况。仔鼠出生21d开始进行跳台和水迷宫实验。结果 除出生早期组仔鼠28d时体重低于其余3组,40d时体重低于对照和孕晚期组外,其余各组各期体重与对照组比较无明显差异;水迷宫实验;对照组仔鼠第2和第4天潜伏期较染毒组缩短50%以上,第2天错误数平均为4.25次,低于染毒组;跳台实验;对照组第1天和第2天错误数较出生早期少,第2天潜伏期平均为2.23min。较染毒组潜伏期长。结论 低水平铅暴露对大鼠脑发育各期学习记忆能力均有损伤作用,但大鼠出生至出生10d可能是铅对其神经行为损害的高敏期。     

脑发育期缺碘对大鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨脑发育期缺碘对大鼠学习记忆功能的影响。方法大鼠饮用含质量浓度为0.3 g/L甲硫咪唑的自来水诱发脑发育不同时期缺碘大鼠模型,E1组为胚胎期缺碘模型鼠,P1组为出生后1~50 d缺碘模型鼠,P30组为出生后30~50 d缺碘模型鼠,N组为正常对照鼠。观察其子代大鼠的行为学改变,利用放免法测定大鼠血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和四碘甲腺原氨酸(FT4)水平,采用HE染色及TUNEL法观察大鼠的脑组织形态学改变。结果 P30组的血清游离FT3和FT4水平显著低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。“Y”迷宫实验结果显示,P1和P30组的正确反应率显著低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。P1组的达标所需天数显著多于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。 P1组的记忆保持率显著低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。 P1组的正确反应率、记忆保持率显著低于E1组,达标所需天数显著多于E1组,差异有统计学意义(P<0.05)。 P1组的正确反应率显著低于P30组,达标所需天数显著多于P30组,差异有统计学意义(P<0.05)。P1组和P30组的皮质细胞凋亡数显著多于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。 P1组的皮质、海马细胞凋亡数显著多于E1组和P30组,差异有统计学意义(P<0.05)。P1组的小脑细胞凋亡数显著多于E1组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑发育时期缺碘能够导致大鼠学习记忆功能发育障碍,其发生与脑组织细胞凋亡增多有关。     

六价铬对发育期大鼠海马神经细胞凋亡和学习记忆的影响

目的探讨六价铬(Cr~(6+))暴露对发育期大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和学习记忆能力的影响及其作用机制。方法选择SPF级健康孕期SD大鼠12只,待仔鼠出生后将孕鼠随机分为对照(双蒸水)组、重铬酸钾溶液染毒组(染毒剂量分别为0.8、4和20 mg/kg·bw)。仔鼠出生后第1天起通过母乳染毒,进食阶段(21 d后)采用经口灌胃染毒,1次/d,连续染毒6个月。选取各组雄性子代大鼠进行实验。采用原子吸收分光光度计检测血液中Cr~(6+)的含量;Morris水迷宫试验评价学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态学变化;免疫组织化学检测Caspase-3以观察海马神经元凋亡数量;酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测脑组织中炎症因子TNF-α、IL-1β的含量。结果重铬酸钾各染毒组大鼠的学习记忆能力均低于对照组(P0.05);重铬酸钾各染毒组血液中Cr~(6+)的含量均高于对照组(P0.05)差异有统计学意义;HE染色显示各染毒组海马CA1区神经元随染毒剂量增加呈现出不同程度的细胞间隙增宽,细胞排列稀疏紊乱,部分细胞体积减小等病理改变;免疫组化染色显示随着重铬酸钾浓度的增加,活化的Caspase-3阳性细胞数量明显增多;重铬酸钾各染毒组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β的含量均高于对照组(P0.05),差异有统计学意义。结论 Cr~(6+)暴露损害大鼠学习记忆能力的作用机制可能与Cr~(6+)导致炎症因子增多,造成海马CA1区神经元凋亡有关。     

苦豆子对大鼠学习和记忆的损伤作用

目的探讨苦豆子对大鼠学习和记忆的影响。方法将48只SD大鼠随机分为正常组及苦豆子低、中、高剂量组。除正常组外,其余大鼠以80,120和160g·kg~(-1)·d~(-1)的苦豆子粉连续灌胃给药30d。给药完成后,利用Morris水迷宫、穿梭避暗测试仪和跳台记录仪测定大鼠的学习和记忆能力,化学比色法测定大鼠脑组织中的AchE活性。结果与正常组相比,120和160g·kg~(-1)·d~(-1)的苦豆子可使水迷宫实验中大鼠的潜伏期显著延长,穿越平台的次数明显减少(P<0.05或P<0.01);避暗实验中大鼠的错误次数明显增多,潜伏期显著缩短(P<0.05或P<0.01);穿梭实验给药组大鼠的主动回避反应次数显著减少,主动回避潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01);跳台实验给药组大鼠的下台潜伏期明显缩短,错误次数显著增加(P<0.01)。此外,苦豆子给药组大鼠脑组织中AchE活性也明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论 120和160g·kg~(-1)·d~(-1)的苦豆子对大鼠学习和记忆具有损伤作用。     

