染料木黄酮对人甲状腺鳞癌SW579细胞增殖、侵袭等的影响

目的探讨染料木黄酮对人甲状腺鳞癌SW579细胞增殖、粘附、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法利用MTT法检测不同浓度的染料木黄酮对SW579细胞增殖的影响;分别采用粘附、侵袭、迁移实验观察染料木黄酮作用后与肿瘤转移相关的细胞粘附、侵袭及迁移能力的变化;实时荧光定量PCR检测染料木黄酮对SW579细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2) mRNA水平的影响。结果与对照组相比,染料木黄酮对SW579细胞有促进增殖的作用,而对SW579细胞的粘附、侵袭、迁移和mRNA表达具有抑制作用。结论 40、80和160μmol/L染料木黄酮均可抑制SW579细胞的侵袭迁移能力,其作用机制可能与其抑制MMP-2基因的表达有关。     

敲低过氧化物酶4通过β-连环蛋白通路抑制胃癌细胞侵袭的实验研究

目的探讨敲低过氧化物酶4(PRDX4)抑制胃癌细胞侵袭的作用及β-连环蛋白(β-catenin)通路机制。方法培养永分化胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系BGC-823、SGC-7901、AGS并检测PRDX4的表达水平;SGC-7901细胞分为对照组、si-NC组、si-PRDX4组、si-PRDX4+SKL2001组,western blot检测MMP2、N-cadherin、E-cadherin、β-catenin、TCF4的表达水平,Transwell检测细胞侵袭数目。结果与GES-1比较,胃癌细胞系BGC-823、SGC-7901、AGS中PRDX4的表达上调(P0.05)且SGC-7901细胞中PRDX4表达上调最显著;与对照组及si-NC组比较,si-PRDX4组SGC-7901细胞的侵袭数目减少,细胞中MMP2、N-cadherin、β-catenin、TCF4的表达下调,E-cadherin的表达上调(P0.05);与si-PRDX4组比较,si-PRDX4+SKL2001组SGC-7901细胞的侵袭数目增加,细胞中MMP2、N-cadherin、β-catenin、TCF4的表达上调,E-cadherin的表达下调(P0.05)。结论敲低PRDX4能够抑制胃癌细胞侵袭,抑制β-catenin通路是可能的分子机制。     

染料木黄酮对人胃癌细胞生长抑制作用研究

目的 :　探讨染料木黄酮对体外培养的人胃癌 SGC- 790 1细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法 :　用 MTT法、集落形成实验、透射电镜及流式细胞仪的方法 ,观察染料木黄酮处理 SGC- 790 1后细胞生长和细胞凋亡。结果 :　 (1 ) MTT法和集落形成实验证实染料木黄酮对 SGC- 790 1细胞生长有抑制作用 ,抑制作用呈剂量 -效应关系 ;　 (2 )透射电镜可见 SGC- 790 1细胞在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂等凋亡细胞的形态学改变 ;　 (3)流式细胞仪检测到凋亡峰。结论 :　染料木黄酮对 SGC- 790 1细胞有抑制作用 ,而这一作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡 ,即诱导肿瘤细胞发生凋亡是染料木黄酮抑制肿瘤细胞生长的重要机制之一     

β-紫罗兰酮诱导SGC-7901细胞凋亡作用

目的探讨β-紫罗兰酮对胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用及其可能机制。方法采用细胞生长曲线、核分裂、Hoechst33258荧光染色、透射电镜和WesternBlot方法,观察了β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞的生长抑制作用和细胞凋亡诱导情况。结果β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞生长和有丝分裂有明显地抑制作用,EC50值为(174.93±12.79)μmol/L;并且可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,激活Caspase-3片断和降低ERK1/2蛋白的表达,呈剂量-反应关系。结论β-紫罗兰酮可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,不仅作用凋亡途经,而且还影响MAPK途经。     

β-榄香烯对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用及对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨β-榄香烯对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用及对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,以进一步了解其作用机制。方法用含有10%小牛血清的RPMI1640培养基在37℃下,体积分数5%的二氧化碳培养箱中培养人胃癌SGC-7901细胞,以三氧化二砷为阳性对照药物,采用MTT法对比β-榄香烯与三氧化二砷在不同浓度下对细胞增殖的影响,用Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。结果β-榄香烯和三氧化二砷在浓度为20、40以及80μmol/L时,对人胃癌SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用(P<0.05);而β-榄香烯在浓度为40、80μmol/L时,对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用较三氧化二砷更加明显(P<0.05)。随着β-榄香烯的浓度逐渐升高,人胃癌SGC-7901中促进细胞凋亡的Bax蛋白的表达上调,而抑制细胞凋亡的Bcl-2蛋白的表达下调。结论β-榄香烯能够有效抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,并且能够通过调控Bax和Bcl-2蛋白表达,从而达到诱导肿瘤细胞凋亡的目的。     

