肝病患者血清LPOSOD 检测结果分析

目的探讨自由基与肝脏疾病的关系。方法应用透射比浊法测定７６例不同类型的肝病患者血清中过氧化脂质含量和超氧化物歧化酶活性。将检测结果进行统计学分析和各组间进行比较。结果急性肝炎、慢活肝、肝硬化和肝癌患者过氧化脂质含量明显高于对照组（Ｐ＜００１）；超氧化物歧化酶活性均低于对照组（Ｐ＜００５）；尤其是肝癌患者超氧化物歧化酶活性降低更为显著（Ｐ＜００１）。结论肝病患者血清中过氧化脂质含量和超氧化物歧化酶活性的测定，对病情轻重的判断及预后有重要的临床意义。     

二氮嗪对低温保存诱导的心肌线粒体氧自由基的清除作用

目的 观察二氮嗪(diazoxide,DE)对不同时程低温保存诱导产生的大鼠心肌细胞线粒体内氧自由基的清除作用.方法 根据不同的低温保存时程,SD大鼠随机分9组,每组8只.利用Langendorff离体鼠心灌注法停搏大鼠心脏,然后在4℃单纯Celsior保存液或加入DE(30 μmol/L)的Celsior保存液中分别保存0h、3h、6h、9h或12h后,检测心肌细胞线粒体内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的变化.且同步观察电镜下心肌超微结构的变化.结果 ①与对照组比较,随着冷保存时间的延长,心肌细胞线粒体内SOD活性随之降低,MDA含量随之升高,电镜结果显示心肌细胞线粒体超微结构随之破坏加剧;②与相应低温保存时程的单纯celsior液组比较,在保存液中加入DE后,上述各项指标均有明显改善,且以冷保存6h和9h后最为显著.结论 DE在大鼠心脏长时程低温保存期间町通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻由长时程低温保存导致的心肌细胞线粒体的损伤.     

地菍多糖MD1清除活性氧自由基及对人红细胞膜脂质过氧化作用影响的研究

目的探讨地菍多糖MD1清除活性氧自由基及对人红细胞膜脂质过氧化作用的影响.方法在体外反应产生的O(-)/(*)2和*OH的体系中,加入不同浓度的地菍多糖MD1,检测对氧自由基的抑制作用.同时,用荧光法研究了地菍多糖MD1对人红细胞膜脂质过氧化的影响.结果地菍多糖MD1在低浓度时(<250 mg/L)具有清除自由基O(-)/(*)2和*OH的作用(与对照组比较,均P<0.01);地菍多糖亦能够抑制人红细胞膜的脂质过氧化(与对照组比较,P<0.01)     

大鼠视网膜光损伤MDA含量和形态学改变及SOD的治疗作用

目的 建立大鼠视网膜光损伤模型.检测视网膜光损伤时丙二醛（MDA）含量的变化和光镜改变,以及超氧化物岐化酶（SOD）的治疗作用.方法用自制光损伤装置建立大鼠视网膜光损伤模型,测定光损伤时不同时间点的MDA含量变化及光镜改变.结果大鼠视网膜光损伤时MDA含量增高,光镜下可见视网膜结构改变.结论SOD对大鼠视网膜光损伤有治疗作用,其机制是通过抗脂质过氧化作用.     

阿里红多糖对小鼠免疫功能的影响

目的：研究阿里红多糖免疫增强效应。方法：以血清溶血素(HC50)值、空斑形成细胞(PFC)溶血能力及脾指数为指标，观察阿里红多糖对小鼠体液免疫功能的影响；以小鼠迟发型超敏反应和胸腺指数为指标，观察阿里红多糖对小鼠细胞免疫功能的影响；以小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和小鼠血清溶菌酶含量为指标，观察阿里红多糖对小鼠非特异性免疫功能的影响。结果：阿里红多糖(20、40、80mg／kg)明显增强小鼠抗体分泌细胞的数量、功能以及抗体水平。其中剂量为40mg／kg的阿里红多糖可明显增加小鼠的脾指数，从而增强小鼠的体液免疫，增强迟发型超敏反应。剂量为80mg／kg阿里红多糖可明显增加小鼠的胸腺指数，从而增强小鼠的细胞免疫，同时可明显增加小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能及小鼠血清溶菌酶的含量，增强小鼠的非特异性免疫功能。结论：阿里红多糖有一定的免疫增强作用。     