发育期铅染毒对大鼠学习和记忆的持续性效应

目的研究不同发育期铅染毒对大鼠学习和记忆的持续性效应。方法大鼠分别在断乳前和断乳后进行铅染毒，分别测试20、40和60天龄大鼠Y迷宫学习、短时记忆和长时记忆能力。结果(1)断乳前铅染毒组大鼠20天龄时，0、10min和24h逃避达标率显著低于对照组；停止染毒40d后，10min逃避达标率与对照组相比，差异无显著性；但0min和24h逃避达标率显著低于对照组。(2)断乳后，铅染毒组大鼠0min和24h逃避达标率显著低于对照组，24h逃避达标率显著高于断乳前铅染毒组。结论(1)断乳前铅染毒可损伤大鼠的空间学习、短时和长时记忆能力；停止染毒后短时记忆可得到恢复，而学习和长时记忆的损伤仍持续存在。(2)断乳后铅染毒可损伤大鼠的空间学习和长时记忆能力，但损伤较断乳前铅染毒轻。     

腹腔注射甲基汞对大鼠脑中汞的积累及氧化性损伤

大量的流行病学调查和动物实验结果均已肯定甲基汞有极强的神经毒性作用[1 ] ,这种作用可能与它影响到脑组织的生长发育、生物膜的损伤、神经递质的改变以及基因表达变化等有关。近年来 ,国内外已有研究表明[2 4 ] ,甲基汞 (methylmercury,MeHg)能诱发产生自由基 ,从而引起脂质过氧化 ,最终导致机体的神经损伤 ,但其详细过程还不清楚。本实验主要探讨汞在脑中的积累和氧化损伤发生的情况及它们之间的可能关系 ,为进一步研究脂质过氧化发生的途径提供理论依据 ,并为MeHg毒性的早期预报和监测提供依据。1　材料与方法1 1　材料　SD健康雄…     

氯化甲基汞蓄积对成年大鼠记忆功能及脑组织MBP的影响

目的 探讨氯化甲基汞(MMC)对成年大鼠记忆功能及脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法 通过灌胃给予大鼠不同剂量的MMC,采用水迷宫观察大鼠记忆功能,采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织MBP的变化.结果 MMC增加学习及记忆潜伏期,大剂量组脑组织MBP与其它各组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MMC可引起成年大鼠记忆功能损害,髓鞘破坏可能是其导致记忆损害的机制之一.     

增忆宝对大鼠学习记忆损伤的保护作用及一氧化氮机制

目的探讨增忆宝对缺血性认知障碍大鼠学习记忆损伤的保护作用及可能的一氧化氮(NO)机制.方法采用改良的Pulsinelli 4血管阻断(4-VO)方法建立SD大鼠缺血性认知障碍模型,采用硝酸还原酶法(NO2/NO3法),分别测定假手术组、模型组和增忆宝术前干预组4-VO术后30min海马区NO水平的变化,并比较各组大鼠饲养2个月内的迷宫试验成绩.结果增忆宝术前干预组4-VO术后30min海马区NO水平较假手术组和模型组[分别为(11.78±0.76),(4.35±0.55)及(7.16±1.17)μmol@L-1]显著增高(P均＜0.01).增忆宝治疗干预组术后2个月迷宫试验成绩(6.34±1.95)明显改善(P＜0.01),与都可喜治疗组(6.36±1.92)作用相近(P＞0.05),而与模型组(18.67±2.93)相比差异显著(P＜0.01).结论增忆宝通过显著升高缺血性认知障碍大鼠缺血早期海马区NO水平而对其后的记忆损伤产生保护作用可能为其重要治疗机制之一.     

