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1.
目的建立一种操作简单、病变典型且稳定性好的大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型.方法46只健康雄性SD大鼠分为SAP组和对照组,SAP组经肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠,对照组同法注射等量0.9%生理盐水.两组大鼠分别于注射后3、6、12 h检测血清淀粉酶水平、胰腺组织的湿/干质量比率及病理组织学评分,观察24 h生存指数.结果SAP组各时间段血清淀粉酶和胰腺病理组织学评分均显著高于对照组,胰腺组织湿/干质量比率在注射后6、12 h显著高于对照组;其造模后24 h的总死亡率为70%(7/10).结论经肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠成功诱发大鼠SAP,其模型操作简单、可重复性好.  相似文献   

2.
肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠重症急性胰腺炎造模   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的建立一种操作简单、病变典型且稳定性好的大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型。方法46只健康雄性SD大鼠分为SAP组和对照组,SAP组经肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠,对照组同法注射等量0.9%生理盐水。两组大鼠分别于注射后3、6、12 h检测血清淀粉酶水平、胰腺组织的湿/干质量比率及病理组织学评分,观察24 h生存指数。结果SAP组各时间段血清淀粉酶和胰腺病理组织学评分均显著高于对照组,胰腺组织湿/干质量比率在注射后6、12 h显著高于对照组;其造模后24 h的总死亡率为70%(7/10)。结论经肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠成功诱发大鼠SAP,其模型操作简单、可重复性好。  相似文献   

3.
急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotizing pancreatitis,AHNP)是临床常见的腹部疾病,其发病机制至今尚未完全阐明。AHNP动物模型的制作已有半个多世纪的发展历史,自1950年Farber等予以小鼠口服乙硫氨酸饲料成功诱发急性胰腺炎,至1980年Aho等首次采用逆行胰胆管注射法诱导出AHNP,以及近年来采用的动脉微球注射法、胰腺包膜下均匀注射法、电针刺激法、腹腔注射精氨酸法等,AHNP的动物模型制作方法历经了许多变革,  相似文献   

4.
陈海平  李钢 《浙江医学》1999,21(9):532-533
为寻求一种能够大批、快速制造实验性大鼠重症胰腺炎模型的方法,对SD大鼠分别用Aho法、Chettv法、胰被膜下浸润法配合乙醚麻醉进行重症胰腺炎的造模,并行病理形态半定量计分,作血、腹水淀粉酶的测定,结果3法均能出现重症胰腺炎的病理变化,病理形态半定量分级计分无显著性差异(F=2.60、2.61、2.70、2.45,均P>0.05),血、腹水淀粉酶的测定也无显著性差异(F=2.50、2.32,均P>0.05),而胰被膜下浸润法配合乙醚麻醉的死亡率较低,且操作简便。提示胰被膜下浸润法配合乙醚麻醉是一种比较理想的制造实验性大鼠重症胰腺炎模型的方法  相似文献   

5.
目的观察牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化。方法 36只SD大鼠分为假手术组、SAP组,分别于24 h、48 h、72 h 3个时间点处死大鼠,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。通过双向电泳分离、硝酸银染色和图谱分析模型组与对照组蛋白点的差异。结果牛磺胆酸钠诱导出SAP典型组织病理学改变,伴随有胰外肺、肾、胃肠器官的损伤。通过图像分析软件分析胰腺组织蛋白组学变化:24 h时SAP组与假手术组有46个差异点,其中9个点蛋白上调,37个点下调;48 h时SAP组与假手术组有97个差异点,其中43个点蛋白上调,54个点下调;72 h时间点SAP组与假手术组有80个差异点,其中10个点蛋白上调,70个点下调。结论牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP模型胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化存在差异。  相似文献   

6.
汤事能  阳亚楚 《医学争鸣》1989,10(6):409-411
经狗主胰管逆行快速注射自体胆汁复制急性出血性胰腺炎(AHP)模型,不结扎副胰管,插管在主胰管内长度为0.5~1cm,尽快(8~19s)注入胆汁(≥0.5ml/kg体重),结果表明本法省时,损伤小,不需特殊装置,较Ohlsson法更简易。寻找主胰管是逆行胰管注射法的重要步骤,本文介绍的寻找主胰管的方法较Revell法简易实用。  相似文献   

7.
犬重症急性胰腺炎模型的制备   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨建立稳定、可靠的犬重症急性胰腺炎(SAP)模型的方法,以利于重症急性胰腺炎的研究.方法:健康杂种犬15只(实验组10只,对照组5只),在无菌条件下行胃、胆囊、空肠、膀胱造瘘,十二指肠、主胰管、副胰管插管.实验组于手术第4天,向主胰管内注入5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg诱导重症急性胰腺炎.所有动物均单纯营养支持,观察自然病程.结果:成功建立犬重症急性胰腺炎模型.犬10 d存活率实验组为80%,对照组为100%;实验组中外周血淀粉酶及血钙、肝肾功能均有明显改变,胰液中淀粉酶明显升高;实验组胰腺组织病理改变和腹部CT符合出血坏死性胰腺炎表现;对照组无明显生化和病理改变.结论:本模型较传统造模方法,将犬10 d存活率由30%~40%提高到80%,利于较长时间(1~2周)连续动态观察,适合各种治疗方法比较研究.  相似文献   

