基质金属蛋白酶与出血性转化

溶栓能有效治疗缺血性卒中,但有导致出血性转化的风险.许多研究显示,出血性转化与基质金属蛋白酶参与血脑屏障破坏、增加血管通透性密切相关.血浆MMP-9水平增高可作为出血性转化的独立预测因素.脑缺血早期应用基质金属蛋白酶抑制剂,有可能降低出血性转化的发生率和严重程度,但尚需进一步验证.     

血清基质金属蛋白酶9水平与急性脑梗死溶栓后出血性转化的相关性

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与急性脑梗死(ACI)溶栓后出血性转化(HT)之间的相关。方法选择符合尿激酶溶栓适应证的ACI患者487例,均给予同样的尿激酶溶栓和基础治疗,在治疗过程中均进行血清MMP-9水平动态检测,30 d内有36例患者发生了溶栓后HT作为HT组;在未发生溶栓后HT的病例中随机抽取50例作为非HT组;选择同期年龄和性别构成与两组患者相匹配的健康体检正常者50例作为健康组。比较三组患者血清MMP-9水平及临床预后。结果 HT组患者的男性、高龄、大面积梗死、高血压、糖尿病、高脂血症等伴发因素显著高于非HT组(P<0.05);两组患者溶栓前的血清MMP-9水平均显著高于健康组(P<0.01);在溶栓前、溶栓后12 h及溶栓后第3、5、7、14天HT组患者血清MMP-9水平和NIHSS评分均显著高于非HT组(P<0.01),HT组患者血清MMP-9水平和NIHSS评分峰值在第3天;HT组患者12个月内的死亡率明显高于非HT组(χ2=4.219 7,P<0.05);HT组患者12个月后的Barthel指数(BI)明显低于非HT组(t=6.036 4,P<0.05)。结论血清MMP-9水平与脑梗死关系密切,溶栓前血清MMP-9高水平可有效预测溶栓后出血性转化,溶栓后中后期血清MMP-9高水平可以预测脑梗死的严重程度及预后。     

基质金属蛋白酶与溶栓后出血性转化

溶栓能有效治疗急性缺血性卒中,但可发生严重的致命性颅内出血并发症。基质金属蛋白酶与脑缺血再灌注后脑血管壁破坏和血脑屏障通透性增加密切相关,而在脑缺血后早期应用基质金属蛋白酶抑制剂能显著降低溶栓后的出血发生率和严重程度。     

急性脑梗死血清基质金属蛋白酶的表达及其意义

脑缺血可诱导基质金属蛋白酶 (MMPs:MMP-2 ,MMP- 9)的表达 ,通过促进细胞外基质 (ECM)降解和再灌注后血脑屏障开放 ,导致脑出血、脑水肿形成和白细胞浸润。组织基质金属蛋白酶抑制剂 - 1(TIMP- 1 )可抑制或拮抗 MMPs。本研究检测急性脑梗死患者 1 2 0例血清 MMP- 2、MMP- 9和 TIMP- 1含量变化 ,探讨其与急性脑梗死的关系。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组急性脑梗死患者 1 2 0例 ,男 76例 ,女 44例 ,年龄 43～ 84岁 ,平均 (5 6± 8.9)岁。诊断符合第 4次全国脑血管会议修定的标准 ,且经头颅CT或 MRI证实 ,病程在 3 0天以内…     

基质金属蛋白酶与冠心病

基质金属蛋白酶(matrix metallopmteinases，MMPs)是一组锌离子依赖性的蛋白水解酶家族，是细胞外基质降解及重构的重要介质。MMPs的激活和调节失控是众多病理改变如肿瘤转移、心血管重构、心衰、动脉瘤、关节炎、肾炎、风湿活动及纤维化的特征。许多证据表明MMPs与动脉粥样硬化斑块的破裂和由此导致的冠心病的发生有关。本文就MMPs的结构、功能、调节机制及与斑块破裂和冠心病发生的关系进行综述。     

基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤是由多种肺内外因素如严重创伤、感染、休克、脓毒症和大量输血等原因引起的弥漫性肺实质损伤.各种原因引起一系列炎症细胞在肺内聚集和活化,释放细胞因子、生长因子及其他炎症介质,引起基质金属蛋白酶(MMP)的合成和活化.MMP-2、MMP-9通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质重建,在急性肺损伤...     