番茄红素对人胃癌细胞生长的抑制作用

目的通过体外试验研究番茄红素对人胃癌(SGC)-7901细胞生长的作用。方法将番茄红素作用于人胃癌SGC-7901细胞,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测定半数抑制浓度(IC50),细胞计数法和集落形成试验检测细胞生长抑制率,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入试验测定对细胞DNA合成的影响,倒置显微镜下观察人SGC-7901的形态变化。结果番茄红素作用于人SGC-7901细胞后,细胞生长明显受到抑制,24,48,72,96,120,148和172 h的IC50分别为1.0×10-4,9.2×10-5,2.6×10-5,4.8×10-5,3.5×10-5,4.3×10-5和3.1×10-5mol/L。0.3×10-4,0.5×10-4,10-4mol/L的番茄红素对人SGC-7901 7 d的抑制率分别为64.75%,79.02%,87.13%,SGC-7901的集落形成率分别为(30.2±1.9)%,(22.0±2.1)%,(16.9±2.0)%。番茄红素作用于人SGC-7901 48 h的3H-TdR掺入量分别为(3757.06±114.27),(3148.24±190.23),(2408.32±155.83)cpm,显著低于阴性对照组的(5470.25±217.16)cpm(P<0.01)。不同剂量的番茄红素处理后的细胞变圆,变小,脱落,排列稀疏,部分细胞内出现大小不等的空泡。结论番茄红素在体外能明显抑制人SGC-7901细胞增殖,且存在剂量-效应关系。     

大豆异黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力的影响及其与PPAR γ的关系研究

目的研究两种大豆异黄酮成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭转移能力的影响,并初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)信号途径在其中的作用。方法GEN、DAI单独或联合PPAR γ选择性抑制剂GW9662处理人乳腺癌MCF-7细胞,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测其粘附能力的变化;Millcell膜侵袭系统观察其侵袭能力的改变;免疫细胞化学染色分析局部粘着斑激酶(FAK)、尿激酶型纤维酶原激活物(uPA)蛋白表达变化;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。结果 8×10-5mol/L的GEN、DAI单独作用48h后,MCF-7细胞的粘附率和侵袭细胞数均显著降低;FAK和uPA的蛋白表达水平明显下降;细胞骨架受损。1×10-5mol/L的GW9662与GEN、DAI联合作用时,GEN、DAI对MCF-7细胞的上述作用明显削弱。结论大豆异黄酮具有抑制MCF-7细胞侵袭转移的作用,这种抑制作用与其激活PPAR γ信号途径,降低FAK、uPA表达,影响细胞骨架有关。     

RhoC基因对宫颈癌细胞粘附和侵袭能力的影响

目的:研究RhoC对宫颈癌细胞粘附、侵袭和迁移能力的影响。方法:以宫颈癌SiHa细胞株为研究对象,转入RhoC小干扰RNA抑制其表达,通过体外粘附实验、侵袭实验和迁移试验比较SiHa细胞粘附率、侵袭能力和迁移能力的变化。结果:转入RhoC小干扰RNA后,RhoC蛋白的表达明显下调,对细胞外基质的粘附率明显下降(P<0.01),体外侵袭能力和迁移能力明显下降,侵袭抑制率和迁移抑制率分别为(19.94±6.06)%和(19.16±5.26)%。结论:RhoC能明显促进宫颈癌的转移。     