8.
目的:采用不同浓度的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射,复制轻重不同两种实验性大鼠急性胰腺炎(AP)模型.方法:64只大鼠随机分为假手术(SO)组、0.5%牛磺胆酸钠(ST)组和5% ST组,胆胰管逆行注射浓度分别为0.5%和5%的ST诱导AP,采用酶法检测血淀粉酶、血糖、肌酐,化学比色法检测血钙和速率法检测丙氨酸转氨酶,观察24 h病死率及胰腺组织病理学改变.结果:与SO组相比,0.5% ST组血淀粉酶升高(P<0.01),血糖、血钙、肌酐及丙氨酸转氨酶数值无显著差异,病理检查胰腺轻度肿胀,间质水肿,属轻型急性胰腺炎(MAP);5% ST组血淀粉酶、血糖、肌酐及丙氨酸转氨酶均显著升高 (P<0.05或P<0.01),血钙降低(P<0.05或P<0.01),病理检查胰腺组织有明显出血坏死,符合重型急性胰腺炎(SAP). 0.5% ST组和5% ST组24 h病死率分别为0和35%(7/20).结论:采用浓度为0.5%和5%的ST逆行大鼠胆胰管注射,可复制出理想的MAP和SAP模型.  相似文献   

9.
重症急性胰腺炎早期诊断进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

10.
可控病变程度的大鼠急性胰腺炎模型制作   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解应用胰胆管逆行注射法制作大鼠急性胰腺炎模型时,浓度相同的药物,对胰腺作用时间的长短能否控制胰腺病变程度。方法:60只SD大鼠随机分为组A、组B、组C和对照组各15只。组A、组B、组C大鼠胰胆管内注入3%牛黄胆酸钠,注射时间分别为20 s、90 s和5 m in,制成急性胰腺炎模型,对照组只轻触胰腺。术后24 h处死动物。取胰腺组织做病理切片后做组织病理学评分,抽血做淀粉酶测定。结果:组B、组C水肿、腺泡坏死、出血及脂肪坏死、炎症细胞浸润四项与对照组比较有显著统计学差异(P<0.05)。组A水肿项与对照组比较有显著统计学差异(P<0.05)。组C腺泡坏死项与组B比较有显著统计学差异(P<0.05)。组A无死亡,组B和组C的死亡率分别是20%和40%。结论:用同一浓度的牛黄胆酸钠行胰胆管内注射时,不同的注射时间可造成轻重不同的胰腺炎,即通过控制注射时间,可以控制胰腺炎的病变程度。  相似文献   

11.
雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的建立一种快速、简便、无创伤性的小鼠重症急性胰腺炎模型。方法运用雨蛙素联合脂多糖小鼠腹腔内给药;血淀粉酶和胰腺含水量测定;胰腺和胰外器官病理学检查。结果雨蛙素联合脂多糖组血淀粉酶和胰腺含水量均增高,胰腺间质水肿、实质出血坏死、炎症细胞浸润,胃、回肠、脾和肺均受到不同程度的损害;雨蛙素组胰腺无明显出血坏死,胰外器官正常。讨论雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型具有人类重症急性胰腺炎的病理改变,为非创伤性,操作简单,成模快速稳定,重复性好。  相似文献   

12.
目的建立一种新的适用于治疗重症急性胰腺炎(SAP)的猪模型,为SAP肠内给药提供实验和理论依据。方法8只太湖梅山猪随机分成SAP组和对照组,每组4只。两组均在开腹直视下置入鼻空肠管。SAP组通过胰管内注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型,对照组仅行胰管插管不注射任何药物。比较两组动物一般情况、血清淀粉酶、CT评分及胰腺病理形态学改变,验证鼻空肠管置入及SAP模型诱导是否成功。结果同对照组比较,SAP组血清淀粉酶的总体均数明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);CT、病理评分均进一步证明了鼻空肠管置入及SAP模型诱导成功。结论在猪的SAP模型上成功置入鼻空肠营养管,为研究肠内给药在胰腺炎中的应用建立了一种简单、无创、可重复性的动物模型。  相似文献   

13.
为建立一种操作简单、病变典型且稳定性好的大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,将大鼠腹腔内分次注射大剂量L 精氨酸 ( 2× 2 .5mg/g) ,注射后 1 2、2 4、4 8、72h检测其血清淀粉酶、胰腺病理变化及胰腺组织湿 /干质量比率的变化等。结果 :分次注射大剂量L 精氨酸后 ,血清淀粉酶升高 ,胰腺变性坏死 ,胰腺组织湿 /干质量比率增高。提示 :腹腔内分次注射大剂量L 精氨酸诱发的大鼠急性坏死性胰腺炎模型操作简单、可重复性好  相似文献   

