电针对模型兔退变腰椎间盘蛋白多糖、Netrin-1表达的影响

目的观察夹脊电针对模型兔退变腰椎间盘蛋白多糖、Netrin-1表达的影响。方法 20只新西兰兔随机分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组、模型+假电针组,每组4只。采用轴向压力诱导制造腰椎间盘退变模型。第28天正常组、模型组、假模型组取出椎间盘组织,模型+电针组和模型+假电针组行夹脊电针干预,第56天取椎间盘组织。用AB-PAS检测椎间盘蛋白多糖含量,采用免疫组化方法检测Netrin-1在椎间盘中的表达。结果正常组与假模型组PAS染色、Netrin-1表达差异无统计学意义(P0.05);对比假模型组,模型组PAS染色增强、Netrin-1增多(P0.05);与模型组比较,模型+电针组PAS染色部分减弱、Netrin-1明显下调(P0.05);模型+假电针组PAS染色较模型+电针组明显减弱,而Netrin-1表达有所上调(P0.05)。结论电针能上调椎间盘组织中黏多糖表达及水的含量,下调退变椎间盘Nerin-1中的表达,促进椎间盘组织修复。     

电针“夹脊穴”对退变腰椎间盘模型兔背根神经节Netrin-1及其受体表达影响

目的 观察电针“夹脊穴”对退变腰椎间盘模型兔椎间盘和神经根形态、神经轴突导向因子（Netrin-1）及其受体表达的影响。方法 25只雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为正常组、假模型组、模型组、模型+电针组和模型+假电针组，每组5只。除正常组外，其余各组以持续轴向加压L4椎间盘制备兔腰椎间盘退变模型，其中假模型组不予加压。造模成功后对模型+电针组电针L4、L5双侧“夹脊穴”；模型+假电针针刺后接入电针，不予电刺激；正常组、模型组和假模型组予以相同的捆绑，不予电针治疗，干预时间为20 min/次，1次/天，6次/周，共4周。造模术后评估各组大白兔的疼痛程度；治疗结束后，MRI观察各组大白兔椎间盘变化情况；Western Blot检测背根神经节（DRG）中Netrin-1及其受体的表达；电镜观察各组大白兔神经根的形态结构变化。结果 干预后，与正常组比较，模型组大白兔一般情况不佳；疼痛程度总分及各项评分升高（P<0.01）；造模节段椎间盘内髓核信号强度降低，椎间隙变窄；相应节段DRG中Netrin-1蛋白表达下降，其受体非协调性分子5同源蛋白B(UNC5B)蛋白表达下降，结肠癌缺失基因（...     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘神经纤维内向生长的影响

目的:研究“夹脊”电针对兔退变椎间盘有髓神经纤维内向生长的影响,探讨电针夹脊穴防治腰椎间盘退变的机制。方法:20只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组和模型+假电针组5组,每组4只,模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,假模型组不进行椎体间加压,模型+电针组给予L_(4~5)双侧夹脊穴电针治疗28 d,模型+假电针组治疗相同但不通电,正常组饲养28 d后处死取组织,模型及假模型组术后28 d处死取出组织,电针组及假电针组建模28 d,治疗28 d后取出组织。采用HE染色以及免疫组化方法对椎间盘进行组织学评分,观察电针对退变椎间盘内神经丝蛋白(NF)、P物质(SP)以及Netrin-1的表达。结果:模型组及假电针组处理后椎间盘出现明显退变,电针组较其有所翻转;模型组NF200、SP以及Netrin-1阳性细胞数较正常组及假模型组均有明显升高(P0.05),模型组与假电针组NF200、SP以及Netrin-1无明显变化,电针组经电针治疗后NF200、SP以及Netrin-1较模型组及假电针组均明显下降(P0.05)。结论:电针能下调椎间盘内NF200、SP以及Netrin-1的表达,抑制神经内向生长,缓解椎间盘退变诱发的疼痛传递。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘感觉神经DRG Netrin-1表达的影响

