藿香正气软胶囊提取物调节 D-IBS 模型鼠水液代谢的研究

目的 探讨藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征 (D-IBS) 模型大鼠水液代谢的影响。方法 以番泻叶 0.2 g/mL ig 加四肢束缚应激 2 h，连续 6 d，建立 D-IBS 大鼠模型，采用考马斯亮蓝蛋白质测定法、酶联免疫吸附法及高效液相色谱法测定 D-IBS 模型大鼠肠黏膜 Na+，K+-ATP 酶活性和结肠组织水通道蛋白 4 (AQP4) 水平变化，比较模型大鼠药物干预前后尿中乳果糖和甘露醇的量。结果 D-IBS 模型大鼠小肠及结肠黏膜 Na+，K+-ATP 酶活性较对照组显著降低 (P＜0.01)，结肠近端和远端组织内 AQP4 的表达明显减弱 (P＜0.01)，乳果糖和甘露醇比值显著升高 (P＜0.01)。经藿香正气软胶囊提取物干预后，Na+，K+-ATP 酶活性、结肠组织近端和远端 AQP4 的表达均明显提高 (P＜0.05、0.01)，乳果糖和甘露醇比值降低，接近对照组水平 (P＜0.01)。结论 藿香正气软胶囊提取物对 D-IBS 模型大鼠水液代谢具有正向调节作用。     

藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征大鼠胃肠激素的调节作用

目的 从胃肠激素水平探讨藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征 (D-IBS) 模型大鼠肠动力紊乱的调节作用。方法 以 ig 番泻叶水煎剂和四肢束缚应激 2 h,连续 6 d,建立 D-IBS 大鼠模型。同时用药各组分别 ig 804、536、268 mg/kg 藿香正气软胶囊提取物。采用硝酸还原酶法、ELISA 法、免疫组化法及放免法测定 D-IBS 模型大鼠血清 NO、5-羟色胺 (5-HT)、结肠黏膜嗜铬细胞 (EC)、血浆胃动素、结肠组织生长抑素 (SS) 的水平。结果 藿香正气软胶囊提取物能够提高 D-IBS 模型大鼠血清 NO 水平 ( P＜0.01),有效降低 5-HT 浓度 (P＜0.05),使 EC 数量减少 (P＜0.01),下调血浆胃动素、结肠组织 SS 水平 (P＜0.01),以中剂量组效果最为显著。结论 藿香正气软胶囊提取物对 D-IBS 模型大鼠胃肠激素具有调节作用。     

基于电解质研究当归芍药散对肾病综合征大鼠作用

目的:研究当归芍药散对肾病综合征大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,福辛普利组,当归芍药散高、中、低剂量组,采用尾静脉注射阿霉素法复制肾病综合征大鼠模型,用代谢笼收集大鼠24 h尿液,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清与尿液的Na+、K+、Cl-浓度。结果:与模型组相比,当归芍药散各剂量组大鼠血清电解质Na+、K+、Cl-浓度上升,尿液中Na+、K+、Cl-浓度下降。结论:当归芍药散可纠正肾病综合征大鼠电解质紊乱。     

当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质的影响

目的观察当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散低、中、高剂量组,拆方活血药组和利水药组。采用苯巴比妥联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水大鼠模型,用代谢笼收集大鼠24h尿液,采用冰点法测定大鼠尿渗透压,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿K+、Na+、Cl-浓度。结果与模型组比较,当归芍药散各剂量组大鼠尿渗透压显著降低(P<0.05),血清K+、Na+、Cl-水平显著升高(P<0.05),尿K+、Na+水平显著降低(P<0.05);当归芍药散各剂量组与甘利欣组、活血药组、利水药组血清和尿电解质水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散可纠正肝硬化腹水大鼠电解质紊乱,无明显剂量依赖性,全方和拆方的效应无明显差异。     