不同剂量的DEHP对子代大鼠学习记忆的影响

目的 探讨不同剂量的DEHP对子代大鼠学习记忆的影响.方法 成熟Wistar大鼠,在妊娠期7～16 d,每天经口灌胃给予DEHP高(1000 mg/kg)、中(750 mg/kg)、低(250 mg/kg)三剂量组,对照组经口灌胃给予照物玉米油.采用跳台实验和避暗实验方法,观察DEHP对子代大鼠学习记忆障碍的影响.结果 神经行为学实验方法结果显示,跳台实验中高、中、低剂量组与对照组比较,错误次数明显增多,平均潜伏期明显缩短(P＜0.05);高剂量组与中、低剂量组比较,子代大鼠错误次数明显增多,潜伏期明显缩短(P＜0.05).避暗实验中高、中、低剂量组子代大鼠进入暗箱的潜伏期缩短明显低于对照组(P＜0.05)及子代大鼠5 min内受电击次数明显高于对照组(P＜0.05);高剂量组子代大鼠进入暗箱的潜伏期缩短与中、低剂量组比较有统计学意义(P＜0.05);高剂量组子代大鼠进入暗室的错误次数增多与低剂量组比较有显著性(P＜0.05).结论 DEHP对子代大鼠中枢神经系统损害有一定的影响,于代大鼠学习记忆能力明显减退.     

N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤和谷氨酸代谢障碍的影响

目的研究甲基汞致大鼠脑氧化损伤与谷氨酸代谢障碍的关系,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基汞致大鼠神经毒性的防护作用。方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组:对照组、4和12μmol/kg MeHg组及NAC预处理组。第1～3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射1 mmol/kg NAC;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2和3组分别腹腔注射4和12μmol/kg MeHg,第4组腹腔注射12μmol/kg MeHg,注射剂量均为5 ml/kg。干预隔日1次,染毒每日1次,连续干预与染毒4周。最后一次染毒24 h后,处死大鼠取其大脑皮质,测定汞、GSH、MDA、Glu、Gln、ROS含量,SOD、GSH-Px、PAG、GS活力,以及细胞凋亡率。结果随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量也随之增大,GSH和Gln的含量降低,MDA、Glu和ROS的含量升高,SOD、GSH-Px和GS的活力降低,PAG的活力升高,细胞凋亡率增大;NAC预处理组与高剂量染汞组比较,上述指标均得到不同程度的拮抗。结论甲基汞可导致脑氧化损伤和谷氨酸代谢障碍,二者相互联系、相互促进;NAC对甲基汞所致氧化损伤和谷氨酸代谢障碍具有一定的防护作用。     

不同地域的典型温石棉对wistar大鼠的氧化损伤作用

目的探讨4种不同地域的典型温石棉对wistar大鼠肺部氧化损伤作用及其作用强度比较。方法从矿区采集甘肃阿克塞、四川新康、陕西陕南和青海茫崖4种温石棉,加工成粒径小于10μm的颗粒物。X光荧光衍射分析样品主要化学成分,激光粒度分析仪测定粒径。选60只初断乳清洁级wistar大鼠,随机分为5组(陕西陕南、青海茫崖、四川新康、甘肃阿克塞温石棉染毒组和阴性对照组),染毒组采用非暴露式气管内滴注浓度为2.0 mg/ml温石棉悬液0.5 ml,染毒频率1次/月;阴性对照组采用相同方法滴注灭菌生理盐水0.5 ml。上述5组大鼠分别于实验1、3和6个月后分批处死大鼠4只,称其体质量、肺质量,肺组织苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态改变;测定肺组织匀浆和血清中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果四川新康和青海茫崖染毒组大鼠体质量增长缓慢,肺质量增加;HE染色显示,不同地域温石棉染毒组都有不同程度的炎性细胞聚集、肺泡结构破坏和纤维化,损伤随染毒时间延长加重;与相同染毒时间的阴性对照组比较,青海茫崖和四川新康染毒组大鼠肺组织和血清中ROS、MDA的含量分别于染毒1和3个月始增加(P0.05),SOD活力先升高后降低(P0.05),随染毒时间的延长,肺组织和血清中MDA含量增加(P0.05),SOD活力呈下降趋势(P0.05)。结论四川新康和青海茫崖温石棉可致大鼠体内产生过量ROS,导致脂质过氧化作用,抗氧化酶SOD耗竭或失代偿,清除自由基的能力下降,造成大鼠的肺氧化应激损伤,提示不同地域温石棉氧化损伤作用可能存在差异。     

氯酯醒对正常及电休克记忆障碍大鼠学习记忆的作用

氯酯醒１５０ｍｇ／ｋｇ，１０ｄ，ｐｏ可提高大鼠训练后第７天主动性回避反应的频数（穿梭箱法）及延长大鼠训练后３ｈ，２４ｈ在台上停留时间，即被动性回避反应的潜伏期（跳台法）；使大鼠额叶、纹状体、下丘脑、海马和脑干中５－ＨＴ含量明显增加；额叶和海马ＮＡ含量明显增加；下丘脑中ＤＡ含量明显增加．氯酯醒对电休克所致的大鼠记忆障碍也表现有明显地改善作用．     