目的 研究电针夹脊穴对退变椎间盘内感觉神经相应DRG Netrin-1的表达的影响。为临床治疗本病提供理论依据。方法 20只兔分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组、模型+假电针组5组,每组4只,模型组采用轴向加压方法建立椎间盘退变模型,模型+电针组在造模后采用电针治疗相应夹脊穴28 d。实验结束后取出相应DRG（L₂）,采用Western blot和免疫组化方法处理标本。结果 Western blot和免疫组化均发现：Netrin-1在正常组及假模型组L₂节段DRG中表达丰富;模型组DRG的Netrin-1和mRNA表达下降,电针28 d后,Netrin-1及mRNA的表达水平上调。结论 DRG中Netrin-1表达下调可能是引起退变椎间盘内感觉神经内向生长的原因,电针治疗相应夹脊穴可以通过逆转这一现象从而延缓椎间盘退变。     

电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及机制研究

目的观察电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及患侧背根神经节及脊髓背角Mas相关G蛋白偶联受体C(Mas-related G protein-coupled receptor C,Mrgpr C)的调节机制。方法健康雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。右后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)0.1 m L建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前及干预第1、3、5、7日及干预后患侧足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)。采用免疫印迹法检测大鼠干预后患侧背根神经节和脊髓背角Mrgpr C表达,采用免疫组化法检测患侧脊髓背角牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)含量。结果与正常组同期比较,模型组各时点PWTs降低(P0.01)。与模型组同期比较,电针组干预第5日及干预后PWTs升高(P0.05,P0.01)。与针刺组同期比较,电针组干预后PWTs升高(P0.05)。与正常组比较,模型组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P0.01)。与模型组比较,电针组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P0.05)。结论电针对CFA诱导的慢性炎性痛有良好的镇痛效应,其作用机制可能与其上调患侧背根神经节Mrgpr C表达和患侧脊髓背角BAM22含量相关。     

局部和远道电针对根性痛大鼠脊髓背角及背根神经节NOS的表达影响

目的:通过同节段局部和远道电针干预治疗慢性根性痛模型大鼠,观察其对脊髓背角及背根神经节中一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远端电针组(D组,取双侧"阳陵泉")。通过NADPH-d组织化学染色,观察电针后脊髓背角及背根神经节NOS表达的变化。结果:患侧脊髓背角及DRG中NADPH-d阳性反应结果一致:B、C、D组较A组均增加明显(P<0.01),其中,B组增加尤其明显,较C、D组差异有显著统计学意义(P<0.01);C组阳性表达较D组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。同节段局部电针组抑制NOS活性的作用较强。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘细胞凋亡的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡的影响。方法：选取新西兰雄性大白兔20只,随机分为正常组、模型组、假模型组与电针组,每组5只。正常组给予正常喂养,不予任何处理;模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,连接加压装置,进行椎体间加压28 d,不做治疗;假模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,不进行椎体间加压,不做治疗;电针组在造模成功后,施以电针治疗28 d。各组行椎间盘MRI平扫,比较Pfrirmann椎间盘MRI分级,运用激光共聚焦方法观察Bax和Bcl-2蛋白表达,TUNEL染色法观察各组兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡情况。结果：与正常组比较,假模型组椎间盘的MRI分级、Bax、Bcl-2表达及凋亡细胞阳性数的差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组椎间盘的MRI分级较高,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增加,凋亡细胞阳性数明显增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,电针组椎间盘的MRI分级下降,Bax表达降低,Bcl-2表达增加,凋亡细胞阳性数减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针夹脊穴能降低MRI分级指数,促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,抑制椎间盘退变细胞凋亡。     

细胞凋亡参与电针对退变椎间盘保护作用的研究

目的通过研究夹脊电针对兔退变的腰椎间盘中细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨细胞凋亡参与电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法选用40只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为28d、56d两个取材时间点。造采用克式针横穿椎体后椎体间轴向加压的造模方法;假模型组只穿针,不予椎体间加压;治疗组针刺L4、L5夹脊穴28 d,各组于不同时间点取出椎间盘组织,应用Western Blot方法检测各组Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 Western Blot检测发现正常组不同时间点之间Bax和Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义,建立模型后,促凋亡蛋白Bax表达增强,而Bcl-2表达较正常组及家模型组均减弱,电针干预的方法可降低退变的兔椎间盘组织中Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的合成(P0.05)。结论电针夹脊穴可以通过降低Bax和增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡的发生或者清除细胞凋亡产物,达到防治椎间盘退变的目的。     

