诱导型一氧化氮合酶在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤中表达的变化

目的观察创伤性脑损伤（TBI）后肠黏膜屏障损伤时诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化及其可能的作用。方法 48只健康雄性W istar大鼠随机分为TBI组（n=24）和对照组（n=24）,各组动物分别在手术后3、6、12、24 h处死,每个时间点6只。动物处死后,抽门静脉血测血清内毒素、二胺氧化酶（DAO）,取脑组织和回肠黏膜,观察组织形态学改变,并测定肠黏膜组织DAO的含量和iNOS的表达情况。结果 TBI组肠黏膜受损,血中内毒素含量增加（P〈0.05）;肠黏膜DAO活性下降（P〈0.01）,而血中DAO活性则升高（P〈0.05）;iNOS的表达3h已经增高,12h达到最高,而后逐渐降低,但仍然高于对照组（P〈0.05）。结论 iNOS在TBI后肠黏膜屏障损伤时表达明显增加,参与了TBI后肠黏膜屏障损伤。     

急性坏死性胰腺炎肠黏膜氧化应激损伤和HIF-1α的表达

目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)时肠黏膜屏障的氧化应激损伤和HIF-1α的表达, 及其与黏膜损伤的关系.方法:♂Wistar大鼠随机分为3组, A组(ANP组, n = 18), 诱导ANP模型; B组(DMSO组, n =18), 诱导ANP前, 使用二甲基亚砜(DMSO)预处理组; C组(con组, n = 10)假手术组. A和C组术前30 min皮下注射生理盐水(0.2 mL/kg体质量), B组动物术前30 min皮下注射同等剂量的DMSO(0.2 mL/kg体质量), 并且实验前30 min每只动物饲入60 mg/100 g体质量的FITC-右旋糖酐. 动物分别在手术后0, 6, 24 h点心脏取血后处死, 分别取胰头和末端回肠3-5 cm. 观察胰腺和肠黏膜组织形态学改变, 测定肠黏膜组织中DAO、SOD、GSH、MPO、MDA含量, Western-blot测定肠黏膜中HIF-1α的表达,并检测血清中二氨氧化酶(DAO)活性及FITC浓度.结果:ANP时大鼠肠黏膜屏障功能严重破坏,肠道通透性明显增加. ANP组6 h时黏膜中DAO的活性已经明显下降(0.43±0.07 U/L vs0.91±0.11 U/L, P<0.05), DMSO处理后DAO活性下降受抑. 而血清中测定DAO活性正好相反. ANP组6 h黏膜组织中SOD、GSH活性就已有明显下降, 12 h最为明显(SOD:12.12±2.24 U/mg vs 25.12±3.86 U/mg; GSH:160.75±24.25 mg/g vs 412.45±45.60 mg/g, 均P<0.01), 而MPO活性及MDA浓度明显升高(MPO:1.32±0.18 U/mg vs 0.63±0.11 U/mg;MDA:2.85±0.21 nmol/mg vs 1.34±0.12nmol/mg, 均P<0.01), 观察期限内一直处在较高水平. DMSO预处理组动物肠黏膜通透性有所改善, 但仍然高于正常( P<0.05). 使用DMSO后, 氧化应激反应及其产物有所减弱, 但仍然高于正常( P<0.05). ANP时HIF-1α表达明显增加, 而DMSO的使用可使HIF-1α高表达下调.结论:ANP时肠黏膜屏障结构和功能存在严重破坏; 氧化应激损伤是肠黏膜屏障损伤的一个重要因素, 而清除氧自由基能一定程度上减轻肠黏膜屏障损伤并能维护其功能; HIF-1α参与ANP肠黏膜屏障的修复和维持, 清除氧自由基减轻肠黏膜损伤可以调节HIF-1α表达.     

