盐酸纳洛酮治疗颅脑损伤合并呼吸骤停（附49例报告）

目的：对盐酸纳洛酮治疗颅脑损伤合并呼吸骤停进行疗效观察。结果：在院前急救中，对７１例颅脑损伤合并呼吸骤停患者随机分２组，治疗组４９例气管插管（或口咽管）后静脉注射盐酸纳洛酮０．８～８．０ｍｇ，对照组２２例只行气管插管，（或口咽管）畅通气道。结果：治疗组，对照组分别有１７例，２例恢复自主呼吸，经卡方检验有显著性，结论：盐到纳洛酮对颅脑损伤合并呼吸骤停患者恢复自主呼吸有显著性意义。     

纳洛酮对重度颅脑损伤伴呼吸骤停的疗效评价

l引言 颅脑损伤并发呼吸骤停是急诊常见的危重症之一,病死率高,在抢救中颇为棘手[1].我科于1998年2月～2001年2月应用纳洛酮在抢救60例重度颅脑损伤并发呼吸骤停的患者,使其恢复自主呼吸,疗效显著,现将结果报告如下.     

1例重型颅脑损伤并发呼吸心跳骤停患者抢救

近年来,由于社会经济、交通的迅速发展,车辆的迅速增加,交通事故、意外伤害、工伤致重度颅脑损伤患者不断增多,由于患者昏迷时间长,病情变化快,并发症多,治疗困难,护理复杂,死亡率高,已成为社会的一大公害,引起国内外医学界的高度关注。国内颅脑损伤总的发病率呈持续增高的趋势,重型颅脑损伤的死亡率在25%以上,特重型颅脑损伤的死亡率达50%以上[1] 。但是如果早期急救得当,可大大提高抢救成功率,减少后遗症和并发症的发生,提高患者的生存质量。我院急诊科于2010年5月成功地抢救了1例重型颅脑损伤患者。现将护理体会报告如下。     

纳洛酮救治术中呼吸骤停一例

患者 ,女性 ,2 6岁 ,因阵发性头痛、头晕 3个月入院。无肢体抽搐 ,无肢体功能障碍 ,神经系统检查无阳性体征。头颅ＣＴ检查示右桥脑角占位性病变 ,增强扫描示肿瘤密度较均匀 ,增强明显 ,体积约 5ｃｍ× 4ｃｍ× 4ｃｍ ,靠近中线 ,脑干及环池受压。术前各项检查无手术禁忌证。术中左侧卧位 ,典型枕后入路 ,见肿瘤组织较韧 ,血供丰富 ,基底较宽 ,与脑膜粘连紧密 ,阻断供血动脉后 ,由肿瘤游离部分添加棉片 ,使肿瘤组织逐渐抬起 ,准备整块切除。此时 ,生命体征监测提示患者心率、呼吸逐渐减慢 ,自主呼吸逐渐停止 ,紧急行呼吸机辅助呼吸 ,并静脉…     

海洛因中毒呼吸心跳骤停复苏中纳洛酮的应用

研究表明 ,心搏骤停患者血液中内源性阿片肽主要的 β 内啡肽 (β Ep)含量较正常人显著升高 ,纳洛酮是阿片受体拮抗剂 ,在心肺脑复苏中使用纳洛酮能明显提高复苏成功率[1] 。海洛因在体内代谢为吗啡对呼吸心脏抑制 ,导致呼吸心跳骤停 ,因此在海洛因中毒呼吸心跳骤停复苏中使用纳洛酮更有其重要性。现将南方医院急诊科近年使用大剂量纳洛酮救治 14例海洛因中毒呼吸心跳骤停患者的资料报告如下。1　临床资料14例病人 ,男性 13例 ,女性 1例 ,年龄 17～ 3 8岁 ,吸毒史 2± 1 7年 ,吸毒量每天 1～ 2 g ,均因静脉注射海洛因中毒。院前救治 5例 ,…     

呼吸心跳骤停复苏成功18例

1992年6月～1997年9月门诊急救室对院前院后不同原因所致的呼吸心跳骤停病人进行复苏,其中18例获得成功,现总结如下: 1 临床资料 1.1 一般情况:本组男12例,女6例,年龄16～64岁,平均39岁。 1.2 呼吸心跳骤停原因及复苏情况:本组呼吸心跳骤停以淹溺发生率最高,共8例(占44.4％),其它原因10例。经复苏后恢复呼吸、脉搏、血压者     