PKA-CREB通路参与电针对退变椎间盘AQP1、3基因表达的影响

目的:研究电针夹脊穴对兔退变椎间盘组织中磷酸化环腺苷酸反应序列结合蛋白(p CREB)表达的影响,探讨PKA-CREB通路参与电针调控终板软骨细胞水通道蛋白1和3(AQP1、3)基因表达的作用可能机制。方法:50只健康的骨骼发育成熟的雄性新西兰大白兔,随机分为正常组、假模型组、模型组、模型+电针组、模型+电针+H89组,每组各10只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L4、L5夹脊穴28 d。正常组和假模型组在到达造模周期后、余下3组均在造模成功后的第1天和第28天,分别各取5只行L4-5椎间盘MRI检查,然后取椎间盘组织,供酶联免疫吸附剂测定(ELISA)、Western Blot、Real-time PCR检测。结果:MRI(T2加权)平扫提示电针治疗后的退变椎间盘信号较模型组增强;造模成功后,c AMP依赖性蛋白激酶A(PKA)、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达均降低(P0.05);电针治疗干预后可上调PKA、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达水平(P0.05);H89能够起到抑制PKA的表达(P0.05)、翻转电针上调p CREB蛋白表达的作用(P0.05),AQP1、3mRNA表达水平也随之下降(P0.05)。结论:电针夹脊穴通过上调PKA-CREB通路的表达水平,继而增加AQP1、3mRNA的转录,促进椎间盘AQP1、3蛋白的表达,延缓椎间盘退变。     

夹脊电针对腰椎间盘退行性病变兔模型椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响

目的观察夹脊电针对腰椎间盘退行性病变(LDD)兔模型腰椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响。方法 40只新西兰兔随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,组内分为28d、56d两个取材时间点作为亚组,每个亚组5只。轴向压力诱导LDD后行L4、L5夹脊穴电针干预28d,各组于28d、56d取椎间盘组织,Western Blot法检测二聚糖(BGN)及核心蛋白多糖(DCN)蛋白表达。结果与正常组同期比较,假手术组各时间点BGN及DCN蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);模型组28d、56dBGN及DCN蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组同期比较,电针组56dBGN及DCN蛋白表达升高(P<0.05)。结论夹脊电针可以通过上调退变椎间盘髓核组织中蛋白聚糖的表达防治LDD。     

电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK、NK-1信号转导通路的影响

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）、神经激肽-1（NK-1）表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机理.方法：80只Wistar成年雄性大鼠随机分为正常对照组、单纯电针组、模型30分钟组、模型24小时组、模型48小时组及电针治疗30分钟组、电针治疗24小时组、电针治疗48小时组,每组10只.以完全弗氏佐剂注入大鼠左后足垫皮肤内制作炎性痛模型,电针大鼠双侧L3～L5夹脊穴,采用免疫组化技术,分别检测各组大鼠痛阈及脊髓背角内磷酸化ERK与NK-1表达.结果：与正常对照组及单纯电针组比较,模型各组大鼠痛阈明显下降（均P＜0.01）,同时同侧脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P＜0.01）;电针治疗各组大鼠痛阈亦下降,但与同时段模型组比较痛阈明显提高,同侧脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较同时段模型组明显降低（均P＜0.01）.与正常对照组及单纯电针组比较,模型24小时组与电针治疗24小时组大鼠同侧脊髓背角内NK-1受体表达均明显增加（P＜0.05或P＜0.01）.结论：电针夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能作为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,通过脊髓背角的磷酸化激活及其对NK-1表达的调控在炎症痛敏形成及电针镇痛过程中起重要作用.     

