肾母细胞瘤基因WT1在子宫内膜病变中的表达及临床意义

目的:研究WT1在子宫内膜病变中的表达规律及其在子宫内膜癌的发生、预后评估中的临床价值。方法:免疫组化法(S-P)检测增生期、分泌期正常子宫内膜各5例做为对照组。子宫内膜单纯性增生10例、非典型增生33例、子宫内膜癌40例,共83例做为实验组,观察WT1在正常子宫内膜及不同子宫内膜病变中的阳性表达。结果:WT1在内膜单纯性增生、非典型增生中阳性表达与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。WT1在子宫内膜腺癌中的表达明显升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01)。WT1阳性表达率与子宫内膜癌的手术-病理分期(P<0.05)、组织分化程度(P<0.05)、淋巴转移(P<0.05)有关。结论:WT1与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,WT1表达增加提示子宫内膜病变恶性程度高。     

ER、VEGF、TGF-β1在增生期子宫内膜良恶性肿瘤中的表达及其相关性研究

目的探讨增生期子宫内膜良恶性肿瘤中ER、VEGF、TGF-β1表达及其相关性。方法纳入增生期子宫内膜良恶性肿瘤病例样本共计48例,对这48例增生期子宫内膜良恶性肿瘤病例采用逆转录实时定量聚合酶链反应RT-PCR的方法,对ER、VEGF、TGF-β1的相对表达量进行检测,同时总结增生期子宫内良恶性肿瘤与其表达量的关系。结果增生期子宫内膜肿瘤组ER、VEGF、TGF-β1mRNA的表达水平均高于对照组,且恶性肿瘤组高于良性肿瘤组ER、VEGF、TGF-β1 mRNA表达情况,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);子宫内膜组织中ER、VEGF、TGF-β1阳性表达率明显高于对照组组织(P<0.05),且恶性肿瘤组高于良性肿瘤组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);ER、VEGF、TGF-β1表达与增生期子宫内膜恶性肿瘤的复发相关(P<0.05)。结论增生期子宫内膜肿瘤良恶性与ER、VEGF、TGF-β1表达量相关,ER、VEGF、TGF-β1相对表达量水平与增生期子宫内膜良恶性肿瘤的预后具有着相关性。     

子宫内膜癌PTEN蛋白及P53蛋白的异常表达

目的探讨子宫内膜癌组织抑癌基因PTEN及p53异常表达的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌、16例子宫内膜增生过长和9例正常子宫内膜组织PTEN蛋白及P53蛋白的表达情况,表达率的差异采用卡方检验。结果子宫内膜癌、子宫内膜增生过长和正常子宫内膜组的PTEN蛋白表达缺失率分别为64.52%、50%和11.11%,子宫内膜癌和子宫内膜增生过长组明显高于正常子宫内膜组(P<0.01),但前两组间差异不显著;子宫内膜癌组、子宫内膜增生过长和正常子宫内膜组的P53蛋白阳性表达率分别为46.77%、50%和55.56%,三组间无显著差异(P>0.05);PTEN蛋白表达缺失和P53蛋白阳性表达与子宫内膜癌组织分化程度无相关关系(P>0.05);在子宫内膜癌组中,PTEN蛋白表达缺失组P53蛋白阳性表达率为37.50%,显著低于PTEN阳性表达组的63.64%(P<0.05)。结论PTEN蛋白在子宫内膜癌的发生中可能起着比P53蛋白更为重要的作用。     

