生活方式控制下基础胰岛素的应用

英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)证实,在确诊2型糖尿病时胰岛B细胞功能大约仅有正常的50%.2型糖尿病的自然病程中,无论采取何种治疗措施,胰岛B细胞功能都呈现进行性下降,意味着大多数2型糖尿病患者最终需要胰岛素治疗.因此,早期起始基础胰岛素对血糖的良好控制及减少糖尿病相关的并发症具有重要的作用.     

DPP-4抑制剂的用药方案

2型糖尿病的发病机制包括胰岛素抵抗和进行性B细胞分泌不足两个环节,通过肠促胰岛素(incretin)的作用而改善胰岛B和A细胞分泌功能及胰岛素敏感性,为2型糖尿病的治疗开辟了新的途径.     

初诊2型糖尿病的短期胰岛素强化治疗临床观察

2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)是一种慢性终身性疾病,其发病的主要机制是胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞功能(IS)缺陷。如何保护B细胞功能,延缓糖尿病病程的发展已成为糖尿病研究热点。以往对新诊断的2型糖尿病患者总是先口服降糖药物,不能达到良好控制或出现并发症时才使用胰岛素治疗。但近年来研究认为,早期胰岛素治疗对2型糖尿病有益,良好的血糖控制可以使胰岛素抵抗及B细胞功能得到不同程度的改善。因此研究了短期胰岛素治疗对初诊2型糖尿病的疗效,旨在了解胰岛素强化治疗对血糖控制、胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能的影响,以及…     

腰臀比与初诊2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系

<正>胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能减退是2型糖尿病的两大病理生理特征。近年来,多项研究证实肥胖是糖尿病独立危险因子。肥胖与2型糖尿病患者胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系目前有很多报道,但关于腰臀比与初诊2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能关系尚未见报道。本研究分析84例初诊2型糖尿病患者不同腰臀比(简易腹型肥胖指数)状态下胰岛素抵抗及B细胞功能特点,为初诊糖尿病个体化治疗提供依据。     

白细胞介素1β在胰岛β细胞损伤中的角色及其作用机制

胰岛β细胞功能损伤和或数量减少是导致糖尿病的主要原因,直接引起胰岛素分泌绝对或者相对不足,出现高血糖状态.糖尿病的发生和发展与炎症反应密切相关,细胞因子的过度生成或调节紊乱损伤胰岛β细胞功能.在这个过程中,白细胞介素1β(IL-1β)通过NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)等通路诱导β细胞凋亡,参与糖尿病的发病和发展.     

糖尿病（下）糖尿病治疗的基本原则

糖尿病(2型糖尿病)是一种慢性进展性疾病，症状隐匿。证据显示，该病在确诊时已有50％的B细胞丧失功能。依据英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)结果，无论应用何种治疗方法，B细胞功能持续性下降贯穿于疾病的整个发展过程。     

妊娠糖尿病胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化

目的 探讨妊娠不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化.方法 妊娠24-28周孕妇158例分为妊娠糖尿病(A组,38 例)、妊娠糖耐量减低(B组,40例)和糖尿病筛查试验正常孕妇(C组,80例)三组.比较稳态模型β细胞功能指数(HOMA-β)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)比较试验3-10 min的平均胰岛素增量(AIR3-10)、第一时相胰岛素分泌曲线下面积(AUCⅠ)、第二时相胰岛素分泌曲线下面积(AUCⅡ).结果 A组和B组HOMA-IR均显著高于C组(P＜0.05),A组HOMA-β显著低于B组和C组(P＜0.05);A和B组AIR3-10、AUCⅠ显著低于C组,A组较B组降低更为显著(P＜0.05);A组AUCⅡ显著低于B组和C组(P＜0.05).结论 妊娠糖耐量减低阶段β细胞早期分泌功能受损,妊娠糖尿病阶段已有严重β细胞功能缺陷.     