推拿手法对神经病理痛大鼠背根神经节和脊髓背角NMDAR2B表达的影响

目的通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠模型(CCI)大鼠背根神经节和脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚单位(NR2B)的表达和推拿手法干预对其的影响,探讨推拿手法干预神经病理痛的作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠,随机分成空白组、假手术组、CCI模型组、CCI模型+推拿组,每组8只。空白组不做任何处理;假手术组只分离坐骨神经但不进行结扎; CCI模型组及CCI模型+推拿组均参照Bennett G J的方法稍作改进制备神经病理痛模型; CCI模型+推拿组于造模后第4～17天实施每天1次、每次10 min的推拿干预。疗程结束后Western blot检测背根神经节和脊髓背角组织NR2B蛋白的表达。结果与空白组、假手术组相比,CCI模型组、CCI+推拿组的背根神经节NMDAR2B的表达量均上调(P 0. 01); CCI模型组、CCI+推拿组的背根神经节NMDAR2B的表达量的差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组的脊髓背角NMDAR2B的表达量上调(P 0. 01);与CCI模型组比较,CCI+推拿组的脊髓背角NMDAR2B的表达量被逆转(P 0. 05)。结论背根神经节和脊髓背角NMDA受体亚单位NR2B参与大鼠神经病理痛的形成和维持,推拿手法可通过抑制脊髓NR2B蛋白表达,从而抑制脊髓背角中枢敏化以发挥镇痛的作用。     

电针夹脊穴对脑损伤痉挛大鼠r-氨基丁酸受体调节机制的研究

目的开展电针夹脊穴对脑损伤痉挛模型大鼠r-氨基丁酸受体环境调节机制的研究。方法采用线栓法制作大鼠脑损伤后痉挛模型,夹脊穴组和巴氯芬组给予相应干预7 d后,分别观察大鼠纹状体和脊髓中GABAAγ2受体、GABAB R2受体、强啡肽、β-内啡肽含量的变化。结果与模型组比较,夹脊穴组和巴氯芬组大鼠纹状体和脊髓中GABAAγ2和GABAB R2表达、β-内啡肽水平均明显升高(P <0.05或P <0.01)。强啡肽在夹脊穴组和巴氯芬组脊髓内表达水平较模型组升高(P <0.01),但在纹状体内变化不明显(P> 0.05)。与夹脊穴组比较,巴氯芬组大鼠脊髓中β-内啡肽含量增加(P <0.01)。结论针刺夹脊穴可以通过增加大鼠纹状体或脊髓中GABA受体、β-内啡肽和强啡肽的水平,改善动物的痉挛状态。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

“夹脊”电针对兔退变腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响

目的:研究"夹脊"电针对兔退变的腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨夹脊电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法:36只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组9只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L 4、L 5"夹脊"穴28d。各组于第1、28、56天应用Western blot方法检测椎间盘组织中MMP-13蛋白的表达,免疫荧光技术检测椎间盘组织中TIMP-1蛋白的表达。结果:建立模型后,MMP-13蛋白表达增强(P0.01);电针进行干预后可降低MMP-13的表达(P0.01)。TIMP-1在荧光激发下,胞质清晰,可见红色荧光,其中各组第1天和正常组、假手术组的第28、56天均呈现强阳性,模型组第56天阳性细胞最少、红色荧光最弱(P0.01),而电针组在第56天阳性细胞升高(P0.01)。结论:电针"夹脊"穴可以通过降低椎间盘组织中MMP-13和增强TIMP-1的表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果。     

电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠脊髓C—FOS基因表达的影响

应用免疫组化技术检测FOS蛋白在佐剂关节炎大鼠脊髓腰膨大的表达,并观察电针“夹脊穴”对其的影响。结果:正常对照组大鼠脊髓背角仅有少量FOS样免疫反应阳性细胞(FLI),佐剂关节炎模型组大鼠脊髓背角出现大量FLI细胞,主要分布在脊髓背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层,模型加电针组FLI细胞减少,尤以Ⅰ、Ⅱ层减少明显,单纯电针组FLI细胞在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层均有,但以Ⅲ、Ⅳ层居多。各组实验动物FOS样阳性免疫反应光密度测定结果为:模型组光密度值最高,单纯电针组次之,电针加模型组又次之,正常对照组光密度值最低,三组间均P<0.O1。提示电针夹脊穴可抑制佐剂诱发的脊髓FOS蛋白的表达,对与伤害性信息传导有关的脊髓神经元的激活具有压抑作用。     

