幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、溃疡病、异型增生、胃癌的关系及PCNA表达

目的　探讨幽门螺杆菌感染的不同胃粘膜增殖性病变的演进中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况及其意义。方法　对 15 0例病理证实的不同胃粘膜病变用免疫组化的方法检测PCNA标记指数 (LI) ,Warthin -starry(W -S)法检测HP感染。结果　PCNA -LI在浅表性胃炎为 2 2 0 0± 16 95、萎缩肠化性胃炎 46 45± 19 10、溃疡病 45 75± 18 15、异型增生 61 0 6± 2 0 67。在萎缩肠化性胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌组织中均高于浅表性胃炎 (P <0 0 5 )。萎缩肠化型胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌组PCNA阳性表达中HP感染者多于阴性者。结论　PCNA表达与胃粘膜增殖和恶化有关。HP感染与胃粘膜增殖和恶化有关     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

Survivin、PTEN、p53、Ki-67在胃癌前病变中的表达及相关性

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin和抑癌基因PTEN、p53以及增殖核抗原Ki-67在胃癌及癌前病变组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测Survivin、PTEN、p53及Ki-67蛋白在10例正常胃黏膜组织、33例浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎(无肠化)、33例萎缩性胃炎(伴肠化)、31例异型增生(轻度13例,中～重度18例)、25例胃癌中的表达.结果 Survivin、PTEN、p53及Ki-67蛋白在正常胃黏膜组织的阳性表达率分别为0%、100%、0%、0%,在浅表性胃炎的阳性表达率分别为0%、100%、0%、18%,在萎缩性胃炎(无肠化)中阳性表达率分别为0%、93%、0%、33%,在萎缩性胃炎(伴肠化)中阳性表达率分别为0%、91%、0%、39%.在轻度异型增生胃黏膜中的表达率分别为7%、77%、7%、54%,在中度异型增生胃黏膜中的表达率分别为20%、70%、30%、60%,在重度异型增生胃黏膜中的表达率分别为50%、63%、63%、75%,在胃癌组织中表达率分别为56%、60%、68%、88%.Survivin、p53在异型增生中和胃癌组织中有阳性表达,且二者在重度异型增生与胃癌组织间均无显著差异(P＞0.05).PTEN在各胃黏膜组织中均有表达,且表达率逐渐降低,其中异型增生与萎缩性胃炎及浅表性胃炎比较均有显著差异(P＜0.05),异型增生与胃癌组织之间无显著差异(P＞0.05).Ki-67在正常胃黏膜中不表达,在异型增生与胃癌组织间有显著差异(P＜0.05).在异型增生和胃癌组织中Survivin和p53蛋白的表达呈正相关(P＜0.05);与PTEN蛋白的表达呈负相关(P＜0.05);与Ki-67(Ⅲ～Ⅳ)表达呈正相关(P＜0.05).结论 Survivin、PTEN、p53、Ki-67蛋白在胃癌的发生、发展中起协同作用.对其进行联合检测有助于胃癌的早期诊断.     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2 (COX -2 )的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义。方法　采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX- 2表达状况。结果　32例胃癌中,COX -2表达阳性2 2例(6 8.7%)。1 2例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX -2低表达;1 0例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(1 0 .0 %)COX -2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(5 5 .6 %)COX 2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P <0 .0 5 ) ;1 0例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX -2表达阳性5例(5 0 .0 %) ;1 0例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX -2表达阳性8例(80 .0 %) ;8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX 2表达阳性6例(75 .0 %)。中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX 2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P <0 .0 5 )。结论　Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX -2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX -2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用。     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp 感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况.结果 32例胃癌中,COX-2表达阳性22例(68.7%).12例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX-2低表达;10例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(10.0%)COX-2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(55.6%)COX-2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P<0.05);10例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX-2表达阳性5例(50.0%);10例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX-2表达阳性8例(80.0%);8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX-2表达阳性6例(75.0%).中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX-2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P<0.05).结论 Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX-2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX-2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用.     