Changes of large conductance Ca2+-activated K+ channel current and cytosolic calcium concentrations in coronary artery smooth muscle cells of rats with diabetes

目的 探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道(BK通道)电流及钙离子浓度的变化.方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(A组)和糖尿病组(B组).采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验和荧光测定方法分别检测冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流和钙离子浓度.结果 与A组相比,当刺激电压大于60 mV时,B组冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度明显下降(P＜0.05);A组冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度明显低于B组[(103±23) nmol/L vs.(193±22) nmol/L](P＜0.05).结论 冠状动脉平滑肌细胞中BK通道电流下降及细胞内钙离子浓度升高可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因.     

2型糖尿病一级亲属脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

2型糖尿病(T2DM)患者的家族成员发生糖尿病(DM)和糖耐量减低(IGT)的机会远高于非糖尿病患者的家族成员,其中一级亲属更是糖尿病家系中的高危人群[1].本研究探讨2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗(IR)和B细胞功能,以及脂联素水平在2型糖尿病发病中的作用.     

氧化应激与2型糖尿病的研究现状与反思

2004年美国糖尿病学会(American Diabetes Association ADA)年会提出了糖尿病及其慢性并发症都是同一发病机制.即高糖损伤的共同基础——氧化应激[1].胰岛B细胞暴露在持续高血糖环境下,刺激信号转导通路产生了过量的活性氧(reactive oxygen species,ROS).导致B细胞功能障碍和凋亡[2].近年来,氧化应激成为研究的新热点与方向.     

DPP-4抑制剂调节血糖的作用机制及临床疗效

传统降糖药物的局限2型糖尿病的主要发病机制是由于遗传和生活方式等因素导致的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭.胰岛素抵抗主要是在骨骼肌、肝脏和脂肪细胞胰岛素作用受损[1].胰岛B细胞功能衰竭在2型糖尿病的发生发展过程中起着重要作用,与健康的葡萄糖耐量正常人相比,新诊断的2型糖尿病患者B细胞功能下降了75％～80％[1,2].糖尿病诊断以后,胰岛B细胞功能会进行性下降[3].     

非肥胖糖尿病小鼠调节性B细胞与其他免疫细胞的关系

目的 探讨非肥胖糖尿病(NOD)小鼠调节性B细胞(Breg细胞)与其他免疫细胞的关系.方法 45只NOD小鼠均分为A组(4周龄)、B组(8周龄)和C组(1型糖尿病小鼠)三组.HE染色观察小鼠胰腺组织形态.流式细胞术检测三组小鼠脾脏调节性T细胞(Treg细胞)(CD4+CD25+Foxp3+)、Th1 细胞(CD4+IFN-γ+)、Th17细胞(CD4+IL-17+)、B10细胞(CD19+CD5+CD1dhi B)和 IL-10+B 细胞(CD19+IL-10+)数量.结果 与A组比较,B组Th1细胞、Th17细胞、B10细胞和IL-10+B细胞增多,而C组Treg细胞减少,Th1细胞、Th17细胞、B10细胞、IL-10+B细胞、Th1/B10比例和Th17/B10比例增多(P＜0.05);与B组比较,C组Th1细胞、Th17细胞、Th1/B10比例和Th17/B10比例增多,而Treg细胞、B10细胞和IL-10+B细胞减少(P＜0.05).C组小鼠B10细胞数量与Th1细胞和Th17细胞数量呈负相关(r=-0.394、-0.472,P＜0.05),而与Treg细胞和IL-10+B细胞数量呈正相关(r=0.459、0.786,P＜0.05).结论 NOD小鼠存在Breg细胞与其他免疫细胞的免疫失衡,参与1型糖尿病的发生.     

糖尿病药物治疗及机制研究进展

糖尿病可分为两型:1型--胰岛素依赖性糖尿病(insulin-dependent diabetes meilitus,IDDM),是由于胰岛B细胞破坏,胰岛素分泌缺乏而致高血糖;2型--非胰岛素依赖性糖尿病(non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM),是B细胞功能低下,胰岛素相对缺乏及胰岛素作用环节不健全而致血糖水平升高.     