砷对小鼠及人体SOD活力影响的研究

目的：探讨砷对小鼠及人体ＳＯＤ活力的影响。方法：给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠,观察小鼠全血及组织中ＳＯＤ活力的变化,同时对接砷人群全血中ＳＯＤ活力进行检测。结果：在急性实验中,全血及心脏中ＳＯＤ活力中、高剂量组显著降低,肝脏低剂量组,肾脏中测量组ＳＯＤ活力显著增高,高剂量组则显著降低。亚慢性实验中,低剂量组开始肝脏中ＳＯＤ活力逐渐降低,全血及心脏中ＳＯＤ活力仅在高剂量组开始显著降低。人群调查可见病区病     

少龄,老龄小白鼠脏器超氧化物岐化酶,谷胱甘肽过氧化物酶…

作者对３月龄和１３￣１６月龄昆明种雌性小白鼠部分脏器组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和脂质过氧化降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行了测定。结果显示，老龄组小鼠肝、肾、心肌组织ＳＯＤ活力，肾，肝组织和全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著低于少龄组；而肝、心肌组织中ＭＡＤ含量显著高于少龄组。老龄组小鼠肾组织中ＭＡＤ含量和少龄组比较，差别无显著性。提示随着增龄，小鼠机体抗氧化功     

肺心病患者氧自由基测定的临床意义

氧自由基参与很多疾病的病理生理过程．近年来．有研究表明，自由基代谢平衡的紊乱促进了肺心病的发生发展。我院自1994年4月至1995年10月测定了30例肺心病急性加重期和缓解期患的红细胞超氧化物岐化酶(RBC—SOD)、全血谷胱甘肽超氧化物酶(GSH—PX)和丙二醛(MDA)，现报告如下。     

冬凌草甲素对活性氧自由基的清除作用(英文)

目的：研究冬凌草甲素对不同模型系统产生的活性氧自由基的清除作用。方法：自由基检测用电子自旋共振自由基旋捕集技术和化学发光法。结果：二种方法检测均发现Ｏｒｉｄ明显清除黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧自由基（Ｏ－２）以及Ｆｅｎｔｏｎ反应中的羟自由基（·ＯＨ）．Ｏｒｉｄ１７０ｍｏｌ／Ｌ对Ｏ－２和·ＯＨ的清除率分别为４９４％和７５２％。Ｏｒｉｄ对多形核白细胞（ＰＭＮ）呼吸爆发时产生活性氧自由基同样显示明显清除作用。在本实验条件下,Ｏｒｉｄ并不影响ＰＭＮ呼吸爆发时的氧消耗。结论：Ｏｒｉｄ可能是一个抗氧化剂。     

糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

电针在应激大鼠胃粘膜保护作用中对氧自由基和前列腺素的影响

目的　观察电针对应激大鼠血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)和前列腺素 E2 (PGE2 )的影响 ,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组 ,应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5d平均分为 3小组 (每小组 8只 ) .利用生化法和放免分析法测定各组大鼠血浆 SOD,MDA和 PGE2 含量并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 SOD明显下降 (17.0± 2 .9)μmol· L- 1 → (11.9± 3.4)μmol· L- 1 ,MDA明显上升 (4 .85± 2 .38) μmol· L- 1→ (7.5 6± 2 .48)μmol· L- 1 ,PGE2 明显下降 (2 .74± 0 .77) ng· L- 1 → (1.5 4± 0 .2 5 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组血浆 SOD明显上升 (11.9± 3.4) μmol· L- 1→ (17.7± 4.8) μm ol· L- 1 ,MDA明显下降 (7.5 6± 2 .48) μmol· L- 1→ (4 .14± 1.78) μm ol· L- 1 ;PGE2 明显上升 (1.5 4± 0 .2 5 ) ng· L- 1 → (3.2 1± 0 .38) ng·L- 1 ;UI明显下降 (2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组 PGE2 实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (3.2 1± 0 .38) ng· L- 1 → (4 .5 2± 1.0 6 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .结论　电针对     