胃黏膜良恶性病变幽门螺杆菌感染与p53、bcl-2、PCNA表达

［目的］探讨胃黏膜良恶性病变幽门螺杆菌(Hp)感染与突变型p５３、bcl-２、增殖细胞核抗原（PCNA）表达之间的关系。［方法］用免疫组织化学SP法对１１５例胃黏膜良、恶性病变［慢性浅表性胃炎(CSG)２５例，慢性萎缩性胃炎(CAG)２５例，异型增生(GED)２５例，胃癌(GCA)４０例］的胃镜活检标本进行幽门螺杆菌感染的检测和突变型p５３、bcl-２、PCNA表达的研究。［结果］在CSG、CAG、GED、GCA的各病变中幽门螺杆菌感染检出率分别为３６％(９／２５)、４８％(１２／２５)、７２％(１８／２５)、５８％(２３／４０)；与２０例正常胃黏膜Hp检测阳性率（２０％）作比较，除了CSG无统计学意义外，其余几组均有显著性差异(P＜０．０５)；突变型p５３检出率分别为０、０、２４％(６／２５)、５５％(２２／４０)；胃炎、异型增生、胃癌三者之比有显著性差异(P＜０．０５)；bcl-２检出率４４％（１１／２５）、５２％（１３／２５）、７６％（１９／２５）、５７．５％（２３／４０）；PCNA在CSG、CAG、GED、GCA中的表达呈现递增性，经Ridit检验P＜０．０５；Hp感染与PCNA表达强级(阳性细胞＞５０％)、p５３阳性病例均有显著相关性(P＜０．０１)。［结论］Hp的感染与突变型p５３、bcl-２、PCNA在胃黏膜异型增生，胃     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

良性胃黏膜病变中Hp感染与Livin、Ki-67表达关系的研究

目的：观察Livin和Ki-67在Hp（＋/-）良性胃黏膜病变组织中的表达。方法：所有胃黏膜病变组织均来自内镜活检及手术切除标本,良性胃黏膜病变组织标本144例。采用免疫组化法测定上述胃黏膜病变组织及胃癌组织中Livin、Ki-67的表达,用甲苯胺蓝染色检测Hp。结果：Livin、Ki-67在Hp根治前后从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、伴肠化、不典型增生组织中的表达率呈递增趋势,其中在慢性萎缩性胃炎和萎缩伴肠化的阳性表达率有统计学意义（ P〈0.05）。结论：在癌前病变阶段根除Hp可使部分萎缩和肠化减轻,能有效治疗Hp相关性胃炎,也可预防Hp相关性胃癌的发生。     

Cyclin D1和p16表达及Hp感染在胃癌发生中的作用和相关性研究

目的 探讨Hp感染及Cyclin D1和p16基因在胃癌发生过程中的作用及相关性.方法 用特殊染色法和免疫组化法检测正常及不同胃黏膜病变石蜡包埋标本.结果 (1)在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌中Hp感染率和Cyclin D1的表达率逐渐增高,p16表达率逐渐降低.其中正常胃黏膜组Hp感染率与慢性萎缩性胃炎组差异有显著性(P＜0.001),浅表性胃炎组Hp感染率与胃癌组差异有显著性(P＜0.005);慢性浅表性胃炎组Cyclin D1的表达率与不典型增生组差异有显著性(P＜0.005);正常黏膜组p16阳性表达率与胃癌组差异有显著性(P＜0.005).(2)在55例胃癌标本中Hp阳性组Cyclin D1阳性表达率高于Hp阴性组(P＜0.01),Hp阳性组p16阳性表达率低于Hp阴性组(P＜0.05),Cyclin D1阳性组p16阳性表达率低于Cyclin D1阴性组(P＜0.05).结论 胃癌的发生受Hp、Cyclin D1和p16等多因素及相互作用的影响.     

幽门螺杆菌感染与不同胃粘膜病变中PCNA、bcl-2表达的关系

 目的　研究不同胃粘膜病变中幽门螺杆菌 (Hp)感染与细胞增生、凋亡的关系。 方法　采用SP免疫组化染色及图像分析方法 ,对 312例慢性萎缩性胃炎 (CAG)、肠上皮化生 (IM )、胃上皮不典型增生 (GED)及胃癌 (GC)中Hp感染与PCNA、bcl 2表达和DNA含量及倍体进行检测。 结果　在Hp感染组 ,从CAG→IM→GED→GC ,PCNA和bcl 2阳性表达率和高表达率均逐渐增高。尤其在IMIII、GEDII III和肠型GC中 ,PCNA高表达率分别明显或显著高于IMI II、GEDI和IMIII、GEDII III(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。其DNA含量和倍体分析与PCNA的表达一致。Hp未感染组不同病变中各指标均不显示Hp感染组的变化特点。结论　Hp感染可引起胃上皮细胞增生水平显著增高 ,凋亡水平明显降低     

Selenium, lycopene, alpha-tocopherol, beta-carotene, retinol, and subsequent bladder cancer

To examine the association between serum nutrients and the development of bladder cancer we measured selenium, alpha-tocopherol, lycopene, beta-carotene, retinol, and retinol-binding protein in serum collected from 25,802 persons in Washington County, MD, in 1974. Serum samples were kept frozen at -70 degrees C. In the subsequent 12-year period, 35 cases of bladder cancer developed among participants. Comparisons of serum levels in 1974 among cases and two matched controls for each case showed that selenium was significantly lower among cases than controls (P = 0.03), lycopene was lower among cases at a borderline level of significance (P = 0.07), and alpha-tocopherol was nonsignificantly lower (P = 0.13). For selenium there was a nearly linear increase in risk with decreasing serum levels (P = 0.03). When examined by tertiles, the odds ratio associated with the lowest tertile of selenium compared to the highest tertile was 2.06. Serum levels of retinol, retinol-binding protein, and beta-carotene were similar among cases and controls. These results support a role for selenium in the prevention of bladder cancer.     

Susceptibility of Ureaplasma urealyticum to Tetracycline,Doxycycline, Erythromycin,Roxithromycin, Clarithromycin,Azithromycin, Levofloxacin and Moxifloxacin

Abstract

The in vitro activity of tetracycline, doxycycline, erythromycin, roxithromycin, clarithromycin, azithromycin, levofloxacin and moxifloxacin was tested against 63 clinical isolates of Ureaplasma urealyticum. The minimal inhibitory concentrations (MICs) and the minimal bactericidal concentrations (MBCs) were determined by the broth microdilution method in A7 medium. The miC50 and miC90 of the tested agents after 24 h of incubation were as follows: Tetracycline, 0.5 and 2.0 μg/ml; doxycycline, 0.125 and 0.25 μg/ml; erythromycin, 2.0 and 8.0 μg/ml; roxithromycin, 2.0 and 4.0 μg/ml; clarithromycin, 0.25 and 1.0 μg/ml; azithromycin, 2.0 and 4.0 μg/ml; levofloxacin, 1.0 and 2.0 μg/ml; and moxifloxacin, 0.5 and 0.5 μg/ml, respectively. The MIC values after 24 h and 48 h incubation differed by no more than one dilution for all the agents with the exception of doxycycline (two dilution difference for MIC₉₀). Overall, moxifloxacin was the most active agent in vitro against U. Urealyticum, with the narrowest difference between MIC and MBC values, followed closely by levofloxacin. Clarithromycin was the most active macrolide.     

Susceptibility of Ureaplasma urealyticum to tetracycline, doxycycline, erythromycin, roxithromycin, clarithromycin, azithromycin, levofloxacin and moxifloxacin

The in vitro activity of tetracycline, doxycycline, erythromycin, roxithromycin, clarithromycin, azithromycin, levofloxacin and moxifloxacin was tested against 63 clinical isolates of Ureaplasma urealyticum. The minimal inhibitory concentrations (MICs) and the minimal bactericidal concentrations (MBCs) were determined by the broth microdilution method in A7 medium. The MIC(50) and MIC(90) of the tested agents after 24 h of incubation were as follows: tetracycline, 0.5 and 2.0 μg/ml; doxycycline, 0.125 and 0.25 μg/ml; erythromycin, 2.0 and 8.0 μg/ml; roxithromycin, 2.0 and 4.0 μg/ml; clarithromycin, 0.25 and 1.0 μg/ml; azithromycin, 2.0 and 4.0 μg/ml; levofloxacin, 1.0 and 2.0 μg/ml; and moxifloxacin, 0.5 and 0.5 μg/ml, respectively. The MIC values after 24 h and 48 h incubation differed by no more than one dilution for all the agents with the exception of doxycycline (two dilution difference for MIC(90)). Overall, moxifloxacin was the most active agent in vitro against U. urealyticum, with the narrowest difference between MIC and MBC values, followed closely by levofloxacin. Clarithromycin was the most active macrolide.     

80岁以上合并肠梗阻的结直肠癌患者的外科治疗

目的 探讨80岁以上合并肠梗阻的结直肠癌患者的外科治疗策略。方法 回顾性分析中国医学科学院结直肠外科2007年1月—2018年12月行结直肠癌手术且术前合并肠梗阻的77例80岁以上患者的临床病理资料,按照手术方式分为根治组（n=58）与非根治组（n=19）,比较两组患者临床病理特征、围手术期相关指标和预后。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Log rank检验进行生存时间比较;应用Cox比例风险模型进行多因素分析,对影响预后的因素进行分析。结果 根治组TNM分期为Ⅳ期患者的比例明显低于非根治组（8.6% vs. 57.9%, P<0.001）。根治组患者的5年生存率明显高于非根治组（65.5% vs. 26.3%, P<0.001）。单因素分析显示TNM分期和是否行根治性手术与合并肠梗阻的老年结直肠癌患者预后相关。多因素分析表明是否行根治性手术是影响80岁以上合并肠梗阻的结直肠癌患者预后的独立因素。结论 是否行根治性手术是影响80岁以上合并肠梗阻的结直肠癌患者预后的独立因素。