谷氨酰胺对急性坏死型胰腺炎大鼠肠道衰竭的治疗作用

目的观察谷氨酰胺(Gln)对急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 Spraque-Dawley 大鼠54只,随机分为假手术组(SO)、ANP组、Gln治疗组(ANP+Gln),每组18只.采用5%牛磺胆酸钠溶液经胆胰管内逆行注射诱导大鼠ANP模型.大鼠中心静脉置管,用微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液,ANP+Gln组加入3%丙氨酸-Gln双肽(相当于2%Gln溶液,剂量0.5g·kg-1·d-1).术后24、48、72 h分批处死大鼠并留取标本,分别做肠黏膜组织病理检查,肝、胰、脾、肠系膜淋巴结(MLN)和腹水等组织细菌培养,门静脉血内毒素测定,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡;逆转录-聚合酶链反应研究肠黏膜组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达.结果 SO组大鼠各组织培养均无阳性细菌,ANP组细菌培养阳性率明显高于SO组,P＜0.05,以MLN阳性率最高;ANP+Gln组细菌培养阳性率则显著低于ANP组,P＜0.05.血浆内毒素在ANP组明显高于SO组(P＜0.05),且随着时间延长而递升;ANP+Gln组血浆内毒素较ANP组显著下降(P＜0.05).ANP组肠黏膜绒毛高度显著低于SO组 (P＜0.05),提示ANP时肠黏膜处于萎缩状态,而ANP+Gln组较SO组则差异无显著性 (P＞0.05).ANP组肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P＜0.05),而ANP+Gln组较SO组差异无显著性(P＞0.05).SO组肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达恒定,ANP组三者表达均明显下调,而Gln则能显著上调IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达.结论 ANP大鼠肠黏膜屏障处于衰竭状态,并由此导致肠道细菌和内毒素移居.Gln可能通过刺激肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达,下调肠黏膜细胞凋亡,从而促进肠黏膜修复,有效地控制ANP并发肠道衰竭.     

血管活性肠肽对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响.方法 54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1 h、6 h、12 h 3个时间点,各6只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5 min腹腔内注射VIP 5 nmol.ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达;肠黏膜行病理学检查.结果 ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻.ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6 h分别为(49.582 ±3.735)pg/ml和(87.731 ±4.601)pg/g pro,均显著低于SO组(P＜0.05),制模后12 h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978 ±6.420)pg/g pro,高于SO组;ANP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P＜0.05).VIP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6 mRNA表达分别为(20.486 ±2.811)pg/ml、0.707 ±0.095和0.889 ±0.136,均较ANP组下降(P＜0.05);IL-10 mRNA表达为0.992 ±0.126,较ANP组增高(P＜0.05).结论 VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用.     

乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察乌司他丁干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠后血TNF-α、二胺氧化酶(DAO)及肠黏膜组织紧密连接蛋白-1( zonula occludens-1,ZO-1)表达水平的变化,探讨其可能机制.方法 按完全随机法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、ANP组及乌司他丁组.采用5％牛磺胆酸钠逆行注入胆胰管的方法制模.制模后6、24h取血检测TNF-α、DAO活性,胰腺及回肠组织常规病理检查,RT-PCR及免疫组化法检测回肠组织ZO-1 mRNA及蛋白的表达.结果 术后6h,ANP组胰腺大片坏死,大量炎细胞浸润;回肠黏膜绒毛上皮坏死、血管出血、炎细胞浸润.乌司他丁组的胰腺及回肠组织损伤较ANP组减轻.假手术组、ANP组、乌司他丁组术后6h的血TNF-α水平分别为(10.83±0.96)、( 181.89±4.93)、(128.23±2.40) ng/L;DAO活性分别为(354.79±3.67)、(117.21±5.58)、(282.98±9.12) U/L;回肠组织ZO-1蛋白表达量分别为(10.00±1.87)、(1.20±0.84)、(5.80±2.86)分;Z(O)-1 mRNA表达量为0.878±0.015、0.466±0.023、0.778±0.033.ANP组血TNF-α水平较假手术组明显升高,DAO活性、回肠组织ZO-1 mRNA及蛋白表达较对照组明显降低(P值均＜0.05);乌司他丁组的血TNF-α水平较ANP组降低,DAO活性、回肠组织ZO-1 mRNA及蛋白表达较ANP组明显升高(P值均＜0.05).结论 乌司他丁可能通过抑制TNF-α的过度释放、提高血浆中DAO活性,从而上调回肠组织中ZO-1 mRNA和蛋白表达,进而保护肠黏膜屏障.     