基质金属蛋白酶9与脑缺血性疾病

研究发现，缺血性脑损伤的炎症反应是由多种细胞因子介导的一种连锁过程。其中基质金属蛋白酶9（MMP-9）在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。现对MMP-9与脑缺血性疾病的关系综述如下。     

基质金属蛋白酶与肺纤维化

基质金属蛋白酶是一类含锌的蛋白水解酶,主要功能是降解细胞外基质的多种蛋白成分,本文综述了基质金属蛋白酶的概况,在肺纤维化中的作用和药物干预对其的影响。     

脑梗死患者基质金属蛋白酶9水平增高的机制研究

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在脑梗死病理生理中的作用,以及脑梗死患者血浆MMP-9增高的可能机制。 方法 采用酶联免疫吸附实验检测30例脑梗死患者与20例止常人血浆MMP-9水平,逆转录聚合酶链反应法检测循环白细胞MMP-9 mRNA的表达水平。结果 脑梗死患者血浆MMP-9水平(198±121)mg／L,明显高于正常人的(38±17)mg／L,两者比较差异有极显著性意义(P<0.001)。与正常人比较,脑梗死患者循环白细胞MMP-9 mRNA表达明显增强,差异有极显著性意义(2.15±0.41和1.32±0.28,P<0.001)。结论 脑梗死患者循环白细胞处于炎性状态,MMP-9表达增强,并可能由此导致血浆MMP-9水平增高,应将抑制循环白细胞MMP-9的表达作为防治脑梗的重要有效途径之一。     

基质金属蛋白酶与骨关节炎

骨关节炎(ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＯＡ)为最常见的关节炎,其病理特点为关节软骨进行性变性和破坏及骨赘形成。多年研究提示ＯＡ与外伤、炎症、衰老、代谢和免疫等因素有关,但确切发病机制至今未明。近年发现,ＯＡ关节软骨细胞外基质合成与降解失衡是造成软骨变性的重要原因之一。其中基质金属蛋白酶(ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)可能起决定性作用。因此,近年来ＭＭＰｓ已成为研究ＯＡ发病机制的一个热点。本文将ＭＭＰｓ的分类、调节机制、生物学作用及其与ＯＡ的关系综述如下。1　ＭＭＰｓ的分类及…     

脑梗死患者基质金属蛋白酶1，9及其组织抑制因子1与血脂关系的研究

目的 探讨脑梗死患者基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及其组织抑制因子1(TIMP1)与血脂、脑梗死面积的相互关系.方法 选择脑梗死患者40例,分别于发病后第1天、第3天、第7天采集肘静脉血,应用酶联免疫吸附法检测血清MMP1、MMP9及其TIMP1的浓度变化,并检测血脂的变化,通过头颅CT评估脑梗死的面积.结果 脑梗死患者MMP1、MMP9、TIMP1数值在检测不同的天数有不同改变,脑梗死面积增大,则MMP1、MMP9、TIMP1数值变大(P<0.05);血脂指标的改变在脑梗死入院后第7天内无明显变化.结论 脑梗死患者MMP1、MMP9、TIMP1在不同的时间窗存在一定规律的改变,三项血浆浓度与脑梗死面积表现为正相关系,但与患者的血脂无显著性关联.     

血清基质金属蛋白酶9水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选取2011年11月—2012年11月在贵阳市第二人民医院住院的急性脑梗死患者82例作为脑梗死组,根据颈动脉超声检查结果,脑梗死组患者又分为颈动脉不稳定斑块组40例,颈动脉稳定斑块组25例,无斑块组17例;另选取同期在贵阳市第二人民医院进行体检健康者40例作为对照组。观察各组患者斑块检出情况及血清MMP-9水平。结果脑梗死组患者斑块检出率为79.3%,高于对照组的20.0%(P<0.05)。不稳定斑块组患者血清MMP-9水平为(609.46±253.42)mg/L,稳定斑块组为(483.12±201.13)mg/L,无斑块组为(294.38±150.23)mg/L,对照组为(178.54±101.67)mg/L。不稳定斑块组患者血清MMP-9水平高于稳定斑块组、无斑块组、对照组(P<0.05),稳定斑块组患者血清MMP-9水平高于无斑块组、对照组(P<0.05),无斑块组患者血清MMP-9水平高于对照组(P<0.05)。结论血清MMP-9水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化相关。     

