大鼠慢性前列腺痛模型中L5～S2脊髓背角GFAP、TNF-α和iNOS的表达

目的 观察大鼠前列腺痛模型中L5～S2脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型NO合成酶(iNOS)蛋白表达的变化.方法 取30只SPF雄性大鼠完全随机分为实验组和对照组(设0、6、12d 3个时相,分为5组,每组6只),通过前列腺完全弗氏佐剂(CFA)和生理盐水注射制作大鼠前列腺痛模型和对照组,分别提取L5～S2脊髓背角组织蛋白,Western印迹检测脊髓背角GFAP、TNF-α、iNOS的表达.结果 慢性前列腺痛大鼠中L5～S2脊髓背角中GFAP、TNF-α、iNOS表达在6d和12d组均明显高于各自正常对照组和0d组,差异有统计学意义(P＜0.01),GFAP 12d组高于6d组,差异有统计学意义(P＜0.05),iNOS的表达高峰在6d组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性前列腺痛可以引起L5～S2脊髓星形胶质细胞活化和TNF-α分泌增多及iNOS活性增强,表明慢性前列腺痛可以导致L5～S2脊髓中枢继发性的炎性改变,可能与前列腺痛的持续和泛化有密切关系.     

中药何首乌饮对衰老大鼠睾丸组织NO和iNOS含量的影响

目的:观察何首乌饮对衰老雄性大鼠睾丸组织一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的影响。方法:D-半乳糖连续腹腔注射的方法建立亚急性衰老大鼠模型,并用补肾中药何首乌饮进行干预,分别检测各组大鼠睾丸组织NO和iNOS的含量。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠睾丸组织NO和iNOS含量明显升高(P<0.01);何首乌饮可抑制衰老模型大鼠睾丸组织NO和iNOS含量的升高,何首乌饮预防组和何首乌饮延缓衰老组与模型组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:何首乌饮具有一定延缓睾丸衰老的作用,机制可能与降低衰老大鼠睾丸组织NO和iNOS的含量有关。     

糖皮质激素对机械通气大鼠肺组织iNOS、NO表达的影响

目的通过观察糖皮质激素对机械通气大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨糖皮质激素对呼吸机所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)的干预作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、机械通气组、地塞米松(DXM)干预组。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用免疫组织化学染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量。结果机械通气组和DXM干预组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平,以及血浆和肺组织NO含量均明显高于对照组(P<0.01);DXM干预组上述指标与机械通气组比较均明显降低(P<0.01)。结论糖皮质激素可通过抑制肺组织iNOS的表达,减少NO的生成,对机械通气大鼠肺组织具有保护作用。     

前列宁颗粒对模型大鼠IL-1β及其mRNA表达的抑制作用

目的 观察前列宁颗粒对慢性细菌性前列腺炎大鼠IL-1β及其mRNA表达的影响.方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、前列宁颗粒治疗组、前列通对照组,每组10只,注射大肠杆菌混悬液建立慢性细菌性前列腺炎的大鼠模型,30 d后取材光镜观察大鼠前列腺组织的病理学改变,放射免疫法测定血清中IL-1β的含量,RT-PCR法检测前列腺组织中IL-1β的mRNA表达水平.结果 前列宁颗粒能减轻慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织的病理反应,降低血清中IL-1β的含量,下调前列腺组织中IL-1β的mRNA表达水平.结论 前列宁颗粒对慢性细菌性前列腺炎大鼠有较好的治疗作用,其作用机理与降低IL-1β及其mRNA的表达水平相关.     

白细胞介素-1β在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型中的表达及其意义

目的 通过构建雄性SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)模型研究白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,探讨IL-1β在CNP中的可能发挥的作用.方法 取3月龄雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组和CNP模型组,每组15只.造模后通过HE染色观察两组大鼠前列腺组织炎症浸润情况,并应用Western blot法、免疫组化SABC法检测两组SD大鼠前列腺组织中IL-1β表达情况.结果 HE染色结果证实成功构建出SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型,Western blot法、免疫组化法检测都显示CNP模型组IL-1β的表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-1β在SD大鼠CNP模型中表达水平增高,在前列腺炎症的发生发展过程中起着重要作用.     