亚硒酸钠对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及hTERT表达的影响

目的探讨亚硒酸钠对人胃癌SGC-7901细胞株生长、凋亡和hTERT表达的作用及相关机制。方法用含不同浓度亚硒酸钠(0、0.5、2.5、5.0、8.0μmol/L)的培养液培养SGC-7901细胞24、48、72、96h,用相差显微镜观察亚硒酸钠对SGC-7901细胞形态的影响;MTT法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC/PI双染法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞细胞的凋亡的影响;链霉亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫细胞化学法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞hTERT蛋白表达的影响。结果 (1)MTT法结果显示:用亚硒酸钠培养SGC-7901细胞株24,48,72,96h后,随浓度增加,吸光度值逐渐降低,24h后当亚硒酸钠浓度大于2.5μmol/L时,与对照组比较其吸光度值均明显降低(P<0.01),48、96h后各浓度亚硒酸钠组与正常对照组比其吸光度值均明显降低(P<0.01)。随浓度的增加,亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长抑制率逐渐增加。(2)流式细胞仪检测结果显示:亚硒酸钠可促进SGC-7901细胞发生细胞凋亡。5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组比正常对照组凋亡率明显升高(P<0.01)。(3)免疫细胞化学法检测结果显示:亚硒酸钠可降低SGC-7901细胞中hTERT蛋白免疫细胞化学染色的平均光密度(MOD),24h时5、8μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),48h时0.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),72h时2.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),96h时实验组与对照组比较MOD均明显降低(P<0.01)。结论亚硒酸钠能抑制SGC-7901细胞生长,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调hTERT表达有关。     

黄芩素对胃癌细胞VEGF和HGF表达的影响

[目的]观察血小板型12-脂氧合酶(p12-LOX)在胃癌SGC-7901细胞中的表达及黄芩素(Baicalein,Bai)对胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肝细胞生长因子((hepatocyte growth fact,HGF)表达的影响,并初步探讨作用机制。[方法]RT-PCR检测SGC-7901细胞中p12-LOXmRNA的表达及Bai对其VEGF mRNA表达的影响;ELISA法检测Bai对VEGF和HGF蛋白表达的影响。[结果]RT-PCR产物经琼脂糖电泳结果,可见一条337bp的p12-LOX基因扩增带和一条651bp的β-actin内参基因扩增带;Bai作用6h后VEGFmRNA表达明显低于对照组(除5μmol/L组),且随Bai浓度的增加,VEGF mRNA表达量逐渐降低;ELISA显示,不同浓度Bai作用SGC-7901细胞24h后,各实验组与对照组相比,HGF蛋白表达量均明显降低(除5μmol/L组),且与浓度相关;随着Bai浓度的增加,各实验组HGF表达量均明显下降。[结论]SGC-7901细胞中存在p12-LOX的表达;Bai可抑制SGC-7901细胞VEGF和HGF的表达,且呈一定的浓度依赖性。     

共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭及转移相关基因表达的影响

目的 研究c9,t11－共轭亚油酸（CLA）对人胃腺癌细胞（SGC－7901）侵袭能力的影响,探讨其抑制肿瘤转移的可能机制。方法 用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力;用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测SGC－7901细胞中组织基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达。结果 在200、100和50μmol/L浓度时,c9,t11-CLA对SGC－7901细胞侵袭重组基底膜的抑制率分别为53.7%、40.9%和29.3%。c9,t11-CLA可诱导SGC－7901细胞中TIMP－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达。结论 c9,t11-CLA抑制SGC-7901细胞侵袭重组基底膜。c9,t11-CLA的抗侵袭活性与诱导肿瘤细胞中TIMP－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达等有关。     

共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭能力的影响及其作用机制

研究c9,t11-共轭亚油酸 (CLA)对人胃腺癌细胞 (SGC 790 1)侵袭能力的影响 ,探讨其抑制肿瘤转移的可能机理。用 0、2 5、5 0、10 0和 2 0 0 μmol LCLA处理细胞 2 4h后 ,分别用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力 ;PAGE底物酶谱方法检测Ⅳ型胶原酶活性 ;RT PCR方法检测SGC 790 1细胞TIMP 1和TIMP 2mR NA表达。研究结果表明 :c9,t11 CLA处理后 ,SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜的能力下降、SGC 790 1细胞培养上清中的Ⅳ型胶原酶活性降低、SGC 790 1细胞中TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达增加。因此 ,c9,t11 CLA抑制SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜 ,并且c9,t11 CLA的抗侵袭活性与降低肿瘤细胞培养上清中Ⅳ型胶原酶活性和诱导肿瘤细胞TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达等有关     