基质金属蛋白酶与脑血管病

近年来的研究表明,基质金属蛋白酶(MMP)与动脉粥样硬化斑块不稳定性、颅内动脉瘤的形成和发展、缺血性卒中和出血性转化有密切关系.MMP抑制剂的研究和应用有可能成为脑血管疾病治疗的一条新途径.     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化

基质金属蛋白酶 (MMP)降解细胞外基质 (ECM ) ,参与动脉粥样硬化 (AS)的细胞外基质重构过程 ,与AS的形成、斑块破裂及再狭窄密切相关。适度调节金属蛋白酶的活性为防治AS提供了新的靶点。     

基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂与心房颤动

基质金属蛋白酶是一个细胞外基质降解酶家族,基质金属蛋白酶组织抑制剂是其内源性抑制物.二者平衡在细胞外基质合成及降解过程中起重要作用,与心房颤动过程中心房结构重塑,即心房纤维化及心房扩大相关.目前研究显示基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂失衡与心房颤动的发生、发展及复发相关,抑制基质金属蛋白酶可改善心房重塑并阻止心房颤动进展.恢复基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂平衡可能成为治疗心房颤动的新型治疗途径.     

脑梗死患者外周血血清和血浆中白细胞基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1水平差异分析

目的采用酶联免疫吸附法测定脑梗死患者外周血血清和血浆中白细胞基质金属蛋白酶9（MMP9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）水平的差异。方法采用无促凝剂和含抗凝剂的采血管抽取脑梗死患者和健康体检者血液,检测血清、血浆MMP9和TIMP-1水平,并进行统计分析。结果外周血MMP9及TIMP1血清与血浆水平存在差异,血清MMP9和TIMP1的水平高于血浆（P〈0.01）。同时,与对照组比较,脑梗死患者MMP9血浆水平显著增加,而TIMP-1血浆水平明显减低,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论血浆水平MMP9和TIMP-1更适合作为脑组织损伤的潜在生物学标志,采血方法的选择对实验结果的影响不容忽视。     

基质金属蛋白酶与急性脑血管病

基质金属蛋白酶(MMP)在脑血管基底膜的降解中起着重要作用,在病理条件下可导致血脑屏障受损,促进神经炎症反应的发生和发展。组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)是调节MMP活性的内源性抑制剂。MMP与TIMP平衡关系的失调与急性脑血管病的继发性脑损伤有关。人为地调控MMP与TIMP之间的平衡,有可能成为脑血管病的一条新的治疗途径。     

血清基质金属蛋白酶9和组织基质金属蛋白酶抑制剂1与急性脑梗死的临床关系

目的探讨脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的动态变化及对临床预后的影响。方法选择急性脑梗死患者60例,按照TOAST分型方法将脑梗死患者分为3组,心源性脑栓塞(CE)组,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)组,腔隙性脑梗死(SA)组,每组20例;另选健康体检者20例作为对照组,分别测定急性脑梗死患者发病24 h内,第5、10天的血清MMP-9、TIMP-1含量,记录患者入院时的美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分;记录发病1、6个月时的Barthal指数(BI)来评价顸后。结果发病后24 h内,脑梗死各组患者血清MMP-9、TIMP-1含量较对照组均明显升高(P<0.05),其中,CE组和LAA组MMP-9、TIMP-1含量持续至第5天仍未下降.而SA组已逐渐降至正常水平。发病后24 h内血清MMP-9含量与相应时间段NIHSS评分呈正相关。近期预后较好患者发病24 h内血清MMP-9含量明显低于预后较差患者(P<0.05)。结论MMP-9与病情的严重程度有关。脑梗死后24 h内的血清MMIP-9含量是预后的独立预测因素。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与心脏重构

本文介绍了基质金属蛋白酶 (MMPs )及其抑制剂新近发现的在心肌重构中的作用 ,选择性表达以及基质金属蛋白酶抑制剂的应用进展。