番石榴叶治疗轮状病毒肠炎的实验研究

目的 :研究番石榴叶对小鼠轮状病毒 (HRV)肠炎的作用及其机制。方法 :选用发育正常的BLAB/C健康小鼠 12 0只 ,随机分为正常对照组、感染对照组、藿香正气口服液组、番石榴叶大(3.6 g/kg)、中 (1.8g/kg)、小 (0 .9g/kg)剂量组。按Schonb方法复制模型 ,于感染后 2 4h给药 ,正常和感染对照组灌服等容量 9.0 g/L氯化钠注射液 ,藿香正气口服液组 (1.6 2 g/kg)、番石榴叶小、中、大剂量组 ,每日灌胃 3次 ,每次容量为 2 0ml/kg ;疗程为 72h。比较藿香正气口服液、番石榴叶不同剂量对小鼠病死率 ,小肠黏膜病理变化 ,血、粪生化指标 ,SIgA含量 ,HRV抗原阴转率的影响。结果 :番石榴叶大、中剂量组能改善小鼠小肠黏膜组织的病理损伤及粪便中的SIgA含量、HRV抗原阴转率、血Na+ 、红细胞比容 (Ht微量法 )、粪Na+ 、粪糖含量、病死率 ,与番石榴叶小剂量组、藿香正气口服液组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :番石榴叶大、中剂量组是通过提高小鼠粪中SIgA含量和HRV抗原阴转率 ,促进小肠黏膜的修复 ,增加粪Na+ 、粪糖吸收 ,减轻脱水而发挥效用     

藿香正气散联合美洛西林治疗小儿腹泻的临床研究

目的观察藿香正气散联合美洛西林治疗小儿腹泻的临床效果。方法将86例腹泻患儿随机分成对照组和治疗组,两组均给予口服收敛止泻药及补液的相同治疗,对照组静脉应用抗生素美洛西林治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服藿香正气散。结果治疗组总有效率为93.0%,对照组总有效率为60.5%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论藿香正气散联合美洛西林治疗小儿腹泻疗效确切,值得在临床推广应用。     

藿香正气不同制剂对动物小肠运动的影响

目的探讨藿香正气液、藿香正气水对家兔和小鼠肠运动的影响。方法采用离体方法观察藿香正气水、藿香正气口服液对家兔离体小肠收缩力的影响,采用在体方法观察不同浓度的藿香正气水、藿香正气口服液对小鼠小肠运动的推进作用,并观察其量效关系和毒性。结果①藿香正气口服液、藿香正气水均可使离体家兔回肠的收缩力增强,也可使在体小鼠的小肠运动加快。②用新斯的明预处理后,藿香正气口服液、藿香正气水均可使离体家兔回肠的收缩力和小鼠小肠运动减弱。用阿托品预处理后,藿香正气口服液、藿香正气水均使离体家兔回肠的收缩力和小鼠小肠运动增强。③四川蜀中生产的藿香正气水和白云山生产的藿香正气水的LD50分别为（30.20±0.03）mL/kg和（35.48±0.02）mL/kg;浓度为45%的乙醇的LD50为（33.88±0.02）mL/kg;藿香正气口服液的最大耐受量为200 mL/kg。结论藿香正气口服液和藿香正气水可促进小肠运动,但对小肠的运动是双向的,使兴奋的小肠运动减弱,使抑制的小肠运动增强。藿香正气水的毒性可能与其溶剂乙醇有关。     

藿香正气不同剂型产品药效比较实验

摘 要：目的 比较藿香正气不同剂型产品以各自临床用量的相同倍数给药,其止泻、止吐及解痉作用。方法 采用番泻叶致小鼠腹泻实验模型,观察单次量 ig 给药后,小鼠的腹泻潜伏期、腹泻率、腹泻级数及腹泻指数;采用硫酸铜致家鸽呕吐实验模型,观察单次量 ig 给药后,家鸽的呕吐潜伏期、呕吐次数及呕吐持续时间;采用甲硫酸新斯的明致小鼠小肠痉挛实验模型,观察单次量 ig 给药后,炭末推进百分率。结果 藿香正气不同剂型产品均有不同程度的止泻作用;藿香正气胶囊、藿香正气软胶囊均有明显的止吐作用;藿香正气胶囊、藿香正气软胶囊、藿香正气滴丸均有明显的解痉作用。结论 藿香正气胶囊作用最强,藿香正气软胶囊次之,不同厂家的产品作用强度有差异。     

藿香正气散保留灌肠治疗小儿秋季腹泻的疗效观察

目的:观察藿香正气散保留灌肠治疗小儿秋季腹泻的临床疗效。方法:将98例患儿随机分成两组,对照组48例给予常规利巴韦林针,治疗组50例在对照组的基础上给予藿香正气散颗粒剂保留灌肠。结果:治疗组的症状体征变化、临床疗效与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:藿香正气散保留灌肠治疗小儿秋季腹泻疗效显著。     