RUNX3蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨RUNX3蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测59例子宫内膜腺癌、27例非典型增生和31例正常子宫组织中的RUNX3蛋白表达,比较其阳性率差异。通过进一步亚组分析,确定RUNX3蛋白表达与子宫内膜腺癌的临床分期、病理分级、肌层浸润和淋巴结转移的关系。结果:子宫内膜癌RUNX3蛋白表达明显低于非典型增生和正常子宫内膜(P<0.05);非典型增生组织RUNX3蛋白表达明显低于正常子宫内膜(P<0.05)。亚组分析发现,早期子宫内膜腺癌RUNX3蛋白表达明显高于晚期(P<0.05);高分化(G1级)子宫内膜腺癌组织RUNX3蛋白表达高于低分化者(G3级)(P<0.05);肌层浸润<1/2的子宫内膜腺癌组织RUNX3蛋白表达高于肌层浸润≥1/2者(P<0.05);有无淋巴结转移和子宫内膜腺癌组织RUNX3蛋白表达无关(P>0.05)。结论:RUNX3蛋白表达与子宫内膜腺癌的发生、发展密切相关,其表达情况有可能作为临床预后判定指标之一。     

miR1290在子宫内膜癌发生发展中的作用及其机制

目的探讨miR1290在子宫内膜癌组织中的表达情况及其与子宫内膜癌病理分级的关系, miR1290对子宫内膜癌细胞生物学特性的影响及其机制。方法收集2020年5月至2020年10月于山东大学附属省立医院手术切除的38例子宫内膜样腺癌组织、10例癌旁组织和23例正常子宫内膜组织, 采用逆转录聚合酶链反应检测其miR1290的表达。通过慢病毒转染敲低子宫内膜癌细胞KLE和Ishikawa中miR1290的表达, 细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和集落形成实验检测细胞的增殖能力, 划痕实验和Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力, Western blot法检测上皮-间充质转化(EMT)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt和Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果子宫内膜癌组织中miR1290的相对表达量为5.40±3.20, 为正常子宫内膜组织的1.55倍(P<0.01), 为癌旁组织的1.75倍(P<0.01)。17例增生期和6例分泌期子宫正常内膜组织中miR1290的相对表达量分别为3.00±1.08和4.97±0.58, 差异有统计学意义(P<0.01)。在KLE细胞和Ishikawa细胞中, 相对于Sh-NC组, Sh-miR1290组细胞的miR1290表达降低, CCK-8法检测的吸光度、集落形成实验检测的集落形成率升高, Transwell实验检测的穿膜细胞数、划痕实验检测的划痕愈合率降低(均P<0.05)。敲低miR1290, 可导致KLE细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug表达降低(均P<0.05), PI3K和P-Akt/Akt的表达降低(均P<0.05), Wnt和β-catenin的表达未见明显变化(均P>0.05);而Ishikawa细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Snail和Slug表达降低, E-cadherin表达升高(均P<0.05), Wnt和β-catenin的表达降低(均P<0.05), 而PI3K和P-Akt/Akt的表达未见明显变化(均P>0.05)。结论子宫内膜癌组织中miR1290的表达高于癌旁组织和正常子宫内膜组织。敲低miR1290的表达可以促进子宫内膜癌细胞增殖, 但抑制细胞的侵袭、迁移及EMT能力, 可能通过PI3K/Akt和Wnt/β-catenin通路发挥作用。     