硫化氢对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：观察硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的影响。方法：将32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8)：正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治 疗(NaHS+DM)组和NaHS对照(NaHS)组。采用腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型。造模成功后， NaHS+DM组和NaHS组大鼠腹腔注射56 μmol/kg NaHS溶液进行干预治疗。8周后，分别测定各组大鼠血清和肾组织中 总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase，T-NOS)、iNOS活性和一氧化氮(NO)水平；测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物 酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)活性；采用透射电镜观察肾皮质超微结构变化；Western印迹检测肾组织iNOS蛋白 表达。结果：与NC组相比，NaHS组各项指标间差异均无统计学意义(P>0.05)，而DM组大鼠血清和肾组织中T-NOS， iNOS活性和NO水平均显著增高(P<0.01)；肾组织GSH-Px活性明显下降(P<0.01)。电镜观察显示DM组大鼠肾小球基底 膜增厚、系膜基质增多，足突融合；iNOS蛋白表达明显升高。与DM组相比，NaHS+DM组血清和肾T-NOS，iNOS活 性和NO水平明显下降(P<0.01)，GSH-Px活性明显升高(P<0.01)，肾超微结构损伤明显减轻，iNOS蛋白表达显著降低 (P<0.01)。结论：H2S对1型糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用，其机制可能与下调iNOS活性和蛋白表达，降低肾NO生 成相关。     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织iNOS、NO的影响

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤(VILI)中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,每组各8只.用SABC免疫组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01);而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无明显影响. 组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01) 而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无     

变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织中一氧化氮含量与血流量的相关研究

目的:观察豚鼠变应性鼻炎不同病程中鼻黏膜组织一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量及血流量的变化及其相互关系,进一步探讨变应性鼻炎的可能发病机制.方法:120只豚鼠随机分为正常对照组和致敏组,致敏组注射卵清蛋白制备变应性鼻炎豚鼠模型,正常对照组注射生理盐水替代卵清蛋白.分别于末次致敏前和末次致敏激发后即刻、激发后24、48、72 h处死豚鼠(n=6),取鼻黏膜组织,免疫组化染色测定其中内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;采用NO检测试剂盒测定鼻黏膜组织NO含量;各组动物处死前检测鼻黏膜组织血流量.应用直线相关回归分析法分析豚鼠鼻黏膜组织中NO含量与血流量间的相关性.结果:激发前及激发后各时间点,致敏组豚鼠黏膜组织中iNOS的表达量明显高于正常对照组(P＜0.01),而eNOS表达无显著差异.激发前致敏组豚鼠鼻黏膜组织中NO含量、鼻黏膜中血流量均明显高于正常对照组(P＜0.01),激发即刻迅速下降至低于正常对照组(P＜0.01),以后呈逐渐回升趋势,72 h基本接近激发前水平;而正常对照组各时间点基本无显著差异.致敏组豚鼠鼻黏膜组织中NO含量与鼻黏膜血流量之间有良好的线性关系(r=0.993 5,P＜0.001).结论:变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织iNOS蛋白过表达可能导致局部NO含量增多,从而增加局部鼻黏膜组织血流量.     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HESHOUWUYIN ON NO AND INOS CONTENT IN TESTIS OF AGING RATS

目的:观察何首乌饮对衰老雄性大鼠睾丸组织一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的影响.方法:D-半乳糖连续腹腔注射的方法建立亚急性衰老大鼠模型,并用补肾中药何首乌饮进行干预,分别检测各组大鼠睾丸组织NO和iNOS的含量.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠睾丸组织NO和iNOS含量明显升高(P ＜0.01);何首乌饮可抑制衰老模型大鼠睾丸组织NO和iNOS含量的升高,何首乌饮预防组和何首乌饮延缓衰老组与模型组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:何首乌饮具有一定延缓睾丸衰老的作用,机制可能与降低衰老大鼠睾丸组织NO和iNOS的含量有关.     