谷氨酰胺联合益生菌对肝硬化肠黏膜屏障和肝功能的影响

背景:肝硬化患者易并发自发性腹膜炎、肝性脑病、感染性休克等并发症,与肠黏膜屏障功能受损、肠道菌群紊乱密切相关。目的:探讨谷氨酰胺(Gln)联合益生菌对肝硬化患者肠黏膜屏障和肝功能的影响。方法:选取2011年4~12月安徽省蚌埠医学院第一附属医院收治的肝硬化患者80例,随机分为Gln组、益生菌组、联合组、对照组,各组给予相同的常规保肝、利尿治疗,Gln组、益生菌组、联合组在常规治疗的基础上给予相应药物。Gln组:复方Gln肠溶胶囊400 mg tid,疗程14 d;益生菌组:酪酸梭菌二联活菌散1 500 mg tid,疗程14 d;联合组:复方Gln肠溶胶囊400 mg tid+酪酸梭菌二联活菌散1 500 mg tid,疗程14 d。试验第1、14 d采用Child-Pugh分级标准评估肝功能;以活性比色法定量检测血清二胺氧化酶(DAO)水平;以显色基质鲎试剂检测血清内毒素水平;以改良的酶学分光光度法检测血清D-乳酸水平;以全自动生化仪检测血清AST、ALT水平。结果:治疗14 d后,Gln组、益生菌组、联合组的血清DAO、内毒素、D-乳酸水平均较治疗前显著下降(P0.05),Gln组、益生菌组、联合组的血清内毒素、D-乳酸水平均较对照组显著下降(P0.05),且联合组又明显低于Gln组和益生菌组(P0.05)。治疗14 d后,联合组的Child-Pugh评分较治疗前显著下降(P0.01);联合组的Child-Pugh评分、血清AST、ALT水平均较其余三组显著下降(P0.05)。结论:Gln与益生菌联合应用可有效改善肝硬化患者的肠黏膜屏障功能和肝功能。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能变化及己酮可可碱对其的保护作用

目的 研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱(pentoxifylline,FTX)对肠道屏障的保护作用.方法 54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX 25 mg/kg体重.术后3、6、24 h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果 建模后6 h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为(9141±672)U/L、(347.96±79.47)pg/ml和(10.21±1.08)mg/L,显著高于假手术组的(1723±57)U/L、(134.09±31.36)pg/ml和(4.33±0.49)mg/L(P值均＜0.01);PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为(7965±318)U/L、(238.48±44.35)pg/ml和(8.75±1.28)mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为(3.29±0.36)%;ANP组为(1.91±0.32)%,较假手术组明显减少(P＜0.05);PTX组为(2.53±0.43)%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加(P＜0.05).结论 PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.     

大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎大鼠小肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法 将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组(19只)、ANP组(21只)和大黄附子汤治疗组(20只).经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1 ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5 h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2 ml,隔4、8 h再注入2 ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24 h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶(DAO)活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果 假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为(152±32)U/L、(6.95±2.10)pg/L、(3.96±1.08)μg/ml和(14.26±2.67)μg/ml,ANP组分别为(1549±93)U/L、(40.48±3.41)pg/L、(12.34±1.23)μg/ml和(80.28±3.54)μg/ml,治疗组分别为(655±49)U/L、(19.55±2.50)pg/L、(6.75±1.36)μg/ml和(20.69±7.53)μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为(389.44±29.87)μm、(16.52±3.73)μm,显著低于治疗组的(501.95±45.38)μm、(27.82±5.17)μm,更显著低于假手术组的(658.72±57.49)μm和(35.49±6.43)μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论 大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.     