miR1290在子宫内膜癌发生发展中的作用及其机制

目的探讨miR1290在子宫内膜癌组织中的表达情况及其与子宫内膜癌病理分级的关系, miR1290对子宫内膜癌细胞生物学特性的影响及其机制。方法收集2020年5月至2020年10月于山东大学附属省立医院手术切除的38例子宫内膜样腺癌组织、10例癌旁组织和23例正常子宫内膜组织, 采用逆转录聚合酶链反应检测其miR1290的表达。通过慢病毒转染敲低子宫内膜癌细胞KLE和Ishikawa中miR1290的表达, 细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和集落形成实验检测细胞的增殖能力, 划痕实验和Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力, Western blot法检测上皮-间充质转化(EMT)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt和Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果子宫内膜癌组织中miR1290的相对表达量为5.40±3.20, 为正常子宫内膜组织的1.55倍(P<0.01), 为癌旁组织的1.75倍(P<0.01)。17例增生期和6例分泌期子宫正常内膜组织中miR1290的相对表达量分别为3.00±1.08和4.97±0.58, 差异有统计学意义(P<0.01)。在KLE细胞和Ishikawa细胞中, 相对于Sh-NC组, Sh-miR1290组细胞的miR1290表达降低, CCK-8法检测的吸光度、集落形成实验检测的集落形成率升高, Transwell实验检测的穿膜细胞数、划痕实验检测的划痕愈合率降低(均P<0.05)。敲低miR1290, 可导致KLE细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug表达降低(均P<0.05), PI3K和P-Akt/Akt的表达降低(均P<0.05), Wnt和β-catenin的表达未见明显变化(均P>0.05);而Ishikawa细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Snail和Slug表达降低, E-cadherin表达升高(均P<0.05), Wnt和β-catenin的表达降低(均P<0.05), 而PI3K和P-Akt/Akt的表达未见明显变化(均P>0.05)。结论子宫内膜癌组织中miR1290的表达高于癌旁组织和正常子宫内膜组织。敲低miR1290的表达可以促进子宫内膜癌细胞增殖, 但抑制细胞的侵袭、迁移及EMT能力, 可能通过PI3K/Akt和Wnt/β-catenin通路发挥作用。     

雌激素受体亚型在子宫内膜癌发生中的作用

[目的]比较雌激素受体两种亚型α和β及Ki67在子宫内膜癌患者中的表达,探讨雌激素受体亚型在子宫内膜癌发生和发展中的作用。[方法]应用免疫组化技术及医学图像分析仪检测子宫内膜单纯性增生(56例)、复杂性增生(37例)、不典型增生(86例)及子宫内膜癌(68例)组织中ERα、ERβ及Ki67的阳性细胞百分率及灰度值,分析相应抗体的表达量。[结果]①与子宫内膜单纯性增生患者比较,复杂性增生、不典型增生及子宫内膜癌患者ERα阳性率及灰度值无明显性改变(P>0.05);②子宫内膜复杂性增生患者的ERβ的阳性率(62.16%)高于轻、中度不典型增生患者(54.9%)(P=0.031),而后者又高于早期内膜癌患者(32.0%)(P=0.049),ERβ的灰度值在复杂性增生患者中(69.49±112.52)也高于轻、中度不典型增生(67.23±124.07)及早期内膜癌患者(33.26±96.56)(P=0.025,P=0.001);③重度不典型增生周围组织(62.86%)及Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期内膜癌癌旁组织(48.0%,50.0%)中ERβ的阳性率表达水平高于相应病变组织(48.57%,32.0%,38.89%)(P=0.023,P=0.001,P=0.001);④Ki67的表达水平与ERβ的表达呈负相关(rs=-0.458,P=0.001),与ERα表达无关(rs=-0.043,P=0.506)。[结论]提示在子宫内膜癌发生的不同病理阶段ERβ表达量的是逐渐降低的,推测ERβ的表达降低与子宫内膜癌的发生有关。     

基膜聚糖基因在侵袭转移子宫内膜癌组织中的表达

目的探讨不同侵袭、转移性的子宫内膜癌组织中基膜聚糖基因(Lumican)的表达差异性。方法选取48例子宫内膜癌以及正常内膜组织,采用半定量RT-PCR及Western blot分别检测LumicanmRNA及蛋白表达水平,SPSS 13.0软件包统计分析Lumican在不同侵袭、转移性的子宫内膜癌组织中的表达差异性。结果 Lumican mRNA及蛋白在内膜癌组织中表达明显低于正常内膜组织[(0.54±0.042)vs.(0.87±0.035);(0.42±0.026)vs.(0.83±0.037)],且表达水平间的差异有统计学意义(P<0.05)。48例子宫内膜癌组织中,子宫浅肌层侵犯组(22例)、子宫深肌层侵犯组(11例)或宫颈及宫旁侵犯组(11例)、淋巴结转移组(4例)四组之间组织中Lumican mRNA及蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05);子宫深肌层侵犯与宫颈及宫旁侵犯组之间Lumican表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Lumican在子宫内膜癌组织中表达水平下调;Lumican的表达与子宫内膜癌组织侵袭、转移性负相关。Lumican的低表达可能参与子宫内膜癌的侵袭、转移恶性生物学行为过程。     

