COX-2与结直肠癌早期发病的关系

环氧合酶(cyclooxygenase，COX)又称为环氧化酶和PG内过氧化物合成酶。COX的主要功能是将花生四烯酸转变成前列腺素(PG)。COX家族主要有两个亚型，分别是环氧合酶1(cycl00xygenase-1，COX-1)和环氧合酶2(cyclooxy-genase-2，COX-2)。PG参与体内的许多生理和病理过程，高水平的PG特别是PGE2对多种癌细胞的增殖、侵袭、转移具有促进作用。因此，作为合成PGE2过程中主要的限速酶，COX家族对肿瘤的发生和发展具有重要的调节作用。     

巨噬细胞中环氧合酶-2转录调节机制的研究进展

环氧合酶(COX)是前列腺素 (PGs)合成的限速酶, 有两种亚型, COX 1和COX 2, 它们是两种不同基因的产物。COX 1在大部分组织中都有稳定表达, 是由持家基因负责的。而COX 2在大部分正常组织或者静止免疫细胞中并不表达,但其可以被内毒素、细胞因子、生长因子和致癌物等诱导表达。它与炎症、疼痛、肿瘤、心血管疾病、老年性痴呆症等疾病的发生与发展密切相关。因此, 探讨COX 2基因表达的调控机制成为目前的热点。在此对COX 2表达的调控机制作一综述。1　COX的基因结构人的COX 2基因定位于第 1号染色体 1q25. 2-25. 3上,长约 8. …     

环氧合酶-2与骨肉瘤的侵袭和转移

1COX-2的一般生物学性质环氧合酶cycloxygenase(COX)是一种膜结合蛋白,具有环氧合酶和过氧化物合成酶双重功能,是催化花生四烯酸转化前列腺素PG起始步骤和形成血栓素A2的限速酶,也是非类固醇抗炎药作用的靶酶,催化产生的PG参与机体的多种生理及病理过程,高水平的PGE2则对多种肿瘤细胞的增殖、浸润、转移等具有促进作用。COX有三个亚型:结构型COX-1在机体组织持续低浓度表达,维持组织稳定;新近发现的COX-3存在于人心、脑组织中;诱导型COX-2则在应激反应或病理过程中由细胞内外生物分子如细胞因子、生长因子、炎性介质、内毒素、肿…     

环氧化酶与肾脏病理生理

环氧化酶 (COX)是前列腺素 (PGs)合成初始步骤的关键限速酶 ,目前发现环氧化酶 1(COX 1)和环氧化酶 2 (COX 2 )两种同工酶。随着对COX的结构 ,在肾脏的分布 ,调节及其在肾脏疾病中的表达及意义研究的不断深入 ,COX 2选择性抑制剂有望为肾脏病的治疗开拓新的领域。     

环氧合酶及其在病理性痛中的作用

<正> 环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是以花生四烯酸为底物生成前列腺素(prostaglandins,PGs)途径中的关键酶。花生四烯酸是细胞膜上的卵磷脂,在磷脂酶A2(phospholipaseA2,PLA2)或磷脂酶C(phospholipase C,PLC)作用下生成,其代谢途径如图1所示。PGS在病理性痛的产生过程中发挥     

环氧合酶-2与肿瘤

环氧合酶 (COX)是一种膜结合蛋白 ,具有双重酶的功能 ,是 PGs(前列腺素类 )生物合成的限速酶。目前发现它有两个亚型 ,即 COX- 1和 COX- 2。近 4、5年来 ,欧美、日本等国科学家通过对 COX- 2的广泛研究 ,发现 COX- 2在肿瘤发生、发展、分化、转移及预后等方面可能有重要作用 ,并开发了 COX- 2特异性抑制剂应用于抗肿瘤研究 ,取得了初步成效。但国内在此方面尚未见文献报导 ,本篇就国外此项研究的现状进行综述 ,旨在使国人了解此项研究的进展 ,推动该项研究在国内的开展 ,为人类征服癌症 ,提供新的手段。     

LPS、TNF-α、IL-1β对人脐静脉内皮细胞COX-2表达的影响

目的:探讨LPS、TNF-α、IL-1β对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)环氧合酶2(COX-2)表达及前列腺素(PGs)的影响。方法:在分离培养的HUVEC细胞给予LPS、TNF-α、IL-1β刺激24h后,采用原位杂交、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化检测HUVECCOX-2mRNA及蛋白的表达并观察了培养液前列腺素(PGs)的变化。结果:静息状态的HUVEC表达极少量的COX-2;受炎性刺激后,HUVEC大量表达COX-2mRNA及蛋白,同时伴有PGs的升高。结论:结果提示,静息状态下HUVEC表达极少量的COX-2,炎性刺激可诱发COX-2高表达和PGs升高,因此内皮细胞可通过COX-2的调节参与炎症反应。     

