高血压病患者与正常人血清胶原代谢的对比研究

目的　测定高血压病 (EH)患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢP)和Ⅰ型胶原羧端交联肽 (ICTP)水平的改变 ,探讨其在高血压性心肌纤维化中的诊断价值。方法　采用放射免疫法测定 4 2例EH患者、30例正常对照者血清PⅠP、PⅢP及ICTP浓度 ,并对结果进行统计学分析。结果　EH患者血清PⅠP、PⅢP的含量分别为 (12 1 2± 2 0 8) μg/L和 (5 2± 3 2 ) μg/L ,明显高于正常对照组 (分别为 92 8μg/L± 13 3μg/L和 3 8μg/L±1 5 μg/L) ,P <0 0 5 ;ICTP的含量EH组虽有增加的趋势 (4 4± 1 7) μg/L ,但与正常组 (4 1± 1 5 )μg/L相比 ,P >0 0 5。有左心室肥厚 (LVH)的EH患者血清PⅠP水平高于无左心室肥厚 (无LVH)组 (12 7 6 μg/L± 18 5 μg/Lvs 10 5 3μg/L±12 4 μg/L,P <0 0 5 ) ,有LVH组血清ICTP水平低于无LVH组 (4 2 μg/L± 1 1μg/Lvs 5 0 μg/L± 1 2 μg/L ,P <0 0 5 ) ,而PⅢP水平两组无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　EH患者可能有Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的合成增加 ,降解相对不足 ,测定PⅠP、PⅢP及ICTP可作为了解EH患者心肌纤维化的间接指标     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的 观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响.方法 选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组.对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20 mg/d治疗,观察6月.所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠ NP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(Ⅰ CTP).结果 治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异.安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P＜0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P＜0.05).与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05).结论 安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大.安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益.     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响。方法选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组。对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20mg/d治疗,观察6月。所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(ⅠCTP)。结果治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异。安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P<0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P<0.05)。与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05)。结论安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大。安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益。     

微量白蛋白尿在原发性高血压中的研究进展

微量白蛋白尿（MA）是指尿中白蛋白水平超过健康人参考范围。目前研究发现,微量白蛋白尿不仅是。肾脏疾病并发症的预测指标,也是心血管疾病的独立危险因素,是高血压血管损伤的敏感指标,对于早期治疗原发病、分析病程进展、评价相关危险因素具有重要意义。故美国JNC7和2007欧洲高血压防治指南将血浆肌酐、尿白蛋白排泄率或尿白蛋白肌酐比值作为高血压患者危险分层的指标之一。     

原发性高血压患者血清脑利钠肽水平与左室重构的关系

目的　探讨原发性高血压(EH)患者血清脑利钠肽(BNP)水平与左室重构的关系。方法　用酶联免疫吸附法(ELISA)测定38例EH患者和2 0例健康对照者的血清BNP浓度;对EH患者进行超声心动图检查,按检查发现分为EH左室重构组(14例)和EH正常构型组(2 4 )例。结果　EH左室重构组血清BNP水平(3 .31±1 .5 8ng/ml)明显高于EH正常构型组(1. 83±0 .6 5ng/ml)和健康对照组(1 .94±0 . 97ng/ml) (P <0 . 0 1) ,EH正常构型组与健康对照组比较无显著性差异;EH患者血清BNP水平与左室重量指数(LVMI)、平均室壁厚度(WT)呈正相关(P <0 . 0 5 )。结论　有左室重构的EH患者血清BNP水平明显升高,血清BNP水平能反映EH患者左室结构的异常。     

血清心血管活性多肽Apelin与原发性高血压伴代谢异常的关系

背景心血管活性多肽 Apelin 是近年来发现的心血管活性多肽,也是重要的脂肪细胞因子,参与糖脂代谢异常的调节。目的探讨血清 Apelin 水平与原发性高血压伴糖脂代谢异常的关系。方法选取原发性高血压患者100例及正常血压对照者121例,进行血清 Apelin 水平测定。结果在所有研究对象中,血清 Apelin 水平与低密度脂蛋白(LDL)呈正相关(r=0.26,P<0.01)。原发性高血压组和正常血压组血清 Apelin 水平无显著差异[(1.0±0.6)比正常血压组(0.9±0.9)μg/L,P>0.05]。在原发性高血压患者中,血清 Apelin 水平与体质量指数(BMI,r=0.22,P<0.05)、腰围(r=0.26,P<0.05)、空腹血糖(r=0.25,P<0.05)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,r=0.34,P<0.01)呈正相关。结论血清 Apelin 浓度与原发性高血压伴代谢异常可能有轻度相关。     

比索洛尔对高血压合并糖尿病患者糖代谢的影响

目的观察β受体阻滞剂富马酸比索洛尔对原发性高血压合并糖尿病患者糖代谢的影响。方法将79例血糖控制良好的高血压合并糖尿病的患者随机分为卡托普利组(75mg/d,n=38)和比索洛尔组(5.0mg/d,n=41),半量治疗4周后能耐受者增加至目标剂量,随访4周。分别于研究开始、治疗8周时测定糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖和血压等指标。结果治疗8周后比索洛尔组和卡托普利组的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖和血压等指标间的差异均无统计学意义(P0.05)。结论比索洛尔在有效降压的同时对糖代谢无不良影响。     