RECK和MMP-9在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)组织中RECK(reversion-inducing cysteine-rich protein with Kazal motifs)mRNA和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA的表达情况,探讨两者在子宫内膜癌中的临床意义。方法:选取2009年3月至2010年11月在滨州医学院附属医院妇科接受手术的子宫内膜癌患者组织标本42例,应用定量PCR法检测RECK mRNA及MMP-9 mRNA在子宫内膜癌中的表达情况,分析其相关性和临床意义。结果:在正常增生期子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌组织中RECK mRNA表达水平依次降低[(6.30±0.34)、(4.29±0.36)、(0.24±0.18),F=427.35,P<0.05],MMP-9 mRNA依次升高[(0.08±0.82)、(5.04±0.30)、(6.22±0.32),F=1117.52,P<0.05],RECK和MMP-9 mRNA的表达与子宫内膜癌临床分期、分化程度、淋巴转移关系密切(P<0.05),在子宫内膜癌中,MMP-9mRNA和RECK mRNA之间存在负相关(r=-0.478,P<0.01)。结论:定量PCR检测RECK mRNA和MMP-9 mRNA对子宫内膜癌早期诊断及预测癌前病变风险有一定参考价值。     

PARP-1在子宫内膜样腺癌中的表达

目的:探讨多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)在正常子宫内膜组织和子宫内膜癌组织中的表达与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测PARP-1蛋白在40例子宫内膜癌组织中的表达,并与30例正常子宫内膜组织进行比较。结果:PARP-1蛋白在子宫内膜癌组织中相对表达量为18.382±1.784,在正常子宫内膜组织相对表达量为4.251±1.132,差异有统计学意义(P<0.05)。在不同临床分期、不同组织学分级和肌层浸润的子宫内膜癌组织中PARP-1蛋白的表达量有统计学差异(P<0.05)。结论:PARP-1蛋白在子宫内膜样腺癌中表达升高。     

细胞核增殖相关抗原Ki67在子宫内膜病变中的表达

目的：研究Ki67抗原在子宫内膜病变中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生和预后评估的临床价值。方法：用免疫组化（SP）法检测子宫内膜增殖症及非典型增生各30例，子宫内膜癌90例；对照组30例，其中包括增生期及分泌期子宫内膜各15例，观察Ki67抗原在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果：Ki67抗原在分泌期内膜中几乎没有表达，在增生期内膜中有弱表达；在增殖症及非典型增生中有表达，但与对照组比较，无统计学意义（P〉0．05），且两者之间比较，亦无统计学意义（P〉0．05）；在子宫内膜癌组织中表达明显增高，显著高于良性病变组和对照组（P〈0．01）。而且Ki67抗原的阳性率随着临床分期及细胞分化级别的升高及淋巴转移的存在而增加。结论：Ki67抗原与子宫内膜癌发生密切相关．抗原过度表达提示子宫内膜癌患者预后不良。     

血管内皮生长因子在卵巢子宫内膜异位症组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在卵巢子宫内膜异位症组织中表达的意义。方法应用免疫组化技术及体视学方法定量检测30例卵巢子宫内膜异位症（EMs）患者的异位和在位内膜组织中VEGF的平均光密度（MOD）和微血管密度（MVD）的表达,30例非EMs子宫内膜做为对照组。结果VEGF在EMs患者在位内膜中的平均光密度为（0.47±0.12）,明显高于EMs患者异位内膜（0.32±0.08）及对照组子宫内膜（0.39±0.14）; MVD在EMs患者异位内膜中的表达为（41.58±14.72）,明显高于EMs患者在位内膜（31.30±19.89）及对照组子宫内膜（20.70±16.17）; VEGF在EMs患者在位内膜和对照组子宫内膜的表达分泌期均高于增生期（P〈0.05）; VEGF、MVD在EMs组以及对照组中表达均呈正相关,在EMs组在位内膜中的相关性明显高于对照组。结论血管生成是EMs形成的必要条件,在位内膜中高表达的VEGF提示：具有特质性的子宫内膜可能是EMs发病的关键因素。     