门冬胰岛素30、格列美脲对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响研究

目的:探讨不同强化治疗方案对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响。方法:将初诊的54例2型糖尿病患者随机分为2组,分别给予门冬胰岛素30、格列美脲联合二甲双胍治疗,对比观察治疗前后患者血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛B细胞功能的变化情况。结果:治疗前后2组患者血糖、HbA1c均显著降低(P<0.01),胰岛B细胞功能明显恢复,胰岛素治疗组较口服降糖药组血糖达标时间更早,观察24周后前者进入"蜜月期"的人数和时间高于后者(P<0.05)。结论:胰岛素和口服降糖药强化治疗初诊2型糖尿病均能有效地控制血糖,显著降低HbA1c,胰岛B细胞功能明显恢复,但前者血糖达标时间更快,诱导出血糖正常的"蜜月期"持续时间更长。     

GLP-1对B细胞数量的影响

胰岛B细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两个重要发病机制。B细胞功能受损又与B细胞数量减少密切相关。因此,增加和维持B细胞数量,保护B细胞功能的治疗方案,如使用GLP-1类似物,将为2型糖尿病的对因治疗提供新的选择。     

基础胰岛素治疗方案的优化:“1+n”的畅想

糖尿病控制和并发症试验(DCCT)与英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)等研究发现,严格的血糖控制可减少或延缓糖尿病患者微血管和大血管并发症的发生发展。而2型糖尿病是一种进展性疾病,特点是胰岛素抵抗和进行性的胰岛B细胞功能衰退[1]。随着胰岛功能的     

大蒜素对大鼠血糖及胰岛B细胞功能的研究

目的观察大蒜素对糖尿病大鼠血糖、C肽及胰岛素B细胞释放功能的影响.方法采用四氧嘧啶模型糖尿病大鼠,并以优降糖作阳性对照组.以大蒜素连续灌胃给药15 d.结果大蒜素对糖尿病大鼠的血糖有明显降低作用,同时能升高C肽含量.结论通过实验证明大蒜素对糖尿病的治疗作用与增加胰岛素分泌、改善受损的胰岛B细胞功能有关.     

糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道电流和钙离子浓度变化

目的探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道(BK通道)电流及钙离子浓度的变化。方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(A组)和糖尿病组(B组)。采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验和荧光测定方法分别检测冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流和钙离子浓度。结果与A组相比,当刺激电压大于60mV时,B组冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度明显下降(P<0.05);A组冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度明显低于B组[(103±23)nmol/L vs.(193±22)nmol/L](P<0.05)。结论冠状动脉平滑肌细胞中BK通道电流下降及细胞内钙离子浓度升高可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因。     

1型糖尿病一级亲属血清胰岛细胞抗体胰岛素自身抗体与谷氨酸脱羧酶抗体结果分析

<正>糖尿病是由于人体内胰岛素绝对或相对不足而引起的一种内分泌代谢综合征,1型糖尿病(1-DM)主要指由于自身免疫反应损伤胰岛B细胞,使胰岛B细胞逐渐丧失分泌胰岛素功能,最终引起糖代谢紊乱,是一种慢性的自身免疫性疾病,根据世界卫生组织新的糖尿病诊断、分型标准,1-DM仅     

胰岛素泵治疗早期2型糖尿病的疗效观察

胰岛B细胞分泌功能异常及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基本环节，持续高血糖可直接损伤B细胞功能及胰岛素敏感性，致血糖进一步升高而形成恶性循环，故积极控制血糖对B细胞功能及胰岛素敏感性将产生有利影响。2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷在早期主要表现为胰岛素分泌第一时相消失。随着病程延长，B细胞功能逐渐衰竭，胰岛素分泌第二时相也越来越低平。本研究在于观察外源性胰岛素快速控制血糖后，对早期2型糖尿病B细胞功能的变化。