蛋白酶激活受体-2在急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜组织中的表达

目的 探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达与急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,采用免疫组织化学法、Western印迹法及RT-PCR方法检测假手术对照组和造模后6、12、24 h大鼠肠黏膜组织中PAR-2的表达.组间数据比较采用单因素方差分析.结果 免疫组织化学法显示,假手术对照组大鼠小肠黏膜组织中PAR-2的表达较微弱.ANP造模后,PAR-2阳性细胞表达数量明显增加,染色强度明显增强.造模后6、12、24 h的免疫组织化学评分分别为4.88±0.33、5.87±0.32、11.17±0.27,与假手术对照组(2.86±0.31)相比,差异有统计学意义(F=747.08,P＜0.01).假手术对照组大鼠小肠黏膜中PAR-2的mRNA和蛋白表达量均较少,随着ANP造模时间的延长,两者的表达水平均逐渐升高,造模后6、12、24 h,mRNA分别为0.56±0.03、0.69±0.03、1.05±0.05,蛋白分别为0.28±0.02、0.35±0.03、0.69土0.04;各时间点与假手术对照组相比,差异均有统计学意义(F=785.69、1177.82,P值均＜0.01).结论 PAR-2在ANP炎性反应中被激活,在肠黏膜屏障损伤的发生发展过程中发挥重要作用.     

低剂量辐射预处理对小鼠放射性肠黏膜损伤的保护作用

目的观察低剂量辐射（LDR）对小鼠放射性肠黏膜损伤的保护作用。方法将135只BALB/c小鼠随机均分为三组,A组不行X线照射,B组行全腹X线照射,C组先行LDR预处理,再行全腹X线照射。三组照射后1、3、5 d麻醉、解剖、取血,检测其血清内毒素和二胺氧化酶（DAO）;取肠系膜淋巴结测定肠道内细菌移位率。结果与A组比较,B、C组血清内毒素、DAO、肠道内细菌移位率明显升高（P〈0.05或〈0.01）,但C组明显低于B组（P均〈0.01）。结论 LDR预处理可减轻小鼠肠道的放射性损伤。     

复合益生菌制剂对急性坏死性胰腺炎大鼠的保护作用

背景:肠道细菌易位是重症急性胰腺炎(SAP)时胰腺坏死感染的主要来源,因此保护肠黏膜屏障对SAP的治疗具有重要意义。目的:探讨复合益生菌制剂对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障和胰腺损伤的保护作用。方法:50只SPF级大鼠随机分为假手术组(n=10)、ANP模型组(n=20)和益生菌干预组(n=20)。采用胰腺被膜下均匀注射牛磺胆酸钠制备ANP模型,干预组术前30 min以双歧杆菌四联活菌片溶液灌胃。术后6 h采集标本,检测血淀粉酶、二胺氧化酶(DAO)、TNF-α水平,观察胰腺组织病理学表现和末端回肠组织超微结构。结果:ANP模型组血淀粉酶、DAO、TNF-α水平和胰腺组织学评分均显著高于假手术组(P<0.05),益生菌干预组各项指标均较ANP模型组有所改善(P<0.05)。假手术组末端回肠黏膜结构完整;ANP模型组回肠黏膜上皮细胞微绒毛萎缩、排列稀疏,细胞间连接松弛;益生菌干预组微绒毛稍稀疏,细胞间连接紧密度较ANP模型组增高。结论:复合益生菌制剂对ANP大鼠具有保护作用,不仅能减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能,还能减轻胰腺局部损伤和全身性炎症反应。     

Early prediction of intestinal mucosal barrier function impairment by elevated serum procalcitonin in rats with severe acute pancreatitis

ObjectivesThe aim of this study was to evaluate serum procalcitonin (PCT) levels as a prognostic indicator of intestinal barrier function impairment in rats with severe acute pancreatitis (SAP).MethodsThirty-six male Sprague Dawley rats were randomly grouped into SAP group (injected sodium taurocholate via biliopancreatic duct), Gln group (gavaged with glutamine after modeling), and control group. Blood, pancreatic, and terminal ileum tissues were obtained from the rats after 6 h of modeling. Serum amylase (Amy) levels were determined using an automatic biochemical detector, while endotoxin (ET), diamine oxidase (DAO), and PCT levels were measured by ELISA test. The pathology of pancreatic and small intestine tissues were observed. PCT protein expression in intestinal tissues were detected by immunohistochemistry and western blot.ResultPancreatic and intestinal injuries in Gln group were significantly lower than SAP group. Serum amylase, DAO, and PCT levels in SAP and Gln groups differed greatly and were significantly higher than control group. Immuno-histochemistry and western blot results showed that PCT protein expression levels in small intestine tissues of SAP group were higher than Gln group and control group. Serum PCT levels had a significant correlation with serum endotoxin, DAO levels and intestinal mucosal injury scores.ConclusionPCT expression in serum and intestinal tissues in SAP rats increased significantly in the early stages of SAP, and was closely related to the onset and degree of intestinal barrier function impairment. Thus, our results showed that measuring serum PCT can be used to predict intestinal mucosal barrier function impairment in SAP rats.     