藿香正气提取物对腹泻型肠易激综合征大鼠免疫功能的调节作用

目的 研究藿香正气提取物调节腹泻型肠易激综合征 (IBS) 大鼠免疫功能机制。方法 30 只 Wistar 大鼠随机分成3组：对照组、模型组和藿香正气提取物组,对照组未作任何处理,余两组采用番泻叶水煎剂 ig 给药联合肢体束缚应激的方法制备 IBS 模型。模型组大鼠给予高压灭菌蒸馏水,藿香正气提取物组 ig 给予藿香正气提取物,连续 6 d。通过放免法和酶联免疫吸附法测定各组大鼠P物质 (SP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2 的水平。结果 模型组大鼠胸腺、脾脏指数、IL-2 水平下降,IL-1β、SP 水平显著升高,与对照组相比具有统计学差异 (P＜0.05);藿香正气提取物可改善模型大鼠的胸腺、脾脏指数,调节 IL-1β、IL-2 和 SP 水平,与模型组相比较具有显著差异 (P＜0.05)。结论 IBS 模型大鼠存在免疫器官萎缩,SP、IL-1β 水平升高,IL-2 水平降低的病理状态,藿香正气提取物可调控模型大鼠紊乱的激素水平,达到调节免疫功能的治疗目的。     

不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较

【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型,造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天,给药各组大鼠按4.05 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃;模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠血清中Na~+、K~+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、结肠和小肠段水通道蛋白-3(AQP3)及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)。【结果】与正常组比较,脾虚模型组大鼠血中Na~+、ALD、ADH均显著性升高(P0.01),肾脏AQP2显著升高,血K~+及结肠和小肠段中AQP3显著降低(P0.01)。与模型组比较,3方干预组大鼠血中Na~+、ALD、ADH及肾脏AQP2均显著性降低(P0.05或P0.01),血K~+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高(P0.05或P0.01)。补脾类方之间比较,参苓白术散组血中Na~+、ALD、AVP均较其他2方组显著性降低(P0.01),血K~+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高(P0.01);参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低(P0.05或P0.01)。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常,健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用,其中以健脾渗湿方参苓白术散作用最优。     

对比剂对大鼠肾近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响

目的 探讨对比剂对大鼠单根肾近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响;比较不同渗透压对比剂急性肾损伤的差异;探讨对比剂肾病的发病机制。 方法选成年健康SD大鼠,经尾静脉注射等量高渗、低渗对比剂和生理盐水,72小时后取材;显微镜下微分离法获取大鼠单根肾近球小管,电镜鉴定,液闪法测定Na+,K+-ATPase活性;结果 与生理盐水对照组相比,高渗、低渗对比剂组大鼠单根肾近球小管的Na+,K+-ATPase活性明显降低（P值均＜0.01）,高渗组较低渗组明显,但两组间差别无统计学意义; 结论 对比剂显著抑制大鼠肾近球小管Na+,K+-ATPase的活性,但对于正常大鼠,高渗与低渗间无明显差异性。     

急性脊髓损伤后大鼠血浆和脊髓组织内皮素及电解质含量变化

测定急性脊髓损伤（ＳＣＩ）后大鼠血浆和脊髓组织中内皮素（ＥＴ）及电解质含量,了解其变化规律, 探讨其作用机制。方法：用放免法测定不同程度脊髓损伤后１ｈ,４ｈ,８ｈ,２４ｈ血浆和脊髓组织内皮素含量,并测定 相应脊髓组织钠、钾、钙离子含量和含水量。结果：损伤１ｈ,４ｈ,８ｈ血浆内皮素含量比对照组高（Ｐ＜０．００５）,２４ｈ与 对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。脊髓组织内皮素含量实验组均较对照组高（Ｐ＜０．０５）,同一时间不同程度损 伤组比较,重度损伤组均较中度损伤组高（Ｐ＜０．０５）。脊髓组织中钠、钾、钙离子含量及含水量与组织内皮素含量 变化趋势一致。结论：急性脊髓损伤后脊髓组织内皮素含量升高,且与损伤程度有关,组织内皮素含量升高可导致组织水肿,钙、钠离子内流及钾离子外流而加重损伤。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者电解质紊乱与致病危险因素相关性分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)患者血电解质紊乱的特点及其与CAHD危险因素的相关性。方法 474例疑似CAHD患者根据冠状动脉造影结果分为CAHD组278例和对照组196例(无冠状动脉粥样硬化改变),对比2组患者血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平,分析CAHD组患者血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与CAHD易患因素的相关性。结果 CAHD组患者血Na+和Ca2+水平显著高于对照组(P<0.01),血K+和Mg2+水平显著低于对照组(P<0.01)。CAHD组患者CAHD易患因素发生率显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。CAHD患者的血Na+和Ca2+水平与高血压呈正相关(P<0.05),血K+和Mg2+水平与高血压呈负相关(P<0.05);CAHD患者的血Na+、K+和Ca2+水平与糖尿病呈负相关(P<0.05),血Mg2+水平与糖尿病呈正相关(P<0.05);血Na+、K+和Ca2+水平与血脂异常呈正相关(P<0.05),血Mg2+水平与血脂异常呈负相关(P<0.05);血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与高血压并发糖尿病均呈正相关(P<0.05);血Na+、K+和Ca2+水平与高血压并发血脂异常呈正相关(P<0.05),血Mg2+水平与高血压并发血脂异常呈负相关(P<0.05);血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与糖尿病并发血脂异常均呈正相关(P<0.05);血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与高血压并发糖尿病和血脂异常呈正相关(P<0.01)。结论 CAHD患者存在电解质紊乱,CAHD患者电解质紊乱与CAHD易患因素有相关性。     