TRPM8在慢性非细菌性前列腺炎SD大鼠前列腺组织的表达

将40只SD大鼠随机分成实验模型组和正常对照组,采用大鼠前列腺蛋白提取液与弗氏完全佐剂(FCA)建立慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型,荧光定量PCR检测瞬时受体电位通道M8(TRPM8)mRNA相对表达水平,比较两组间的差异。实验模型组与正常对照组SD大鼠前列腺组织内均见TRPM8 mRNA表达,分别为0.811±0.044、0.937±0.050,差异具有统计学意义(P<0.05)。     

JAK抑制剂AG490对大鼠组织iNOS和NO合成的影响

目的 观察JAK/STAT通路对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和一氧化氮(NO)合成的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和AG490处理组.分别采集正常对照组、假手术组以及CLP组和AG490组2、6、24 h的组织和血清,采用RT-PCR测定组织iNOS mRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的平均动脉压、脉搏.结果 正常组大鼠血清、肺和血管含有少量iNOS mRNA和NO,与正常组大鼠相比,假手术组iNOS mRNA和NO的含量均未见明显差别,CLP后各时间点肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP 严重下降、脉搏剧烈升高(P＜0.05,P＜0.01).AG490处理组与CLP组相应时间点相比,肺、血管和血清多个时间点iNOS mRNA表达和NO含量均显著下降;血压和脉搏均显著好转(P＜0.05,P＜0.01).相关分析显示:肺和血管组织NO与iNOS mRNA的相关系数分别是0.75和0.73;血清与NO与肺、血管组织iNOS mRNA的相关系数分别是0.68和0.62(P＜0.05),MAP与肺、血管和血浆NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.91(P＜0.05).结论 抑制JAK/STAT通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOS mRNA和NO合成;并改善循环功能.     

针刺"三阴穴"对慢性非细菌性前列腺炎大鼠局部免疫功能的影响

目的探讨针刺"三阴穴"改善慢性非细菌性前列腺炎炎症反应的局部免疫机制。方法将48只雄性大鼠随机分成空白组、模型组、药物组和针刺组,每组12只,采用免疫佐剂法造模后,针刺组、药物组分别给予针刺"三阴穴"及舍尼通灌胃治疗15 d,观察各组大鼠的前列腺重量、系数、病理改变及组织匀浆中IgG、IL-8、iNOS含量的变化。结果与模型组相比,针刺组的前列腺重量和系数明显降低(P<0.05或P<0.01),慢性炎症的病理表现明显好转,针刺组IgG、IL-8、iNOS含量较模型组都有所降低,尤以IL-8显著(P<0.05)。结论针刺"三阴穴"可以改善局部血液循环、调节局部免疫功能、促进炎症恢复。     

一氧化氮与大鼠肠缺血再灌注损伤关系的研究

目的了解一氧化氮(NO)与大鼠肠缺血再灌注损伤之间存在的关系。方法制作肠缺血再灌注损伤的动物模型,设立对照组、缺血组、再灌注45min和90min组,检测不同时点血浆NO浓度、肠组织一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色光密度及肠管病理损伤程度。结果伴随肠缺血再灌注进程,各组大鼠Chiu病理评分及iNOS免疫组化染色光密度值依次升高,且组间均有显著性差异。F值分别为287.13,62.484,P均小于0.01。而血浆NO含量则是在再灌注后才呈现渐增趋势,F=38.667,P<0.01。结论肠组织中iNOS表达在缺血期即被激活,由iNOS催化合成的NO在大鼠肠缺血再灌注过程中基本以致损作用为主。     

一氧化氮合酶蛋白和基因在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的　探讨一氧化氮 (NO) 在肝肺综合征 (HPS) 发生机制中的作用。方法　采用 Wistar大鼠行胆总管结扎术 (CBDL) 制备HPS动物模型, 应用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 蛋白在肺血管的表达和分布特点, 采用RT PCR方法检测肺组织中eNOS、iNOS mRNA的表达。结果　CB- DL组肺血管eNOS染色强度较假手术组显著升高 (P<0 .01), 而 iNOS表达在两组间差异无显著性意义 (P>0 .05);CBDL组大鼠肺组织eNOS mRNA的表达较对照组增高 (P<0. 01), 两组iNOS mRNA的相对表达量差异无统计学意义; 相关分析表明, 肺组织中eNOS mRNA水平与肺泡动脉氧分压差 (A- aDO2) 显著相关 (r=0. 920 1, P<0. 01)。结论　HPS时内皮细胞eNOS表达增强可能是肺血管NO增多的主要原因。     

Effects of Bilirubin on Alveolar Macrophages in Rats with Emphysema and Expression of iNOS and NO in Them

Alveolarmacrophage (AM )isakeymediatorinthedevelopmentofemphysemabytheirchangesinpopulation ,shape ,andfunctions.TheactivemediaproducedbyAMplaysanimportantrole .Asanewanti oxidantandimmune adjustingagent ,bilirubincanameliorateinjuryinsometissues[1,2 ] ,b…     

高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。     

不同浓度氧暴露不同时间对新生鼠肺组织一氧化氮生成的影响

目的研究新生鼠暴露于不同浓度氧不同时间肺组织一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化.方法四组新生鼠分别暴露于>95%O2、60%O2、40%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72h的肺组织,硝酸还原酶法检测肺组织匀浆中NO含量,免疫组化研究eNOS和iNOS的表达,并采用MIG2000图像分析测量系统进行半定量分析.结果各时相点新生鼠肺组织NO含量、eNOS和iNOS表达与吸氧浓度呈显著正相关(P<0.01),3个高氧组和正常空气对照组NO含量、eNOS和iNOS的表达在部分或全部时相点有显著差异(P<0.05,P<0.01).结论新生鼠暴露于不同浓度氧不同时间对肺组织NO含量、eNOS和iNOS表达均有影响,过量的内源性NO可能与高氧肺损伤有关.     

高脂血症大鼠肾脏一氧化氮变化及其意义

为探讨高脂饲料对大鼠肾脏的损害及其一氧化氮的变化,用含４％胆固醇及１％胆酸钠的饲料饲喂大鼠建立高脂模型,观察大鼠尿蛋白排泄量,测定血清脂质及肾皮质、尿一氧化氮含量,并测肾组织诱生型一氧化氮合酶的表达及肾组织中细胞凋亡情况。结果显示８周后大鼠肾皮质及尿中一氧化氮含量增多,２４ｈ尿蛋白排泄增加,肾小管诱生型一氧化氮合酶表达增强,其表达强度与肾组织中细胞凋亡数量正相关。揭示在高脂饮食导致的肾损害中诱生型一氧化氮合酶可能通过诱导细胞凋亡参与肾小管间质损害     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法:将SD大鼠分为三组:正常对照组、糖尿病组、EGb治疗组.EGb治疗5 w后,分别测定三组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素、ET和NO水平以及睾丸组织中ET、NO水平和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:EGb治疗组与糖尿病组大鼠比较血糖明显降低(P＜0.01),血清胰岛素水平轻度升高(P＞0.05).各组大鼠血浆中ET水平无明显差异(P＞0.05),血浆NO水平糖尿病组显著高于对照组,而EGb治疗组明显低于糖尿病组(P＜0.05).睾丸组织中ET水平糖尿病组显著高于对照组(P＜0.05),EGb治疗组低于糖尿病组(P＞0.05);EGb治疗组大鼠睾丸组织中N0水平、NOS和iNOS活性显著低于糖尿病组(P＜0.01和P＜0.05).结论:EGb可通过降低糖尿病大鼠血液中葡萄糖和NO水平及睾丸组织中ET、N0水平和NOS活性,从而减轻糖尿病对睾丸组织所造成的损害.