电针夹脊穴对坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠针刺镇痛的后效应研究

目的观察电针夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠脊髓内环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨针刺镇痛可能的后效应机制。方法热痛阈测定并筛选出热痛阈值正常的成年雄性SD大鼠54只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组、电针后4 h组、电针后12 h组及电针后24 h组各6只。电针组于造模后第7天进行电针双侧L3～L5夹脊穴,以疏密波、2 Hz、1 mA为条件,电针20 min,各电针组分别于电针后即刻、0.5、1、2、4、12、24 h进行取材。空白组与模型组不予干预,仅固定20 min后即刻取材。观察9组干预前后的热痛阈及脊髓背角细胞CREB蛋白表达变化。结果与空白组比较,造模后大鼠热痛阈明显下降(P0.01),模型组的CREB蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组及电针后4 h组热痛阈明显提高(P0.01,P0.05),电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后2 h组CREB表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论电针夹脊穴可下调坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠脊髓背角细胞CREB蛋白的表达,发挥镇痛作用;针刺镇痛效应可达电针后4 h以上,电针后时间超过12 h时电针镇痛效应差。     

电针对神经病理性疼痛大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察电针对大鼠脊髓背角NOS的影响，探讨局部与夹脊不同部位电针治疗神经病理性疼痛的机制是否存在差异。方法：采用坐骨神经钳夹大鼠模型，将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、节段电针组（C组，取双侧L4“夹脊”穴）、局部电针组（D组，取双侧“阳陵泉”）。通过NADPH—d组织化学染色，观察电针后脊髓背角NOS表达的变化。结果：模型组比正常组、电针组脊髓背角NOS的表达均增多（P〈0．05）。节段电针组脊髓背角NOS的表达较局部电针组减弱（P〈0.05）。结论：电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。与局部电针组相比，节段电针组抑制NOS活性的作用较强。     

脊髓背角P物质在电针调控炎性痛大鼠神经-免疫网络中的作用研究

目的:通过阐明在脊髓背角疼痛信号传输中的关键神经肽SP在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中的作用,揭示夹脊电针抑制炎性痛的神经-免疫机制。方法:随机数字表法将大鼠分为假造模组、模型组、西乐葆组、电针组、电针+西乐葆组,采用弗氏完全佐剂建立的单侧足底慢性炎症痛大鼠模型,采用实时定量PCR法检测大鼠脊髓中SP mRNA在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中过程中的变化。结果:各组单侧足底慢性炎症痛大鼠模型脊髓中的SP mRNA表达与假造模组比较显著性增加(P0.001);电针夹脊穴组大鼠SP mRNA的表达与模型组比较明显降低(P0.01),且电针夹脊穴增强灌饲西乐葆对炎性痛大鼠脊髓中SP mRNA表达的抑制作用(P0.01)。结论:电针通过下调炎性痛大鼠神经-免疫网络环路中的重要神经肽脊髓背角SP的表达,从而发挥镇痛作用。     

优效电针干预不同病理痛的脊髓P2X3机制研究

目的:观察优效电针干预对炎性痛和坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用及脊髓背角P2X3蛋白表达的影响。方法:实验分2部分:1) SD大鼠完全随机分为空白组、CFA组、100 Hz组和假电针组; 2) SD大鼠完全随机分为假SNI组、SNI组、2 Hz组和假电针组。通过足底皮下注射完全弗氏佐剂建立炎性痛模型;通过结扎并切断左侧腓总神经和胫神经后远端,保留腓肠神经的方法建立坐骨神经分支选择性损伤模型。于造模后1 d,100 Hz或2 Hz电针足三里、昆仑穴,持续干预3 d。采用up and down方法检测机械缩足阈,采用免疫印迹法检测患侧脊髓背角P2X3蛋白表达。结果:1)与空白对照组比较,CFA组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,CFA组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与CFA组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。2)与假SNI组比较,SNI组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,SNI组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与SNI组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。结论:100 Hz电针可有效干预慢性炎性痛大鼠机械缩足阈,2 Hz电针可有效干预神经病理痛大鼠机械缩足阈;其镇痛作用可能与下调脊髓背角P2X3蛋白表达相关。