子宫内膜息肉细胞凋亡及增殖的研究

 目的　从细胞凋亡与增殖方面探讨子宫内膜息肉的发病机制,解释其临床症状。方法　免疫组织化学方法与计算机图像分析系统定量检测bcl-2、Bax、Ki-67表达,计算Bax／bcl-2 比值。对比分析增殖期息肉（40例）与增殖期内膜（40例）之间、分泌期息肉（40例）与分泌期内膜（40例）之间表达情况,腺上皮与间质分别对照。结果　Ki-67在不论是增殖期还是分泌期腺上皮细胞中,息肉组显著高于对照内膜组（P＜0.01）,而在间质中息肉组低于对照内膜组（P＝0.000）。Bax在增殖期息肉腺上皮的表达高于增殖期内膜腺上皮。bcl-2在分泌期息肉与分泌期内膜之间不论是腺上皮还是间质,均是前者高于后者。不管是分泌期还是增殖期,间质Bax／bcl-2在息肉组显著低于内膜组。结论　子宫内膜息肉的发生可能与腺上皮细胞过度增生及间质细胞凋亡受限有关。息肉增殖、凋亡及脱落与周围内膜不同步,且息肉内部本身增殖、凋亡不同步,两个不同步导致不规则、经间期出血的临床表现。     

端粒酶hTERT在子宫内膜癌中的表达及意义探讨

目的　探讨端粒酶hTERT基因蛋白表达与子宫内膜癌发生发展的关系及对内膜癌诊断、预后的临床意义。方法　采用免疫组化方法对 33例子宫内膜癌、36例绝经期子宫内膜及 36例子宫内膜增生过长标本进行端粒酶hTERT、雌激素受体ER及孕激素受体PR检测 ,同时与正常增殖期 ,分泌期子宫内膜进行对照。结果　hTERT在子宫内膜癌中的表达强度明显高于其他内膜病变 ,有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;hTERT在子宫内膜癌中的表达与肌层浸润及临床分期呈正相关 ;与病理分级及雌、孕激素受体ER ,PR呈负相关。结论　上述结果提示端粒酶hTERT在子宫内膜癌的发生发展中可能起重要作用 ,端粒酶hTERT与ER ,PR的联合检测可能成为子宫内膜癌判断预后的一个指标。     

Immunohistochemical analysis of c-myc, c-jun and estrogen receptor in normal, hyperplastic and neoplastic endometrium