环氧合酶-2在c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞转移中的作用

目的 研究c9,t11-共轭亚油酸（c9,t11-CLA）抑制人胃腺癌细胞（SGC-7901）转移作用与亚油酸代谢途径中限速酶环氧合酶-2（COX-2）的关系。方法采用体外细胞培养方法,用COX-2的选择性抑制剂NS．398抑制SGC-7901细胞中COX-2的活性,再加入200、100、50和25μmol／L浓度的c9,t11-CLA,利用重组基底膜侵袭实验、黏附实验、趋向运动实验检测c9,t11-CLA抑制肿瘤细胞转移的作用与COX-2的关系。结果与NS-398组比较,NS-398＋100Ixmol／Lc9,t11-CLA和NS-398＋200μmol／L c9,t11-CLA对SGC-7901细胞的侵袭有明显的抑制作用,穿过膜的细胞数分别为48．7±1．5（F=14．309,P=0．000）和43．7±4．0（F=19．005,P=0．000）;NS-398＋200μmol／L c9,t11-CLA组能显著降低SGC-7901细胞对基质成分层粘连蛋白、纤维粘连蛋白和基质胶的黏附作用,所测吸光度值（A值）分别为0．052±0．011,0．058±0．008（F=3．063,P=0．021）和0．042±0．004（F=6．692,P=0．001;F=11．999,P=0．000）;NS-398＋200ixmol／L c9,t11-CLA对SGC-7901细胞的趋向运动能力无明显的抑制作用（F=1．380,P=0．276）,其中NS-398＋2001xmol／L c9,t11-CLA组细胞数为26．6±3．4。结论 c9,t11-CLA具有抑制SGC-7901细胞体外侵袭能力、黏附能力和趋向运动能力,这种抑制作用可能与COX-2途径有关。     

中国林蛙抗菌肽对胃癌细胞生长抑制作用

目的研究中国林蛙抗菌肽对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用。方法以人胃癌细胞SGC-7901为体外实验模型。通过细胞形态学观察、四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）实验、分裂指数法和集落形成实验，研究抗菌肽对胃癌细胞生长的抑制作用。结果细胞形态学观察，中国林蛙抗菌肽组中，细胞数量减少，细胞膜出现孔洞，浮起的死细胞增加。MTT实验中随着抗菌肽浓度增加，作用时间延长，细胞增殖速度减慢，呈剂量-效应关系和时间-效应关系。分裂指数和集落形成实验中，中国林蛙抗菌肽对胃癌细胞SGC-7901有丝分裂和集落形成均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论中国林蛙抗菌肽对人胃癌细胞SGC-7901的生长有显著的抑制作用。     

α-生育酚琥珀酸酯诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其作用的分子形式

目的　探讨α- 生育酚琥珀酸酯 (α TOS)诱导人胃癌SGC -790 1细胞凋亡时发挥作用的分子形式。方法　在体外培养的SGC 790 1细胞中 ,分别加入 5、10和 2 0 μg ml的α- TOS ,以 2 0 μg mlα 生育酚 (α- TOH)和1μl/ ml乙醇为对照培养 4 8小时后采用联咪二苯吲哚 (DAPI)染色 ,荧光显微镜下观察细胞形态 ,琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解片段 ,并用HPLC法检测细胞内和培养液中α TOS和α- TOH含量。结果　细胞经DAPI染色发现 ,10 μg ml和 2 0 μg mlα TOS处理组细胞核染色体浓集 ,伴有细胞核固缩和核碎片形成。琼脂糖凝胶电泳检测发现 ,上述 2组细胞DNA出现梯形分子条带。在α -TOS处理的细胞内和培养液中HPLC仅检测到α- TOS ,未发现其分解产物α- TOH。结论　α TOS能诱导SGC 790 1细胞凋亡 ,且是以不分解的整体分子形式发挥其诱导凋亡作用 ,与α- TOH的作用无关。     

芹菜素对人胃癌细胞的生长抑制和凋亡诱导作用的研究

目的:了解芹菜素对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。方法:MTT法检测芹菜素在体外对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞的周期分布;DAPI荧光染色和DNA Ladder实验检测细胞凋亡;Western blotting方法检测了凋亡相关信号分子caspase-3和Bcl-2的蛋白表达情况。结果:芹菜素在体外可以明显抑制人胃癌细胞的生长,并诱导细胞发生凋亡。Western blotting实验结果表明,芹菜素可以诱导SGC-7901细胞中凋亡相关信号分子caspase-3活化片段的产生并抑制Bcl-2蛋白的表达。结论:芹菜素在体外可以抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,且对于caspase-3的活化及Bcl-2蛋白表达的下调作用可能是其诱导细胞凋亡的机制之一。     

