氯沙坦钾和辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌中CTGF和TGF-β1的影响

目的 探讨氯沙坦钾和辛伐他汀合用对1型糖尿病大鼠心肌组织中结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及其对糖尿病心肌病的保护作用.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为氯沙坦钾干预组、辛伐他汀干预组、氯沙坦钾联合辛伐他汀干预组、糖尿病组、正常对照组共5组,于实验的4周、8周和12周每组分别取6只大鼠,测定血糖、胰岛素、心重指数及心肌细胞面积,免疫组化测定心肌CTGF和TGF-β1的蛋白变化,于实验的12周用荧光定量RT-PCR测定心肌中CTGF和TGF-β1的mRNA水平.结果 糖尿病组心重指数、心肌细胞面积增加,心肌组织CTGF和TGF-β1的蛋白及mRNA表达均明显升高(P＜0.05),各干预组上述指标均明显减轻(P＜0.05),其中联合组更明显(P＜0.05).结论 氯沙坦钾和辛伐他汀均能抑制糖尿病大鼠心肌CTGF及TGF-β1的表达,起到心脏保护作用,两药联用具有协同作用.     

氯沙坦钾和辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌中CTGF和TGF-β_1的影响

目的探讨氯沙坦钾和辛伐他汀合用对1型糖尿病大鼠心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响及其对糖尿病心肌病的保护作用。方法雄性SD大鼠90只,随机分为氯沙坦钾干预组、辛伐他汀干预组、氯沙坦钾联合辛伐他汀干预组、糖尿病组、正常对照组共5组,于实验的4周、8周和12周每组分别取6只大鼠,测定血糖、胰岛素、心重指数及心肌细胞面积,免疫组化测定心肌CTGF和TGF-β1的蛋白变化,于实验的12周用荧光定量RT-PCR测定心肌中CTGF和TGF-β1的mRNA水平。结果糖尿病组心重指数、心肌细胞面积增加,心肌组织CTGF和TGF-β1的蛋白及mRNA表达均明显升高（P〈0.05）,各干预组上述指标均明显减轻（P〈0.05）,其中联合组更明显（P〈0.05）。结论氯沙坦钾和辛伐他汀均能抑制糖尿病大鼠心肌CTGF及TGF-β1的表达,起到心脏保护作用,两药联用具有协同作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

目的 研究黄芪多糖（APS）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾功能和肾组织转化生长因子β1（TGF－β1）含量及其表达的影响。方法 STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型，糖尿病大鼠分为糖尿病末治疗组（DM－C）、APS治疗组（DM－APS）和胰岛素治疗组（DM－INS），另设正常对照组（C），实验持续9周。结果 DM－APS组尿微量白蛋白排泄率（UAER）、内生肌酐清除率（CCr)、肾重／体重低于DM－C组（P＜0.05)，类似于DM－INS组。DM－APS组肾组织内TGF－β1的含量低于DM－C组（P＜0.05)，其表达也低于DM－C组（P＜0.01)。结论 APS能通过下调糖尿病大鼠肾组织内TGF－β1的蛋白含量及其mRNA的过度表达，在一定程度上减轻肾脏的病变。     

α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和α-硫辛酸低、中、高剂量组。采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/(kg.d)灌胃12周。检测各组大鼠的血糖、肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球平均截面积(MGA)并计算肾小球平均体积(MGV)。用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;经HE染色,光镜下观察肾小球体积,肾小球基底膜变化,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高;与模型组相比,α-硫辛酸各剂量组大鼠血糖显著降低;糖尿病模型组大鼠肾重指数明显增加,光镜显示糖尿病模型组大鼠的肾小球体积明显增大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达明显降低;糖尿病模型组MGA和MGV明显扩大,与其相比,α-硫辛酸各剂量组有不同程度的缩小。结论:α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