To evaluate the role of c-jun and c-myc proto-oncogenes in normal, hyperplastic and neoplastic endometrium in relation to estrogen receptor (ER) status and to investigate whether these genes can be related to other histopathological features of endometrial carcinoma, 32 endometrial carcinomas, 38 endometrial hyperplasias and 22 cyclic endometria (10 proliferative and 12 secretory) were evaluated histologically. Endometrial hyperplasia cases were classified as simple and complex hyperplasia without atypia, and atypical hyperplasia. Endometrial carcinoma cases were subtyped according to the International Society of Gynecological Pathologists. Modified FIGO system was used for both grading and staging. Immunohistochemical examination was performed using antibodies to ER-alpha, c-myc and c-jun with streptavidin-biotin-peroxidase technique. The mean percentage of ER-alpha positive cells changed cyclically during the menstrual cycle, and it was the highest (96%) and the lowest (31.6%) in proliferative and carcinomatous endometrium, respectively. There was a statistically significant difference between proliferative and secretory phases and proliferative and carcinomatous endometrium in relation to ER-alpha staining (p<0.05). There was also a statistically significant difference with respect to ERalpha reactivity between secretory phase and each hyperplastic group, as well as between the carcinoma group and each hyperplastic group (p<0.05). Although not significant, the mean percentage of c-myc expressing cells in the carcinoma group was higher (15.3%) than that of proliferative phase and hyperplastic groups. The mean percentage of c-jun positive cells in proliferative endometrium was slightly higher than in secretory endometrium, and it was the highest in atypical hyperplastic endometrium (28.3%), but there was no statistically significant difference between the groups. In carcinoma cases, a positive correlation was observed between c-jun positivity and tumor grade (p=0.027, r=0.3908), but such a correlation with c-myc was not found. A positive correlation was detected between ER-alpha and c-myc expression (p=0.038, r=0.3686). A progressive loss of ER seems to be correlated with increasing malignant transformation. C-myc expression might play a role in the development of endometrial carcinoma via ER. The association between c-jun and ER appears to be lost in endometrial carcinoma. The relationship between c-myc, c-jun and ER appears to be altered in endometrial carcinoma compared to that of menstrual endometrium.     

ezrin和flt-1在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的探讨膜细胞骨架连接蛋白ezrin、血管内皮生长因子受体1（flt-1）在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法采用免疫组化方法检测79例子宫内膜癌和12例转移灶组织中ezrin和flt-1蛋白的表达,选择不典型增生14例,单纯、复合性增生20例和正常子宫内膜增生期15例作为对照.结果 ezrin蛋白在正常内膜,单纯、复合性增生, 不典型增生和内膜癌四组间的差异有显著性（P＜0.01）,不典型增生组ezrin的表达高于单纯、复合性增生,内膜癌高于不典型增生.多数正常和增生腺上皮细胞不表达ezrin,而大多数不典型增生和内膜癌细胞表达ezrin,且为细胞浆和细胞膜弥散着色,差异有显著性.内膜癌中,深肌层浸润组ezrin的表达高于浅肌层或无肌层浸润组（P＜0.05）.flt-1在不典型增生中的表达高于正常内膜,内膜癌中flt-1的表达强度随组织学分级升高而降低（P＜0.05）.内膜癌中ezrin与flt-1的表达间无明显相关性,ezrin与雌激素受体（ER）间存在负相关.结论 ezrin可能参与了子宫内膜癌的发生和演进过程.     

增殖细胞核抗原在子宫内膜病变组织中的表达及临床意义

目的:研究增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜病变中的表达规律及其在子宫内膜癌的发生、发展及估计患者预后中的临床价值。方法:用免疫组化SP法检测子宫内膜增殖症30例、非典型增生30例、子宫内膜癌90例,共150例作为实验组,分泌期及增生期内膜各30例作为对照组,观察PCNA在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果:PCNA在正常子宫内膜、子宫内膜增殖症、非典型增生阳性表达率依次呈升高趋势,子宫内膜增殖症与增生期内膜比较差异无统计学意义,P>0.05。而在非典型增生内膜和内膜癌组织中,PCNA表达明显增高,显著高于子宫内膜增殖症和增生期内膜,差异有统计学意义,P<0.01;且PCNA的阳性率与临床分期、细胞分化程度及淋巴转移有关。结论:PCNA与子宫内膜癌的发生和发展密切相关,PCNA表达对于子宫内膜癌的诊断和判断预后有重要意义。     

Expression of uteroglobin in normal and carcinogenic endometrium and influence of hormone replacement therapy