藿砂口服液运脾止泻功效的临床研究

目的 研究藿砂口服液治疗泄泻的临床疗效和安全性.方法 将符合泄泻诊断标准的120例患者随机分为2组.治疗组63例,对照组57例,治疗组用藿砂口服液加补液治疗,对照组用藿香正气口服液加补液治疗,疗程3天.结果 治疗组治疗前后症状积分比较差异有高度显著性(P＜0.01),2组治疗后症状积分比较,腹泻积分差异有显著性(P＜0.05),其他症状积分比较差异无显著性(P＞0.05),2组临床疗效比较差异无显著性(P＞0.05).在试验过程中2组未见不良事件发生.结论 藿砂口服液对泄泻具有良好的疗效和安全性.     

藿香正气水中渗漉工艺及含量测定的研究

目的：确定藿香正气水中渗漉工艺并建立其含量测定方法。方法：采用HPLC法,用ODS柱,流动相为甲醇：水（65：35）,检测波长294nm。结果：最佳渗漉工艺为加6倍70％的乙醇,浸渍24h,流速为3ml·min^-1·kg^-1;同时和厚朴酚对照品溶液在0．398～1．99μg范围内,进样量与峰面积呈良好线性关系,平均加样回收率为98．03％,RSD为1．12％。结论：所用方法简便、准确,重复性好,有利于藿香正气水优化工艺参数,保证产品质量。     

平胃散调控湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢的实验研究

目的:探究平胃散对湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢障碍的调节作用。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、平胃散组和自然恢复组。除空白组外,其余各组大鼠均造模,给药3 d后,处死大鼠,检测大鼠空肠Gln含量以及Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力。结果:与模型组比较,平胃散组Gln含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力升高,差异无统计学意义。结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜能量代谢出现障碍,平胃散有调节作用。     

休克肠淋巴液引流对大鼠红细胞代谢的作用

目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)以及红细胞内外离子浓度的影响,揭示肠淋巴途径在休克发病学中的意义.方法 Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,经腹主动脉取血,制备红细胞悬液检测红细胞ATP、LA水平;制备红细胞内液检测2,3-DPG、Na+、K+浓度;制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、Ca浓度.结果 休克组、引流组大鼠红细胞2,3-DPG、LA含量显著高于、ATP含量显著低于假休克组,且引流组2,3-DPG、ATP含量高于休克组;休克组血浆仅K+浓度高于假休克组、引流组红细胞内液Na+浓度显著低于休克组.结论 失血性休克大鼠红细胞能量代谢障碍的表现为2,3-DPG代偿性增加、ATP减少、LA堆积,并引起血钾升高;休克肠淋巴液引流增强了2,3-DPG的代偿、提高了ATP生成、减少LA堆积.肠淋巴液在休克红细胞能量代谢障碍的发病学中发挥重要作用.     

精氨酸抗利尿激素对急性肺损伤大鼠肺水肿液的清除作用

目的探讨精氨酸抗利尿激素（AVP）对急性肺损伤肺水肿液清除作用。方法48只健康成年的雄性SD大鼠随机分为对照
组、模型组（ALI组）、AVP组,观察各组肺组织病理形态学、肺水含量、肺泡上皮通透性及肺泡液体清除率（AFC）变化,测定肺泡
上皮钠通道（ENaC）和钠/钾ATP 酶（Na+, K+-ATPase）表达情况。结果经AVP治疗后,模型组肺泡上皮通透性（0.27±0.15 vs
0.59±0.19）及肺水含量（5.01±1.59 vs 8.67±1.79）减轻,AFC 增加（23.56±4.51 vs 8.28±3.57）,α-ENaC（1.296±0.322 vs 0.349±
0.141）和α1-Na+,K+-ATPase表达增加（1.421±0.389 vs 0.338±0.186）,均有显著差异（P<0.05）。结论AVP能促进AFC,其作用途
径可能是上调α-ENaC和α1-Na+,K+-ATPase通道蛋白实现的。