14.
本实验提示:患重症急性胰腺炎(SAP)时,在外科手术的前提下,及早经胰腺局部动脉灌注血管扩张剂和抑酶剂,尤其是用低分子右旋糖酐作为扩容剂,比单纯的晶体扩容复苏更为重要,通过改变其血流,增加胰腺的灌注,从而防止SAP早期局部缺血所至的继发性损伤.  相似文献   

15.
目的研究重症急性胰腺炎对血清胰岛素和胰高血糖素的影响。方法应用3.5%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管,制作大鼠重症急性胰腺炎6h、24h、48h、72h动物模型,对胰腺病理损伤评分;免疫组化方法观察胰腺Bcl-2表达情况;放射免疫分析法测定血清胰岛素、胰高血糖素水平。结果重症急性胰腺炎大鼠造模后,随时间延长胰腺损伤加重,以24h为最;重症急性胰腺炎组大鼠血清胰岛素水平与实验对照组、正常对照组在24h、48h、72h相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。重症急性胰腺炎大鼠血清胰高血糖素水平制模后6h、24h、48h、72h与实验对照组、正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌有较大影响,在重症急性胰腺炎早期内分泌功能损伤的同时,机体可能存在一定的保护机制,Bcl-2可能参与了保护作用。  相似文献   

16.
目的研究重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能的变化,探讨iNOSmRNA在胰腺内分泌功能损伤中的作用。方法制作重症急性胰腺炎大鼠动物模型,对胰腺病理损伤评分;检测脂肪酶、血糖浓度;分离胰岛,进行葡萄糖刺激胰岛素分泌试验;应用逆转录聚合酶链反应技术,检测胰岛iNOSmRNA的表达情况。结果重症急性胰腺炎大鼠病理学评分、血糖、血清脂肪酶升高,葡萄糖刺激胰岛素分泌量较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);逆转录聚合酶链反应提示重症急性胰腺炎组胰岛的iNOSmRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌功能有较大影响,iNOSmRNA在其中发挥作用。  相似文献   

17.
目的探讨细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子(CINC)在急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用。方法大鼠胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠,制作大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤模型。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理学评分,酶显色法测定血清脂肪酶水平,并测定肺组织湿/干质量比;反转录聚合酶链反应技术检测各组大鼠肺组织CINCmRNA的表达。结果造模后1 h,大鼠即出现较明显的胰腺损伤,伴有血清脂肪酶升高,12 h时,胰腺损伤最为严重。造模后1 h,肺损伤评分即有升高,但肺组织湿/干质量比无明显变化,此后,肺损伤程度逐渐增加,以24 h时最为严重。正常大鼠肺组织内CINCmRNA呈低水平表达。造模1 h后,大鼠肺组织内CINCmRNA表达明显增加,至24 h达最高水平;大鼠肺组织内CINCmRNA表达与胰腺损伤程度、肺损伤程度成正相关。结论大鼠肺组织内CINC参与胰腺炎肺损伤过程。抑制肺组织内中性粒细胞的趋化,可能成为治疗胰腺炎肺损伤的新途径。  相似文献   

18.
目的:观察不同pH值L-精氨酸腹腔注射诱导急性胰腺炎模型的效果.方法:70只BABL/C小鼠,随机分为pH11组、pH8组和对照组,分别采用pH值为11的20%L-精氨酸溶液、pH值为8的20%L-精氨酸溶液、等体积生理盐水,间隔1h 2次小鼠腹腔内注射(250mg/100g体质量)的方法.在24h和48h分别观测三组小鼠的血清淀粉酶、胰腺病理学评分,并统计死亡率.结果:pH11组、pH8组小鼠在24h和48h的血清淀粉酶水平均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);PH11组较pH8组24h和48h血清淀粉酶水平均升高更明显(P<0.01);pH8组24h和48h胰腺病理评分均较pH11组显著降低(P<0.05),同时该组相应时间点的小鼠死亡率也较后者显著下降(P<0.05).结论:L-精氨酸溶液的pH值对胰腺损伤程度和动物的死亡率产生很大影响;精氨酸的强碱性对腹腔脏器的损伤是导致模型病变不稳定性的重要原因.  相似文献   

19.
目的探讨川芎嗪注射液行局部胰腺供血动脉灌注治疗重症急性胰腺炎的疗效。方法66例患者随机分为研究组和对照组各33例,研究组除常规治疗、抗生素治疗等综合措施外,给予胰腺局部供血动脉持续灌注川芎嗪和施他宁,而对照组常规及综合治疗与研究组相同,但局部仅持续灌注施他宁,比较两组治疗第3、6d的疗效。结果两组治疗后第3、6d血、尿淀粉酶,血糖、血钙、血尿素氮、白细胞计数,腹胀、腹痛、压痛消失天数较治疗前有显著差异(P<0·05),但研究组血、尿淀粉酶,血糖、血钙及腹部症状、体征恢复正常时间较对照组差异更显著(P<0·05),研究组住院时间也较对照组短,有显著性差异(P<0·05)。结论川芎嗪联合施他宁局部胰腺供血动脉灌注治疗重症急性胰腺炎(SAP)较单纯灌注施他宁组疗效好。  相似文献   

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