普罗布考对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1及血红素加氧酶-1表达的影响

目的:观察普罗布考(PB)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,探讨PB延缓肾间质纤维化的机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为实验组及对照组。实验组行高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立DN大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为DN组和PB组。PB组经口灌胃PB 500 mg·kg-1·d-1。实验结束称大鼠体质量并查24 h尿蛋白定量及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG);处死大鼠抽取血液,观察血清生化指标,摘除肾脏行组织切片,观察肾间质纤维化程度,免疫组织化学学检测肾组织内HO-1、TGF-β1的表达,RT-PCR检测肾组织内TGF-β1、HO-1核酸表达。结果:PB能减轻DN大鼠蛋白尿,降低尿NAG水平,改善血清总胆固醇;降低血清肌酐、尿素氮水平。上调肾组织HO-1mRNA水平,下调TGF-β1mRNA水平。结论:PB可延缓肾组织纤维化,其机制可能与PB考上调HO-1的表达,进而下调TGF-β1的表达相关。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦（Irbesartan,Irb)对链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照（N）组、糖尿病肾病（DN）组、Irb治疗（DNI）组。腹腔注射STZ诱导糖尿病模型，观察治疗后第4、8、12周血糖、体重、尿白蛋白排泄量（24hUalb)、尿总蛋白排泄量（24hUpro)的变化，并观察12周时肌酐清除率（Ccr)、肾小球硬化程度（GS）的改变，免疫组织化学方法分析肾皮质CTGF、转化生长因子β1（TGF－β1)的表达。结果：DN组24hUalb、24hUpro的排泄量较N组明显增加（P＜0．01），Ccr明显增高（P＜0．01），DNI组24hUalb、24hUpro和Ccr较DN组显著减少（P＜0．01）。DN组肾小球硬化程度较N组增高（P＜0．01），Irb可显著减轻肾小球硬化程度（P＜0．01）。DN组肾皮质CTGF和TGF－β1的表达较N组增高（P＜0．01），Irb能明显抑制两者的表达（P＜0．05，P＜0．01）。另外，肾皮质CTGF的表达与TGF－β1呈显著正相关关系（P＜0．05）。结论：早期应用Irb对STZ诱导的糖尿病大鼠有肾保护作用，可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质CTGF的表达有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子-β1、Smad7蛋白表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子（TGF）-β1及smad7表达的影响。方法选取90只健康成年Wistar大鼠作为本组实验的观察对象,随机将其分为健康组、糖尿病组及糖尿病氯沙坦组各30只,健康组采用普通饲料喂养方式,糖尿病组与糖尿病氯沙坦组采用高脂、高热量饲料喂养方式,喂养8周后糖尿病组和糖尿病氯沙坦组分别注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,给予糖尿病氯沙坦组大鼠氯沙坦30 mg/（kg·d）灌胃治疗,并于8周后对比各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素及TGF-β1及Smad7蛋白的表达变化。结果 1糖尿病组与糖尿病氯沙坦组的血糖水平分别为（19.3±2.7）mmol/L与（13.1±1.6）mmol/L,均明显高于健康组,血胰岛素及体质量均低于健康组,差异有统计学意义（P〈0.05）。2糖尿病对照组与糖尿病氯沙坦组胰岛组织中的TGF-β1含量分别为（0.41±0.11）与（0.15±0.09）mmol/L,均有所增加;Smad7蛋白含量分别为（0.23±0.08）与（0.36±0.11）,均有所降低,糖尿病氯沙坦组的各项指标均有明显改善,优于糖尿病对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦可以降低胰腺组织中TGF-β1蛋白的表达,减少TGF-β1及Smad7蛋白在尿液中的排泄,抑制糖尿病大鼠胰岛组织纤维化,从而起到保护肾脏的作用。     

转化生长因子-β1对新生大鼠星形胶质细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的:研究转化生长因子;GAAB2;β1;(TGF;GAAB2;β1)对新生大鼠大脑皮层星形胶质细胞表达结缔组织生长因子(CTGF) 的影响.方法:体外培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为对照组:无血清培养基(FSM) 培养; 实验组:分别用含1 μg /L,2 μg /L,4 μg /L TGF-β1的FSM培养,24 h后,分别用RT-PCR和Western Blot检测2组细胞中CTGF mRNA和蛋白的表达.结果:对照组CTGF mRNA和蛋白表达均为阴性;实验组CTGF mRNA和蛋白表达皆呈阳性,且随着TGF-β1质量浓度的增加,2者的表达量有增高的趋势(F=80.889和200.300,P均＜0.01).结论:TGF-β1 能上调星形胶质细胞中CTGF的表达.     