福定碱对大鼠学习和记忆的作用

用大鼠逃避反射及家免EEG等方法测试了从石杉科植物分离到的福定碱(fordine)对学习和记忆的作用,10～40μg/kg ip或20μg/kg po明显加快大鼠主动迥避反应形成速度,提高反应率;10～40μg/kg ip减少QNB破坏主动迴避反应的作用;20～40μg/kg iv对抗QNB和樟柳碱引起家兔EEG的变化。福定碱每天40μg/kg ip连续8天,大鼠脑与浆胆碱酯酶活力为正常的88.8±8.8%。福定碱有有效剂量小,安全系数大和口服有效的优点。以色林也加快大鼠主动迴避反应形成,但未能对抗QNB的破坏作用。     

何首乌对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的作用

目的:研究何首乌对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的作用可能机制.方法:通过Y-迷宫观察何首乌对吗啡成瘾小鼠学习与记忆能力的影响,观察海马形态研究何首乌对海马CA1区神经元的影响.结果:何首乌硫浸膏治疗组与原发性痴呆症模型组大鼠的分辨学习及记忆保持能力有显著差异,小鼠海马CA1区神经元细胞数差异显著.结论:何首乌对阿尔茨海...     

绿原酸对痴呆大鼠学习记忆的影响

目的研究绿原酸对三氯化铝和亚硝酸钠致痴呆大鼠学习记忆的影响。方法以三氯化铝和亚硝酸钠致痴呆大鼠模型为研究对象,以学习记忆能力和大鼠脑组织以及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)为检测指标,全面考察绿原酸对痴呆大鼠学习记忆的影响。结果与模型组相比,绿原酸组大鼠逃避潜伏期明显缩短、脑组织和血清的超氧化物歧化酶活力显著提高、乙酰胆碱酯酶活力降低。结论绿原酸对痴呆大鼠学习记忆障碍有明显的改善作用,进一步证实了其作用机制与脑组织和血清中提高超氧化物歧化酶活力和降低乙酰胆碱酯酶活力有关。     

脑内注射纳米三氧化二铁对大鼠空间学习记忆功能的影响及对腹侧中脑的损伤作用

目的探讨纳米三氧化二铁(nano-Fe2O3)对大鼠空间学习记忆功能的影响及其腹侧中脑的损伤作用。方法 立体定位下,大鼠中脑黒质和腹侧被盖区各一次性注射1μlnano-Fe2O320g.L-1后,分别于1,2,3和4周组进行Morris水迷宫实验;取中脑行Perls反应法和免疫组织化学染色,观察多巴胺(DA)能神经元和胶质细胞的变化情况。结果与正常对照组相比,脑内注射生理盐水对大鼠游泳速度、找到平台时间、潜伏期及搜索平台策略评分无影响。注射nano-Fe2O3后2和3周,大鼠找到平台时间和潜伏期明显延长(P<0.05);正常对照组和溶剂对照组搜索平台策略以趋向式和随机式为主,注射nano-Fe2O3后各组均以趋向式和边缘式为主;各组游泳速度明显下降(P<0.05)。Perls反应和免疫组织化学染色结果显示,正常对照组与溶剂对照组均没有双标阳性细胞;nano-Fe2O3组药后1～4周均出现酪氨酸羟化酶(TH)/铁双标阳性细胞(TH+/铁+)、胶质体丝酸性蛋白质(GFAP)/铁双标阳性细胞(GFAP+/铁+)、OX-42/铁双标阳性细胞(OX-42+/铁+),但各组间数量没有明显统计学差异。与正常对照组相比,溶剂对照组TH+,GFAP+,OX-42+单标细胞无显著差异;而nano-Fe2O3组黒质和腹侧被盖区均出现DA能神经元数量减少,少数DA能神经元胞浆内有nano-Fe2O3沉积,星形胶质细胞和小胶质细胞在注射区数目增加并且吞噬nano-Fe2O3颗粒。结论脑内注射nano-Fe2O3能引起DA能神经元的破坏及胶质细胞数目和形态的改变,影响大鼠的空间学习记忆功能。     

阿魏酸钠对老年大鼠学习记忆能力改善作用及机制

<正>阿尔采末病(AD)是一种慢性原发、进行性脑变性病,病因复杂,发病机制尚不清楚,但有研究表明,AD患者认知功能下降与突触素(SYP)的丢失存在相关性。另有研究表明,神经生长因子(NGF)可促进海马内突触的重建来提高SYP的表达从而改善AD大鼠的学习记忆能力[1]。NGF必须与其特异性高亲和力受体酪氨酸激酶受体A(TrkA)结合才能