COX-2与妇科肿瘤

环氧化酶-2（COX-2）是环氧化酶的诱导型，是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2在肿瘤细胞生长、细胞凋亡、细胞运动和肿瘤血管生成方面发挥重要作用。COX-2与肿瘤关系密切，本文对该领域的研究现状一综述。     

COX-2与乳腺癌的发生发展

环氧合酶（cyclooxygenase，COX）是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。乳腺癌组织内环氧合酶-2的表达可能增加乳腺癌细胞的活性和侵袭力，增加前列腺素产物的生成，抑制乳腺癌细胞的凋亡等,与乳腺癌的发生、发展及预后有关。因此，应用COX-2抑制剂治疗乳腺癌成为目前的研究热点。     

帕瑞昔布可缓解梗阻大鼠肾的纤维化

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成中的关键性限速酶,有COX-1和COX-2两种亚型。COX-1在正常组织中表达,参与生理过程;COX-2的表达与某些疾病有关[1]。近10年来,已研制出不少选择性COX-2抑制剂,其中帕瑞昔布(Parecoxib)是较新出现的高选择性COX-2抑制剂[2]。本研究观察了大鼠单侧输尿管梗阻术(unilateral ureteral obstruc-tion,UUO)后肾组织及肾功能的损伤和肾组织中COX-2的表达,以探讨COX-2在肾小管间质纤维化中的作用和选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布对梗阻性肾损伤的保护作用。1材料与方法1.1试剂:帕瑞昔布(辉瑞公司…     

前列腺素E2合成酶研究进展

前列腺素E2合成酶(PGES)是前列腺素E2合成途径中的末端合成酶,目前发现至少存在3种PGES胞质PGE2合成酶(cPGES)、膜相关PGE2合成酶1(mPGES1)和膜相关PGE2合成酶2(mPGES2).cPGES属结构型酶,广泛地在各种正常细胞和组织表达,主要与COX-1协同合成PGE2维持细胞内环境稳定;mPGES1是一种诱导酶,和COX-2一起参与延迟的PGE2生成,参与多种病理生理过程;mPGES2是最近新发现的一种PGE2合成酶,结构和功能还有待研究.而mPGES1有可能成为治疗和预防炎症、骨质疏松甚至癌症药物理想的新靶点.     

环氧合酶-2与重症肝炎关系的研究

目的:观察环氧合酶-2(COX-2)与重症肝炎的关系。方法:ELISA法检测75例乙肝相关性重症肝炎患者和30例普通乙肝相关性肝病患者血清中COX-2相关前列腺素(PGs)代谢产物血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平。结果:各组重症肝炎患者血清TXB2和6-ke-to-PGF1α的水平均明显高于普通肝病患者(急性重症肝炎vs正常对照,P0.01;亚急性重症肝炎:正常对照,P0.01;慢性重症肝炎:正常对照,P0.01)。随着病情的转归,TXB2/6-keto-PGF1α比值明显下降。结论:TXB2、6-keto-PGF1α的水平和TXB2/6-keto-PGF1α比值对揭示肝病发生重症肝炎的发展过程有一定的实用价值,对监测病情转归和预后有重要临床意义。     

环氧化酶-2与肿瘤的研究进展

环氧化酶 2 (COX 2 )是环氧化酶的诱导型 ,是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX 2在肿瘤细胞生长、细胞凋亡、细胞运动和肿瘤血管生成方面发挥重要作用 ,COX 2抑制剂有望应用于肿瘤的辅助治疗     

慢性肺源性心脏病患者血浆环氧化酶2改变的意义

目的了解慢性肺心病患者血浆环氧化酶2（COX-2）活性变化的临床意义。方法采用ELISA方法动态观察了65例慢性肺心病患者及30例健康对照者血浆COX-2活性。结果慢性肺心病患者血浆COX．2活性急性加重期（45．23±4．16）IU／L及缓解期（21．40±5．19）IU／L明显高于对照组（7．13±3．26）IU／L（P均〈0．01）；在急性加重期，患者心功能越差，血浆COX-2活性越高，心功能Ⅳ级者（62．98±8．15）IU／L〉心功能Ⅲ级者（39．00±6．73）IU／L〉心功能Ⅱ级者（12．84±5．20）IU／L及对照组（P均〈0．01）；另外，在急性加重期，患者COX．2活性与Pa02（5．08±2．65）kPa和pH值（7．29±0．31）均呈显著负相关（r分别为-0．65和-0．61，均为P〈0．01），而与PaCO2（7．92±2．69）kPa呈显著正相关（r=0．71，P〈0．01）。结论提示COX-2可能参与了慢性肺心病的发病过程．测定血浆COX-2活性，对评估慢性肺心病患者的病情变化及严重程度可能有一定的意义，拮抗COX-2的治疗可能有助于缓解患者的病情。     