归芪方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

目的 :研究归芪方对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 :Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以建立糖尿病模型 ,随机分为糖尿病模型组 (D组 )、苯那普利治疗组 (B组 )、归芪方治疗组 (G组 ) ,另设正常对照组 (C组 )。实验第 4 ,6周时 ,观察各组大鼠肾重 /体重、血糖、内生肌酐清除率 (Ccr)及肾组织结构的改变 ,放免法测定 2 4h尿微量白蛋白排泄率 (UAER)、β2 -微球蛋白 (β2 -MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,原位杂交法检测肾皮质转化生长因子 - β1(TGF - β1)基因表达的变化。结果 :与糖尿病模型组相比 ,归芪方可控制肾脏肥大 ,改善肾功能 ,降低AngⅡ水平 ,使肾皮质TGF - β1mRNA表达量减少 ,同时肾脏病理改变亦减轻。结论 :归芪方可降低AngⅡ水平 ,抑制TGF - β1mRNA的表达 ,减轻肾脏损伤 ,改善肾功能 ,延缓糖尿病肾病的慢性病理进展。     

LY333531对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的调节作用

目的　探讨LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子 β1(TGFβ1)表达的调节作用。 方法　建立链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病模型 ,随机分对照组 ,糖尿病模型组及LY3 3 3 5 3 1给药组 (10mg·kg-1·d-1,灌胃 )。 8周后应用放射活性测定法检测肾组织细胞总蛋白激酶C(PKCt)、细胞浆PKC(PKCc)及细胞膜PKC(PKCm )活性 ,免疫组化方法检测肾组织TGFβ1表达。 结果　模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;LY3 3 3 5 3 1给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm /PKCc明显低于模型组 (P <0 .0 5 )。模型组肾小球TGFβ1表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,LY3 3 3 5 3 1对其有明显抑制作用 (P <0 .0 5 )。 结论　LY 3 3 3 5 3 1对糖尿病肾脏有明显保护作用 ,机制可能与抑制肾组织TGFβ1过度表达有关。     

结缔组织生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病目前尚缺乏早期诊断的有效方法,且治疗效果不佳。结缔组织生长因子作为一种致纤维化因子,在糖尿病肾病时的肾脏系膜细胞、足细胞、肾间质细胞中表达增加,并反作用于上述细胞。其机制可能是结缔组织生长因子与细胞表面硫酸类肝素蛋白多糖、酪氨酸激酶受体等结合,诱导细胞炎性反应及基质胶原蛋白合成与纤维粘连蛋白合成,肾脏发生纤维化。结缔组织生长因子是肾脏纤维化与蛋白尿形成的一种因素,特异性阻断结缔组织生长因子可能会成为治疗糖尿病肾病的新方向。     

尿结缔组织生长因子与糖尿病肾病的关系探讨

目的：探讨尿结缔组织生长因子（CTGF）与糖尿病肾病（DN）的相互关系,为DN的早期诊断提供可靠的依据。方法：选择60例DN患者,依据尿蛋白排泄量（UAE）分为三组,另选择同期健康体检者21例作为对照组,分别检测各组患者尿CTGF及其它生化指标,并对检测结果进行比较分析。结果：与对照组比较,正常白蛋白尿组尿CTGF水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,随着UAE增加,尿CTGF水平递增,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,随着病程的进展,尿CTGF水平递增,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。采用pearson等级相关对DN组患者尿CTGF与其它指标的相关性进行分析,DN组患者尿CTGF水平与病程和UAE呈正相关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：尿CTGF水平对DN患者的诊断及病情评估具有重要的意义,有助于对DN患者做出准确的诊断,又可密切检测病情的发展。     

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子和肝细胞生长因子的影响

目的观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子（connective tissue growth fac-tor,CTGF）和肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）表达的影响,探讨其对尿酸性肾病的治疗作用及其机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组和威草胶囊大剂量组5组。用酵母和腺嘌呤合用进行模型复制,模型复制成功后分别给予9.0 g/L氯化钠注射液、别嘌呤醇和威草胶囊灌胃。治疗前及治疗4周末,分别检测各组大鼠血中尿素氮（blood urea nitro-gen,BUN）、肌酐（creatinine,Cr）、尿酸（uric acid,UA）水平,采用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肾组织的病理变化。结果与正常对照组比较,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高（P〈0.01）,模型组肾组织中CTGF表达水平明显升高,HGF表达水平明显降低;与模型组比较,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr水平及肾组织中CTGF的表达水平明显降低（P〈0.01）,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达水平明显升高（P〈0.01）;威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组之间上述指标比较,差异均无显著性（P〉0.05）。病理检测显示,大、小剂量威草胶囊和别嘌呤醇可减轻肾间质尿酸盐结晶沉积和炎性细胞浸润,以及肾小管纤维化程度。结论威草胶囊能够改善尿酸性肾病大鼠模型的肾功能,其机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐结晶在肾小管的沉积,以及减少CTGF和增加HGF在尿酸性肾病模型大鼠肾组织中的表达,阻止肾间质纤维化的发展等有关。     

重组人结缔组织生长因子对大鼠背部超长皮瓣成活的影响

目的探讨皮下局部注射重组人结缔组织生长因子(rCTGF)对超长比例皮瓣血管生成的影响。方法在大鼠背部建成8cm×2cm的超长全厚随意皮瓣。术后在皮瓣分别距蒂端4cm、7cm的中线处皮下注射rCTGF(实验组,rCFGT120ng、160ng、200ng)或生理盐水(对照组)。注射完毕,立即原位缝合皮瓣。术后10d将皮瓣平均分成近、中、远三段,选取分别距蒂部1.5cm、4.5cm和7cm的皮瓣组织块进行石蜡包埋,切片和HE染色。并用因子对皮瓣的近,中两段组织中的血管内皮细胞进行免疫组化染色,对血管数进行计数。结果对照组的近段皮瓣血管数为13.88±1.959,rCRGF小、中、大剂量实验组皮瓣近段血管数分别为21.00±3.423,27.38±3.114,37.38±3.583。实验组与对照组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。对照、rCRGF小、中、大剂量组皮瓣中段血管数分别为9.50±1.927,15.50±2.777,24.63±3.335和28.63±4.984,各组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论局部注射rCTGF能诱导皮瓣新生血管形成,从而促进皮瓣的存活,且该作用呈剂量依赖性。     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠心肌的表达及意义

目的观察结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌中的表达，探讨CTGF在糖尿病心肌病发病机制中的作用。方法SD大鼠60只，均分为对照组和糖尿病组。链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。在病程4，8，12周分别从2组中随机选择6只，称质量并计算心体比（H／B）和左室质量指数（LVMI）。电镜观察12周2组心肌超微结构，光镜观察2组冠状动脉病变。RT-PCR方法比较不同病程各组心肌CTGF、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）、转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达。结果STZ诱导糖尿病组在病程12周心肌超微结构病变显著，冠状动脉未见病变，糖尿病心肌病已形成。在病程4，8，12周，糖尿病组H／B、LVMI逐渐增加，心肌CTGFmRNA表达显著上调（P〈0．01），并随着病程延长呈逐渐增高趋势，与FN、ColⅢ表达进行性增高相平行。TGF-β1，在糖尿病心肌中mRNA表达增高，但12周时已呈下降趋势。CTGF与TGF-β1，mRNA表达呈正相关（r=0．792，P〈0．01）。CTGF与FN、ColⅢmRNA表达呈明显正相关（r=0．923，0．879，均P〈0．01），其相关性比TGF-β1，显著。结论糖尿病大鼠心肌CTGF表达上调与细胞外基质的积聚密切相关，在糖尿病心肌病形成过程中，CTGF可能起较直接、持久的作用。     