Uteroglobin, first reported in 1968 as a steroid secreted in rabbit uterine fluid during early pregnancy, is a progesterone-regulated and progesterone-binding protein. There is evidence that indicates that uteroglobin is inversely correlated to neoplastic growth but its role to endometrial carcinogenesis is not known. Therefore we analyzed the expression of uteroglobin in 13 normal endometrium, 19 hyperplasia and 21 endometrial carcinoma samples and the relation to estrogen receptor-alpha (ER-alpha) and progesterone receptor (PR) by immunohistochemistry and Western blotting. We also analyzed the expression of uteroglobin in 15 menopausal women who received hormone replacement therapy (HRT). The expression of uteroglobin was higher during the secretory phase than in the proliferative phase; however, it was detected in endometrial hyperplasia as weakly as in the proliferative phase and decreased according to the loss of differentiation in endometrial carcinoma. The results were basically in accord with those for PR; however, the expression of uteroglobin was weak, though PR was most detected in endometrial hyperplasia. In menopausal endometrium, the group treated with estrogen plus progesterone exhibited higher expression of uteroglobin than the group treated only with estrogen. The evidence suggests that uteroglobin expression is regulated by progesterone in the normal endometrium but that the regulation by PR is lost in endometrial hyperplasia and carcinoma according to acquirement of tumorigenesis and that estrogen plus progesterone therapy reduces the risk for endometrial carcinoma by restoring uteroglobin.     

趋化因子Fractalkine及受体CX3CR1在子宫腺肌病的表达及意义

目的:探讨趋化因子Fractalkine及受体CX3CR1在子宫腺肌病中的表达及意义。方法:应用免疫组化及光密度（OD）技术检测趋化因子Fractalkine及受体CX3CR1在36例子宫腺肌病组织及在位子宫内膜组织中的表达,另选取24例正常子宫内膜组织作为对照。结果:趋化因子Fractalkine和受体CX3CR1在正常子宫内膜、在位子宫内膜、子宫腺肌病病灶中均呈现阳性表达,其OD值呈逐渐递增趋势,三者比较P＜0.05;在在位内膜的增生期与分泌期中,Fractalkine与CX3CR1阳性表达的OD值均高于正常子宫内膜;无论正常子宫内膜或在位子宫内膜,Fractalkine和CX3CR1在增生期、分泌期的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:趋化因子Fractalkine及CX3CR1的阳性表达可能与子宫腺肌病的发病有关,两者互相作用共同促进了子宫腺肌病的发展。     

Immunohistochemical expression of E-cadherin and beta-catenin in the normal and malignant human endometrium: an inverse correlation between E-cadherin and nuclear beta-catenin expression

BACKGROUND: The E-cadherin/beta-catenin complex plays a crucial role in epithelial cell-cell adhesion and in the maintenance of tissue architecture. We previously reported aberrant expression of beta-catenin in endometrial carcinomas. However, the expression and correlation of E-cadherin and beta-catenin in normal and malignant endometrial tissues are not fully understood. MATERIALS AND METHODS: Immunohistochemical expression of E-cadherin and beta-catenin was detected in 30 cases of normal endometrium and 73 cases of endometrial carcinoma. RESULTS: In the normal endometrium, the expression of E-cadherin and cytoplasmic beta-catenin in glandular cells was predominantly observed in the proliferative phase, and decreased in the secretory phase. In endometrial carcinomas, the expression of E-cadherin and cytoplasmic beta-catenin decreased compared to that in the normal proliferative endometrial glands. The expression of E-cadherin and cytoplasmic beta-catenin tended to be reduced in histologically high-grade tumors compared to low-grade tumors. Nuclear expression of beta-catenin was observed in the glandular cells in the late proliferative and early secretory phases, as well as in high-grade endometrial carcinomas. Interestingly, nuclear beta-catenin expression was associated with the loss of E-cadherin expression in normal and carcinoma cells, indicating an inverse correlation. CONCLUSION: The cyclic expression of E-cadherin and beta-catenin in the normal endometrium suggests that the adhesion complex may act to maintain the endometrial architectures. In addition, nuclear beta-catenin expression associated with loss of E-cadherin expression may be involved in the acquisition of aggressive biological behavior, especially in high-grade tumors.