β-紫罗兰酮抑制SGC-7901细胞潜在的转移作用

目的观察β紫罗兰酮对人胃腺癌细胞(SGC7901)潜在转移的影响。方法采用细胞生长曲线,酶谱法和RTPCR技术,我们检查了不同浓度(25、50、100和200μmolL)β紫罗兰酮对SGC7901细胞生长,IV明胶酶的活性(MMP2和MMP9),nm23H1基因和金属蛋白酶抑制剂(TIMP1和TIMP2)在SGC7901细胞表达情况。β紫罗兰酮处理时间为24小时和48小时。结果β紫罗兰酮可抑制SGC7901细胞增殖。用不同浓度的β紫罗兰酮处理SGC7901细胞8天的抑制率分别为25.93%、28.21%、74.36%和90.11%。β紫罗兰酮作用于SGC7901细胞的IC50值为89μmolL。β紫罗兰酮不影响SGC7901细胞的基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的活性。然而,β紫罗兰酮可明显地促进nm23H1基因、TIMP1和TIMP2的表达,呈现剂量-反应关系。结论β紫罗兰酮可抑制SGC7901细胞的生长和增殖。可能通过上调nm23H1,TIMP1和TIMP2来影响SGC7901细胞潜在的转移。然而,β紫罗兰酮对SGC7901细胞的IV型明胶酶活性没有影响,因而,β紫罗兰酮抑制SGC7901细胞的转移需要进一步研究。     

大豆异黄酮诱导胃癌细胞凋亡作用研究

目的：体外实验探讨大豆异黄酮诱导胃癌细胞发生凋亡的可能性，揭示该凋亡发生与bcl-2和bax之间的关系。方法：采用MTT比色法测定大豆异黄酮对胃癌细胞的生长抑制率；以透射电镜和TUNEL染色法，定性、定量地研究大豆异黄酮与胃癌细胞凋亡的关系；通过免疫组织化学法和RT－PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果：大豆异黄酮对胃癌细胞有明显抑制作用，随大豆异黄酮浓度增加和培养时间的延长而增强；透射电镜可见胃癌细胞出现典型的凋亡细胞形态，如细胞核染色质致密浓缩，或聚集于核膜呈新月形小体；TUNEL染色法可染色阳性的胃癌细胞出现细胞核碎裂，核质固缩，细胞膜突出形成质膜小泡等凋亡细胞形态学变化。免疫组织化学和RT－PCR法发现大豆异黄酮下调bcl-2的表达，上调bax的表达。结论：诱导胃癌细胞发生凋亡是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一，大豆异黄酮可能通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导胃癌细胞发生凋亡。     

DON对体外培养胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡的影响

目的探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养的胃癌细胞株SGC-7901、BGC-823细胞经100、500、1000μg/LDON处理72h,以流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况及其量效关系,流式细胞术、免疫细胞化学和Westernblot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果FCM定量检测结果表明,DON各处理组细胞凋亡率均高于对照组,且均随DON浓度升高凋亡率相应增加,具有明显量效关系(SGC-7901:r=0.660,P<0.05,n=4;BGC-823:r=0.750,P<0.01,n=4)。FCM、免疫细胞化学和Westernblot结果显示,DON处理后SGC-7901、BGC-823细胞Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下降。结论DON可剂量依赖地诱导体外培养的胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达有关。     

Genistein Induces G2/M Arrest in Gastric Cancer Cells by Increasing the Tumor Suppressor PTEN Expression

Genistein, a major isoflavone found in soybeans, exhibits anticarcinogenic properties. The inhibitory effect of genistein on cell proliferation is associated with G2/M cell cycle arrest and inhibition of cdc2 activities. Here we assessed the role of PTEN in regulation of genistein-mediated G2/M cell cycle arrest in the gastric cancer cell lines (SGC-7901 and BGC-823). After 24 h following treatment, genistein induced a concentration-dependent accumulation of cells in the G2/M phase of the cell cycle. The sustained G2/M arrest by genistein in SGC-7901 and BGC-823 cells is associated with increased phospho-cdc2 (Tyr15) and decreased cdc2 protein. Genistein treatment increased Wee1 levels and decreased phospho-Wee1 (Ser 642). Moreover, genistein substantially decreased the Ser473 and Thr308 phosphorylation of Akt and upregulated PTEN expression. Downregulation of PTEN by siRNA in genistein-treated cells increased phospho-Wee1 (Ser642), whereas decreased phospho-Cdc2 (Tyr15), resulting in decreased the G2/M cell cycle arrest. Therefore, induction of G2/M cell cycle arrest by genistein involved upregulation of PTEN.