高血压患者血清脂联素与游离脂肪酸、糖及脂代谢

目的研究不同糖耐量原发性高血压患者(EH)血清脂联素水平、游离脂肪酸(FFA)谱特征及与其他糖脂代谢参数间关系。方法用放射免疫分析法测定122例EH患者与43例正常对照组血清脂联素水平,同时用气相色谱/质谱(GC/MS)联用法测定其血清FFA成分水平。结果EH患者血清脂联素水平[(7.2±4.7)mg/L]低于正常对照组[(9.2±4.3)mg/L,P<0.05],伴有糖耐量受损(IGT)、伴有糖尿病(DM)亚组病人血清脂联素均显著下降(P<0.05~0.01)。EH患者血清总脂肪酸[TFA(1291.6±503.7vs1064.6±470.3)μmol/L]和多不饱和脂肪酸[PUFA(712.5±284.3vs517.3±216.3)μmol/L,P<0.05~0.01]水平显著高于正常对照组。IGT和DM组的TFA和PUFA也显著高于正常对照组和单纯高血压糖耐量正常亚组(P<0.01)。脂联素与BMI、腹围(WC)、腹/臀围比(WHR)、TG呈负相关(r=-0.217,-0.227,-0.172,-0.193,P<0.01~0.05),与HDL-C呈正相关(r=0.361,P<0.01)。结论脂联素水平与游离脂肪酸代谢紊乱,可能在原发性高血压、特别是在伴有糖代谢异常的高血压发病中起重要作用。血清脂联素水平下降可能是原发性高血压伴有糖代谢异常的特征性生化指标之一。     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与脑小动脉硬化的关系

目的　探讨原发性高血压 (EH)患者微量白蛋白尿 (MCA)与亚临床脑血管损害的关系。方法　 84名EH患者按 2 4小时尿MCA值分为异常微量白蛋白组 (MCA组 )和正常微量白蛋白组 (NMCA组 ) ,应用二维超声测定颈动脉内膜中层厚度 (IMT)及斑块 ,头颅CT或头颅MRI评价腔隙性脑梗死。结果　MCA组颈总动脉内膜—中层厚度 ,斑块的严重程度 ,发生腔隙性脑梗死患者比例均高于NMCA组 (P <0 0 0 1) ,差别有显著性意义。结论　合并有MCA的EH患者脑小动脉硬化更显著。     

血管内皮细胞和原发性高血压

原发性高血压是常见的心血管疾病,其发病机制目前仍不明确。随着对血管内皮细胞的深入研究,发现原发性高血压的发生和血管内皮细胞有密切的关系。现从血管内皮细胞的生物学特性以及与原发性高血压的关系研究现状作一综述。     

海捷亚治疗原发性高血压的临床观察

目的；观察海捷亚（氯沙坦钾／氢氯噻嗪片）对原发性高血压患者的降压疗效及不良反应。方法：为自身对照方式的多中心研究。选择490例Ⅰ，Ⅱ级原发性高血压病例，服海捷亚（每天晨服一例）共4周，观察用该药期间血压、心率及不良反应情况。结果：服海捷亚1周起，收缩压、舒张压、平均动脉压均显著下降（P＜0.01)，至第4周降压幅度最显著（P＜0．001）。海捷亚对老年高血压与较年轻高血压患者同样有效。结论：海捷亚能有效控制血压，不良反应少。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

采用多聚酶链反应 ( PCR)技术检测了 154例汉族男性原发性高血压患者 ( EH组 ) ACE基因第 16内含子中 2 87bp DNA片段的插入 /缺失 ( I/ D)多态性 ,并与 183例健康查体者 (对照组 )进行比较。结果显示 ,两组年龄、甘油三酯 ( TG)、胆固醇 ( CH)、高密度脂蛋白胆固醇 ( HDL - C)、Apo A1、Apo B和血糖 ( Glu)均无显著性差异。对照组 ACE基因 I/ D多态 DD、 D、 基因型频率分别为 0 .2 2 4、0 .4 86、0 .2 90 ,其 D和 等位基因频率分别为 0 .4 67和 0 .533。 I/ D多态分布符合 Hardy- Weinberg法则 ,达到遗传平衡 ,具有群体代表性。EH组中无 EH家族史 ( 97例 )和有家族史者 ( 57例 )的 DD、 D、 基因型频率分别为 0 .351、0 .4 4 3、0 .2 0 6和 0 .4 0 4、0 .4 38、0 .158,D和 等位基因频率分别为 0 .572、0 .4 2 8和0 .62 3、0 .377。EH组无和有家族史者基因型 DD和等位基因 D均显著高于对照组 (分别为 P<0 .0 2 5,P<0 .0 2 5;P<0 .0 0 1,P<0 .0 0 5) ,但两组之间基因型和等位基因分布无显著性差异。认为汉族男性 EH的发生与 ACE基因 I/ D多态性相关联 ,基因型 DD和等位基因 D可能是 EH病的易感因素     

原发性高血压肱动脉血液动力学的临床研究

目的：研究原发性高血压患者肱动脉血液动力学特征。方法：脉冲多普勒技术和脉搏波传导速度测定法。结果：与正常血压者相比，原发性高血压患者的肱动脉—桡动脉脉搏波传导速度加快，肱动脉内径和前臂阻力增加，平均血流速度、扩张性和顺应性降低，而血流量无明显差异；在反应性充血状态下，两组的肱动脉内径、平均血流速度和血流量增加，前臂阻力减小，但这些改变在正常血压者更为明显。结论：小于６０岁的无并发症的原发性高血压患者已有大动脉损害。     

高血压患者血脂特征

以人群中筛选出的且未用过任何药物治疗的高血压新病例作为研究对象，探讨高血压患者血脂特征。单因素分析结果显示ＴＧ，ＴＣ，ＬＤＬｃ，ＬＤＬｃ／ＨＤＬｃ病例组显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）而ＬