冠状动脉易损斑块的炎症标志物的研究进展

冠状动脉易损斑块定义为具有血栓形成倾向、极有可能快速进展成罪犯斑块的冠状动脉粥样硬化斑块,稳定斑块常无临床症状或者仅出现稳定性心绞痛,从稳定斑块进展为易损斑块,常常是炎症反应的结果。因此,在易损斑块出现急性心血管事件之前,循环中能找到可靠识别易损斑块的炎症标记物就显得非常重要,目前临床与基础研究中,发现许多炎症标志物可提供易损斑块的诊断及预后价值。本文就冠状动脉易损斑块的炎症标记物最新研究进展作一综述。     

冠状动脉易损斑块相关炎性因子的研究进展

炎症在动脉粥样硬化(AS)中扮演重要的角色.炎症贯穿于疾病发生、发展的各个阶段,包括易损粥样斑块形成和最终的破裂.其过程涉及许多炎性细胞,如单核细胞源性巨噬细胞、T淋巴细胞及其合成和分泌的细胞因子、趋化因子和酶.这些炎性因子导致内皮细胞活化,平滑肌细胞增殖,纤维帽基质的降解而形成易损斑块.这些有关炎性因子通过各种方法 可从外周血检测到,且循环血液中的炎症因子浓度与将来的心血管事件的发生密切相关.现将易损和破裂斑块的生物标记物的最新进展进行综述.     

麝香通心滴丸对稳定动脉粥样硬化斑块的机制研究

目的观察麝香通心滴丸稳定动脉粥样硬化(AS)斑块的作用机制。方法采用高脂饮食伴主动脉内膜球囊损伤复制家兔动脉粥样硬化斑块模型,药物(斑点蝰蛇毒、组胺)触发斑块破裂,观察麝香通心滴丸稳定易损斑块的作用机制。生化方法检测AS家兔的血脂及氧化应激水平;ELISA及实时荧光定量PCR(Real-Time RT-PCR)法检测麝香通心滴丸对AS家兔基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、TIMP2以及相关炎症介质的蛋白含量和mRNA表达水平的影响;应用TUNEL法检测麝香通心滴丸对AS家兔斑块内细胞凋亡水平的影响。结论麝香通心滴丸稳定易损斑块作用的机制有,减轻AS氧化应激损伤,降低脂质过氧化;降低MMP2含量,升高TIMP2含量,减少AS斑块内的基质降解,调节基质代谢;减少斑块内巨噬细胞的数量,降低炎性因子的表达,减轻斑块内的炎症反应;减少斑块内细胞凋亡增加斑块稳定性。     

炎症反应在易损斑块中的作用及其机制研究进展

炎症反应在易损斑块的形成和进展中发挥重要作用,同时调控血管局部病变及全身炎症状态。一些促炎性细胞和炎症因子使斑块纤维帽的抗张强度降低,坏死脂质内核增大,血管机械稳定性丧失和斑块破裂;另一方面,炎症反应的激活和代谢紊乱也会引起内皮功能不全、斑块侵蚀进而导致血栓形成。该过程主要由巨噬细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与,并受到多种因素调控,包括胆固醇结晶和脂质递质、血管剪切力、血管新生及斑块内出血等。此外,机体还存在一些抑炎性分子,能避免易损斑块向破裂或侵蚀进展。促炎和抗炎反应的平衡影响急性冠状动脉事件的发生。因此,以炎症反应为靶点,筛选出有易损斑块的患者并干预,或可减少急性冠状动脉事件的发生和改善预后,具有重要临床价值。     

急性冠脉综合征患者PCI术后血清脂联素和hs-CRP的变化

如何早期评估急性冠脉综合征(ACS)危险程度并提前进行必要的干预,以降低冠心病的致死、致残率,是临床心血管医师所面临的难题之一.许多实验证明,脂联素(adiponectin,APN)具有抗动脉粥样硬化作用,并且与动脉粥样硬化斑块的破裂进程相关.血清中的hs-CRP在ACS发病时通常会升高,是易损斑块炎症反应的标志,高敏C反应蛋白(hs-CRP)可能作为一种功能性蛋白质直接参与粥样斑块的炎症过程.本研究探讨ACS患者PCI手术前后血清APN与CRP的变化及其与易损斑块的关系.     