心跳呼吸骤停157例分析

本文分析我院1990年1月～1994年12月间157例心跳呼吸骤停患儿在心肺复苏(CPR)时纠酸、补钾、抗休克恰当与否,对CPR转归的影响。     

醉酒后颅脑损伤患者应用盐酸纳洛酮治疗临床观察

目的:对比观察盐酸纳洛酮对醉酒后颅脑损伤伤者的疗效及预后的影响。方法:将醉酒后颅脑损伤伤者112例随机分组,对照组常规止血、抗感染、脱水等对症治疗,治疗组除常规止血、抗感染、脱水等对症治疗外,加用盐酸纳洛酮(苏诺)催醒治疗。入院时、治疗后3天、治疗后一周分别行GCS评分:出院时、出院后3月GOS评分。结果:经盐酸纳洛酮治疗组伤者清醒时间较对照组明显缩短,出院时及出院后GOS较对照组明显升高。(P<0.05)。结论:盐酸纳洛酮可缩短醉酒后颅脑损伤患者昏迷时间,降低伤残率,促进神经功能恢复,改善预后。     

术后硬膜外镇痛致呼吸、心跳骤停一例报告

患者男，64岁。ASAⅡ级。诊断：胃溃疡恶变?右肾结石。术前体检：身高175cm，体重65kg，BP130／90mmHg，心肺听诊正常，近期无发热咳嗽等症。辅助检查：心电、胸片示正常，血生化，血球计数．血凝无明显麻醉禁忌证，脊椎生理弯曲。于2004年3月15日下午14：10先行左侧卧位右肾切开取石后改平卧位胃大部分切除手术。麻醉选择连续硬膜外，T9～10椎间隙侧人穿刺向上置管3cm，     

超小剂量纳洛酮对吗啡PCIA镇痛效能及副作用的影响

目的探讨超小剂量纳洛酮对吗啡PCIA镇痛效能及副作用的影响。方法104例联合阻滞麻醉下行子宫切除术的患者,术后行48小时PCIA,随机分成四组(每组26例)Ⅰ组(对照组)吗啡10μg.kg-1.h-1加1.25mg氟哌利多,加生理盐水稀释至100ml;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别在Ⅰ组中加纳洛酮0.20μg.kg-1.h-1,0.10μg.kg-1.h-1和0.05μg.kg-1.h-1,负荷量采用0.10ml/kg的复合镇痛液,补救剂量为0.05ml/kg的复合镇痛液,双盲随访48h(若未排气观察到第一次排气)。结果(1)镇痛效能Ⅱ组在术后6h内镇痛效能明显不如Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ组与Ⅰ组无明显差异;Ⅳ组在术后12h内好于Ⅰ组(P<0.05);也显著高于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05或P<0.01)。(2)副作用与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组恶心、呕吐及瘙痒发生率明显降低(P<0.05);肠鸣音恢复及第一次排气时间缩短(P<0.01)。而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间无明显区别(P>0.05)。结论纳洛酮0.05μg.kg-1.h-1可有效减少吗啡PCIA的副作用,同时增强吗啡的镇痛效能。     

纳络酮诱发吗啡成瘾大鼠CPA模型及影响因素

目的：探讨纳络酮诱发吗啡成瘾大鼠条件性位置厌恶反应(12PA)的影响因素。方法：起始剂量分别为6、12mg／kg吗啡以20％递增方式腹腔注射(ip)致瘾，共10天。分别在吗啡致瘾阶段或戒断后以0．5mg／kg、1．0mg/kg纳络酮诱发CPA。结果：纳络酮可以诱导吗啡成瘾大鼠形成明显的CPA；本研究中所采用的不同剂量吗啡和纳络酮对CPA形成没有明显差异；纳络酮诱发依赖期大鼠出现CPA，而在戒断期大鼠却未出现。结论：在吗啡依赖的致瘾阶段和戒断后进行行为训练对CPA建立具有不同的影响。     

纳洛酮对大鼠致炎足的镇痛效应

Wistar大鼠一足皮下注射鹿角菜致炎后，致炎足痛阈显著降低。腹腔注射高（1～3ms／Ks）或低（10μh／kg）剂量的纳洛酿后，致炎足病阈显著地反常升高，提示高或低剂量的纳洛酮均可使致足产生镇痛或捕觉减退。     

纳洛酮对清醒家兔失血性休克的治疗作用

本文观察了纳洛酮对清醒家兔失血性休克的治疗作用。实验显示，纳洛酮0．1mg/kg与氢化可的松10mg／kg对血压及存活率无明显影响，去甲肾上腺素0．025mg／kg仅对血压有一过性升高。纳洛酮1．0及2．0mg／kg可使血压升高3．5－3．7kPa，持续30－60分钟，动物存活率平均提高75％，与对照组比较差别显著（P＜0．05），结果表明，纳洛酮对失血性休克低血压治疗有效，为临床应用提供了依据。     

吗啡伍用纳络酮对大鼠胃肠道组织胃动素的影响

目的:观察吗啡术后镇痛伍用小剂量阿片受体拮抗剂对大鼠胃肠道不同部位胃动素含量的影响。方法:取15只大鼠,行鞘内置管,随机分为3组,分别经导管鞘内注射吗啡(M组)、吗啡 纳络酮(M N组)、盐水(S组)。抽血2ml,取胃体部、胃窦部、十二指肠、结肠组织。检测胃动素浓度。结果:M组及M N组胃体部胃动素含量与S组比较明显减少(P<0.01,P<0.05)。M组胃窦部胃动素含量与S组及M N组比较明显减少(P<0.05,P<0.01)。其十二指肠胃动素含量比S、M N组明显减少(P<0.01)。结论:鞘内应用吗啡小剂量纳络酮后可以逆转吗啡对胃肠道组织胃动素的抑制作用,减轻吗啡引起的腹胀,同时不减弱其镇痛作用。     

丹参对内毒素性肺损伤的保护性作用及其机理研究

目的：研究丹参对内毒素性肺损伤的保护性作用，并探讨其作用机理。方法：采用大肠杆菌内毒素E．coliO111B4静脉注射造成内毒素性肺损伤动物模型，以丹参静脉注射进行预防研究。结果：内毒素性肺损伤组的肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白和丙二醛（MDA）及肺组织中中性粒细胞（PMN）计数均有明显增加，预先静脉注射丹参的丹参防治组上述指标均有明显下降，肺损伤程度减轻。结论：丹参对于内毒素性肺损伤有一定的防治作用，其机理可能与抑制中性粒细胞肺内聚集和抗氧自由基有关。     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2004~2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例,随机等分为试验组(n=15)和对照组(n=15),试验组给予依达拉奉。分别于术前(T1)及主动脉开放后2(T2)、6(T3)、12(T4)、24 h(T5)测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。MDA2组均较术前明显升高,与对照组差异显著(P<0.05)。SOD在开放升主动脉后持续下降,但对照组在各时间点下降的更为显著(P<0.05)。结论依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性,减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能。     

颅脑创伤病人血清ACTH和皮质醇昼夜节律变化

目的研究颅脑创伤病人的血清促肾上腺皮质激素（ACTH）、总皮质醇、皮质类固醇结合球蛋白（CBG）以及游离皮质醇状态,了解颅脑创伤后机体的内分泌反应以及相关激素的昼夜节律变化。方法采用化学发光及放射免疫分析法对32例颅脑创伤病人血清ACTH、总皮质醇、CBG水平进行测定,并通过计算获得游离皮质醇水平,进行横断面分析研究。结果颅脑创伤病人血清ACTH、总皮质醇、CBG多处于正常水平,且ACTH、总皮质醇存在昼夜节律变化,而CBG、游离皮质醇无昼夜节律变化。结论颅脑创伤后,多数病人血清ACTH、总皮质醇、CBG及游离皮质醇水平位于正常参考范围,垂体-肾上腺功能多保持完整,ACTH及总皮质醇存在昼夜节律变化,但有约50％的病人可出现不同类型皮质醇分泌异常。     

高能冲击波对兔肾盂黏膜损伤及甘露醇保护作用

目的观察高能冲击波对兔肾盂黏膜的损伤及甘露醇的保护作用。方法 36只健康家兔冲击前标记肾盂,随机分为损伤组、甘露醇组及空白对照组。冲击波冲击后甘露醇组立即静脉滴注甘露醇;损伤组静脉滴注等量的生理盐水;空白对照组未行冲击波处理,同时静脉滴注等量的生理盐水。术后1 d及1、2、4、8周观察损伤组、甘露醇组及空白对照组的肾盂黏膜在光镜和电镜下的表现。结果冲击波冲击对家兔肾组织有损伤作用,但是对肾功能无明显的影响（P〉0.05）;冲击波冲击对肾盂黏膜具有损伤作用。与损伤组相比甘露醇组冲击波冲击后,尿葡胺聚糖下降,N-乙酰-β-d-氨基葡萄糖甘酶升高幅度降低。电镜和光镜下,甘露醇组及损伤组均可见肾盂黏膜的损伤,但空白对照组未见明显损伤改变。结论冲击波冲击可致家兔肾盂黏膜损伤,而甘露醇对肾盂黏膜具有保护作用。