COX-2、VEGF在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组化S-P法检测不同乳腺组织中VEGF和COX-2的表达情况。结果VEGF、COX-2在乳腺导管癌组织中的表达明显上调,与其在正常乳腺组织、纤维腺瘤组织中的表达相比差异显著(P<0.01)。VEGF、COX-2在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率高于其在乳腺导管癌中的阳性表达率。两组中COX-2的表达有显著性差异(77.1%vs40%,P<0.05),VEGF的表达无显著性差异(80.0%vs70%,P>0.05)。VEGF在乳腺浸润性导管癌的阳性表达与其临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05,P<0.01),与肿瘤大小无关(P>0.05)。COX-2在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达与其临床分期、淋巴结转移及肿瘤大小均无关(P>0.05)。VEGF、COX-2在乳腺导管癌中的表达呈正相关(r=0.98,P<0.05)。结论VEGF、COX-2的高表达在乳腺癌的发生发展过程中起重要的作用,可作为重要的生物学标志。     

低盐通过激活ERK和AP-1通路诱导小鼠致密斑细胞系COX-2的表达

目的探讨低盐培养对小鼠致密斑(mouse macula densa derived cells,MMDD1)细胞环氧化酶-2(cyclooxygen-ase,COX-2)表达和p44/42激酶(ERK)、AP-1活性的影响。方法经脂质体转染含AP-1的报告质粒,采用瞬时表达方法检测AP-1转录活性;RT-PCR检测MMDD1细胞COX-2的表达;免疫印迹方法检测细胞内p-p44/42、C-JUN、C-FOS和COX-2蛋白的表达。用ELISA法检测上清液PGE2的含量。结果低盐(LS)培养促进MMDD1细胞COX-2mRNA和蛋白表达。培养后ERK的磷酸化程度显著上调,180min达到高峰;ERK抑制剂PD-98059降低LS诱导的COX-2表达和PGE2分泌;LS培养促进C-JUN、C-FOS蛋白表达,激活AP-1的转录活性。AP-1抑制剂curcumin(20μmol/L)下调LS诱导的AP-1活性、COX-2mRNA和蛋白表达。结论LS促进MMDD1细胞COX-2的表达,其作用可能与促进ERK的磷酸化、增加AP-1的活性有关。     

环氧化酶-2在鼻咽癌中的表达及其临床意义

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在鼻咽癌中的表达情况及其与淋巴结转移的关系和可能机制。方法 应用免疫组织化学方法(SABC法)，检测62例鼻咽癌病人(其中颈部淋巴结转移者18例)中COX-2、VEGF的表达和微血管密度(MVD)。结果 COX-2在鼻咽癌中有高度表达，其表达阳性率为77．42％，且与鼻咽癌中VEGF表达、微血管密度和颈淋巴结转移密切相关(P＜0．01)。结论 COX-2的高度表达在鼻咽癌的发生、发展及淋巴结转移中起重要作用，且这种作用可能通过上调VEGF的表达来实现的。     

环氧酶-2及其特异性抑制剂研究进展

长久以来,非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)如阿斯匹林等,广泛应用于抗炎、解热、镇痛、抗血栓、抗风湿等。但因其所共有的胃肠道和肾脏毒性而大大限制了其应用,尤其是针对于诸如风湿性关节炎之类需长期服药的病人更是如此。NSAIDs的这些副作用可能与其非特异性地抑制胃肠道、肾脏组织的环氧酶(cycloxygenase,COX),阻断前列腺素的生物合成有关。近年来,进一步的研究发现环氧酶有两种亚型:一种是结构性的COX-1,另一种是诱导性的COX-2。COX-1酶存在于正常组织,在保护胃肠粘膜细胞、维护血小板及肾脏正常功能方面有着重要的生理性作用;而COX-2酶则主要存在于炎症组织,参与炎症反应。COX-2特异性抑制剂可以阻断炎症部位前列腺素的产生而不影响胃肠与肾脏等正常组织中“有益”的前列腺素(如PGI_2、PGE_2)的产生,具有广阔的开发应用前景。     

大肠癌环氧化酶-2调控的研究进展

环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是环氧化酶的同工酶之一(哺乳动物的COX至少有COX-1和COX-2 两种同工酶)。[STBX]COX-1[STBZ]为结构型基因,在正常组织和细胞内表达,参与维持其正常的生理功能。[STBX]COX-2[STBZ]为诱导型基因,静息时不表达,当细胞受到各种诱导因子刺激时表达上调,迅速合成,参与肿瘤的发生及发展。COX-2与恶性肿瘤的关系首先在大肠癌中证实,其促癌作用包括抑制肿瘤细胞凋亡、增加细胞黏附和肿瘤侵袭、促进血管生长等^[1],80%-90%的大肠癌有环氧化酶-2的过度表达^[2,3]。本综述回顾了大肠癌环氧化酶-2表达调控的相关研究进展。     

COX-2和VEGF在急性白血病患者体内表达

环氧化酶-2(COX-2)是花生四烯酸转化成前列腺素过程中的重要限速酶.研究表明其在多种实体瘤中表达增强,并认为其与肿瘤血管的生成、肿瘤的发生、浸润和转移密切相关,是肿瘤防治的新靶点.