内皮祖细胞在动脉粥样硬化易损斑块中的作用

目的 动脉粥样硬化易损斑块是急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死的重要病理基础.研究证实易损斑块表面大面积内皮细胞受损和血栓形成,内皮受损后可引起炎症因子瀑布样反应、单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增生,进而促发动脉粥样硬化易损班块形成,故修复受损血管内皮、促使血管重新内皮化已经成为防止动脉粥样硬化的重要课题.近年研究认为,...     

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近年的研究证明,斑块破裂、血小板聚集及血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)的主要发病机制,其中斑块破裂是ACS发生中最重要的始动环节。随着动物实验和临床研究的进一步深入,易损斑块发生、发展的分子生物学机制研究方面已取得很大进展。近年来国内外学者主要应用载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠以及球囊损伤血管内皮加高胆固醇饲养并野生型p53基因转染的新西兰兔作为易损斑块动物模型,进行易损斑块的分子生物学研究,发现炎症反应是动脉粥样硬化(AS)的核心因素。1炎症与斑块易损性在ACS死亡病例尸检中发现冠状动脉斑块中存在泡沫细胞…     

冠心病老年患者血清中基质金属蛋白酶-1、巨噬细胞移动抑制因子及胱抑素C表达及其意义

老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的危险因素早期评估及判断病变程度有重要意义,早期检测血清中相关细胞因子的表达及意义有重要价值〔1〕。血清胱抑素C是一种低分子量的非糖基碱性分泌型蛋白,可能参与机体炎症反应和动脉粥样斑块的形成,与心血管疾病的发生发展有关〔2〕。而基质金属蛋白酶(MMP)-1是一种新的判断冠状动脉斑块易损程度     

冠状动脉CT对不稳定斑块的诊断价值

目的应用128层螺旋CT冠状动脉成像(128-SCTA)检测冠状动脉斑块CT值,联合炎症因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6及基质金属蛋白酶(MMP)-9分析,以评价冠脉斑块的稳定性。方法 83例冠心病患者为研究对象,47例为不稳定型心绞痛(UAP)组,36例为稳定型心绞痛(SAP)组,行128-SCTA检查,并根据CT值的不同,将这些患者的冠脉斑块分为易损斑块(非钙化斑块)(CT值60 Hu)、混合斑块(既有非钙化斑块又有钙化斑块)(CT值60～129 Hu)和硬斑块(钙化斑块)(CT值≥130 Hu)。所有患者采集血样,检测hs-CRP、IL-6及MMP-9。结果血清hs-CRP、IL-6及MMP-9水平在UAP组明显高于SAP组(P0. 01)。在UAP组,易损斑块占总斑块数的52. 9%,硬斑块占总斑块数的17. 6%,前者显著高于后者(P0. 01);在SAP组,易损斑块占总斑块数的19. 4%,硬斑块占总斑块数的51. 6%,后者显著高于前者(P0. 01);易损斑块在UAP组的分布显著高于SAP组(P0. 001)。hs-CRP、IL-6及MMP-9与斑块CT值呈负性相关(P0. 01)。结论 128-SCTA可用于评估冠脉斑块的形态学特点,确定易损斑块、混合斑块和硬斑块。128-SCTA检查联合hs-CRP、IL-6及MMP-9检测可以提高冠脉易损斑块的检出率。     

低分子肝素对兔动脉粥样硬化易损斑块模型血清CRP、IL-6的影响

目的 探讨低分子肝素在兔动脉粥样硬化易损斑块模型中对炎症因子C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)的影响.方法 31只兔易损斑块模型组随机分为易损斑块模型对照组(n=7)、低分子肝素治疗组(n=16)、辛伐他汀治疗组(n=8),治疗干预1 w后,采用ELISA法观察各组血清CRP、IL-6治疗前后浓度变化.结果 低分子肝素治疗组及辛伐他汀治疗易损斑块模型组CRP、IL-6的浓度较治疗前明显下降,同对照组比较有显著差异(P＜0.05),但低分子肝素组与辛伐他汀组比较无显著差异.结论 低分子肝素治疗后可明显降低兔易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.