老年人动脉硬化检测的应用及与血清转化生长因子β1和结缔组织生长因子的相关性研究

背景　在老年人群中开展动脉硬化检测可以早期评估心脑血管疾病风险及监测临床疗效。血清转化生长因子β1（TGF-β1）及结缔组织生长因子（CTGF）已被证实为组织纤维化的关键因子,但其与老年人群血管硬化的相关性研究甚少。目的　分析老年动脉硬化患者与TGF-β1、CTGF之间的关系,探讨TGF-β1、CTGF联合臂踝脉搏波传导速度（BaPWV）及颈动脉超声作为老年人群动脉血管病变评估和临床疗效监测指标的可行性。方法　选取2017年9月-2018年9月在江阴市人民医院老年医学科及心血管内科就诊的134例老年患者,将BaPWV高出标准值20%或颈动脉超声诊断有粥样硬化斑块者纳入动脉硬化组,其余纳入对照组。其中动脉硬化组69例,对照组65例。比较两组体质指数、血压、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清TGF-β1、CTGF水平。并比较两组高血压、糖尿病、脑血管疾病及冠心病发病率情况。结果　动脉硬化组收缩压（SBP）、平均动脉压（MAP）、HbA1c、BaPWV均高于对照组（P<0.05）。动脉硬化组和对照组TGF-β1水平比较,差异无统计学意义（Z=-1.499,P=0.134）;动脉硬化组CTGF水平高于对照组（Z=-3.250,P=0.001）。两组冠心病发病率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;动脉硬化组高血压、糖尿病、脑血管疾病发病率均高于对照组（P<0.05）。结论　老年动脉硬化患者血清CTGF水平明显升高,可利用CTGF联合BaPWV及颈动脉超声作为老年人群动脉血管病变评估和临床疗效监测的指标。     

结缔组织生长因子对心肌修复的研究

在心血管疾病的治疗中,心肌组织的再生修复及其过程中面临的心肌纤维化是心血管疾病的发生与发展的关键。结缔组织生长因子作为一种成纤维细胞生长因子,在心肌组织纤维化的发生和发展过程中起着重要作用,因此,针对结缔组织生长因子在心血管疾病中作用的研究也陆续展开,结缔组织生长因子有望成为心血管疾病中抗纤维化心肌保护治疗的新靶点。     

结缔组织生长因子在纤维增生性疾病形成中的作用

结缔组织生长因子作为转化生长因子β1的下游介质,可刺激成纤维细胞增殖、转化、迁移、黏附和细胞外基质的合成,参与多种器官纤维化。本文综述结缔组织生长因子在纤维增生性疾病中的作用。     

原发性肾小球肾炎患者尿中结缔组织生长因子的检测及其临床意义

目的 探讨原发性肾小球肾炎患者尿中结缔组织生长因子(CTGF)水平的变化及临床意义.方法 选择原发性肾小球肾炎患者48例,正常对照组32例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定其尿中CTGF分泌水平,应用比浊法检测尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血浆清蛋白、血肌酐、血尿素氮等生化指标,选用肾小球指数、肾小管间质病变程度作为评价肾脏病理损害的指标,并与尿中CTGF水平进行相关性分析.结果 原发性肾小球肾炎组患者尿CTGF水平较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).原发性肾小球肾炎组患者尿CTGF水平与尿蛋白指数、血肌酐水平、血尿素氮水平、肾小球指数、肾间质病变程度呈正相关(r值分别为0.453、0.368、0.339、0.412、0.397,P＜0.05),而与血浆清蛋白水平无明显相关性.结论 原发性肾小球肾炎患者尿中CTGF水平升高,检测尿中CTGF水平可能成为评价慢性肾小球肾炎患者肾脏病变严重程度的指标.