青藤碱清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究青藤碱体外清除氧自由基与抗脂质过氧化的作用。方法超氧阴离子自由基(O2÷)由邻苯三酚自氧化法产生,采用F en ton体系产生羟自由基(.OH),研究青藤碱对O2÷和.OH的清除作用;用硫代巴比妥酸(TBA)法测定VC-F e2 系统诱导大鼠肝匀浆及肝线粒体产生的脂质过氧化物丙二醛(M DA),研究青藤碱抗脂质过氧化的作用。结果青藤碱能清除.OH和O2÷,其EC50分别为1.35和0.136 m g/mL,且呈浓度依赖关系,青藤碱能抑制大鼠肝匀浆自氧化及VC-F e2 系统诱导引起的脂质过氧化。结论青藤碱具有清除氧自由基和抗脂质过氧化的作用,对肝线粒体也有保护作用。     

不同价态的锰对老年大鼠体内脂质过氧化的影响

为观察不同价态的锰染毒后对 18月龄大鼠体内脂质过氧化的影响 ,将大鼠经腹腔分别注射氯化锰(MnCl2 ·4H2 O ,Mn2 + )、醋酸锰 (C6H9O6Mn·2H2 O ,Mn3 + ) ,连续染毒 1个月后 ,测定大鼠脑、肝、心肌组织中的丙二醛(MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :不同价态锰染毒后大鼠脑组织MDA质量摩尔浓度、SOD活性与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;肝组织的SOD活性与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,MDA的质量摩尔浓度只有Mn2 + 组与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;而心肌组织的MDA质量摩尔浓度、SOD活性Mn2 +组、Mn3 + 组与对照组相比均无显著差异。提示 :不同价态锰染毒对不同组织的毒性效应是不同的     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中氧自由基的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能降低氧自由基的产生.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).检测肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后1h,RL组与HSH组肠组织MDA含量均明显升高,SOD活力明显下降;复苏后2h,HSH组肠组织MDA含量开始下降,SOD活力升高,而RL组变化不明显;至复苏后4h,两组比较MDA和SOD相差显著(P＜0.05);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以降低机体氧自由基的产生,减轻肠组织缺血再灌注损伤.     

芙蓉菊多糖体外抗氧化活性研究

目的 研究芙蓉菊多糖的体外抗氧化活性。方法 采用1,1-二苯基苦基苯肼（DPPH）自由基、还原力、超氧阴离子、羟自由基4种体外抗氧化模型研究芙蓉菊多糖的抗氧化活性,用维生素C作对照。结果 芙蓉菊粗多糖对DPPH自由基、还原力、超氧阴离子、羟自由基均有明显的清除能力,其中DPPH、超氧阴离子、羟自由基的EC50值分别为0.273、0.669、0.594 mg/mL,对羟自由基清除能力强于维生素C。芙蓉菊多糖对自由基清除率与其质量浓度存在着明显的量效关系。结论 芙蓉菊多糖具有良好的体外抗氧化活性,作为天然抗氧化剂和自由基清除剂有进一步研究的价值。     

地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时氧自由基的影响

目的探讨地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时氧自由基的影响。方法将Wistar大鼠制成肝脏缺血再灌注模型，分为对照组(N)、肝脏缺血再灌注组(IR)和地氟醚预处理组(D)，测定肝脏缺血90min再灌注1、3、6、24h后肝脏超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽和丙二醛含量。结果肝缺血再灌注损伤时，IR组SOD和GSH显著降低，MDA明显升高。经过1MAC地氟醚30min预处理后，D组的SOD、GSH、MDA变化不显著，在各时相点上与IR组相差有显著性意义。结论地氟醚预处理可抑制自由基在肝脏缺血再灌注期的生成和释放。     

七氟醚和异氟醚对心脏换瓣术患者术中氧自由基代谢的影响

将３０例心脏瓣膜置换术患者随机分为七氟醚组、异氟醚组及对照组，观察七氟醚和异氟醚对心肌缺血／再灌注过程中血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，探讨吸入麻醉药的心肌保护作用。结果显示：术中三组病人红细胞ＳＯＤ活性无明显变化，两吸入药组血浆ＬＰＯ含量无明显上升（Ｐ＞０．０５）；两吸入药组开主动脉后心脏自动复跳率均高于对照组，异氟醚组尤甚。提示七氟醚与异氟醚能抑制心脏换瓣术患者心肌缺血／再灌注过程中血浆ＬＰＯ水平的上升，能减轻自由基介导的心肌缺血／再灌注损伤。