实验性肝损伤大鼠肠道屏障功能障碍研究

目的 观察不同程度肝损伤大鼠血浆及肠道组织内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶的动态变化,探讨肝损伤时肠道机械屏障功能的损伤情况.方法 15只大鼠作为正常对照组(A组),15只大鼠作为急性肝损伤组(B组),25只大鼠作为急性肝功能衰竭组(C组),采用分光光度法测定血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶,回肠组织内毒素及二胺氧化酶水平的动态变化,HE染色及电镜观察肝组织细胞形态和亚细胞的结构变化.组间比较采用单因素方差分析.结果 B、C组大鼠血浆D-乳酸活性均明显高于A组,分别为(4.32±1.13)mg/L和(11.62±5.44)mg/L对比(0.77±0.25)mg/L,P＜0.05;血浆二胺氧化酶活性先升高后降低,但均明显高于A组,分别为(0.81±0.26)U/ml和(0.62±0.22)U/ml对比(0.47±0.11)U/ml,P＜0.05;回肠二胺氧化酶活性逐渐降低,B、C两组与A组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);B组血浆及肠组织内毒素活性与A组相比差异不明显(P＞0.05);c组则明显高于A、B两组(P＜0.05).HE染色发现C组存在大片肝细胞坏死,回肠黏膜明显萎缩,部分绒毛断裂、脱落或相互融合,上皮细胞变性、坏死、脱落.电镜观察可见肠黏膜微绒毛稀疏脱落,细胞内线粒体肿胀.结论 D-乳酸和二胺氧化酶在肝损伤早期即可以明显升高,是检测肠黏膜屏障功能的敏感指标,内毒素血症是肝损伤加重的重要因素.     

脑外伤大鼠肠运动功能障碍及与血清Ghrelin的关系

目的探讨创伤性脑损伤（TBI）后大鼠肠运动功能异常及其与血清Ghrelin改变的关系。方法雄性Wistar大鼠64只,随机分为两组。TBI组采用改良Feeney自由落体撞击伤法建立TBI模型;对照组只开骨窗,不行落体致伤。两组大鼠分别在致伤后3、6、12、24 h观察血清Ghrelin水平、小肠传输系数及肠黏膜病理改变。结果 TBI后各组大鼠光镜下肠黏膜上皮细胞明显受损,电镜下可见细胞连接较对照组增宽;各时间点的肠道传输系数及血清Ghrelin值均低于对照组,二者呈正相关。结论大鼠在TBI后早期即可出现小肠黏膜损伤和小肠运动功能减低,在此期间血清Ghrelin的变化可能起一定作用。     

肠内营养对增龄大鼠肠黏膜上皮屏障的影响

目的 研究肠内营养（百普力）对老年大鼠增龄过程中肠黏膜上皮屏障变化的影响.方法 将20只12月龄和20只3月龄SD大鼠均随机分为肠内营养组和常规饮食组,肠内营养组给予常规饲料和肠内营养液（百普力）,常规饮食组给予标准饲料,饲养1月后取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变,半定量RT-PCR方法检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白（Occludin、ZO-1）mRNA表达水平,免疫组化法检测Occludin、ZO-1水平.统计学处理采用独立样本t检验和多元回归分析.结果 常规饮食组12月龄大鼠与3月龄大鼠相比：小肠绒毛高度降低（P＜0.05）,小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1 mRNA表达减少（P＜0.05）,小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1减少（P＜0.05）; 12月龄肠内营养组大鼠与常规饮食组大鼠相比,小肠黏膜厚度和绒毛高度增加（P＜0.05）,小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1 mRNA表达增多（P＜0.05）,Occludin、ZO-1增多（P＜0.05）.结论 肠内营养（百普力）能改善老年SD大鼠肠黏膜上皮屏障中紧密连接蛋白（Occludin、ZO-1）的减少程度,对衰老时肠黏膜屏障损伤具有保护作用.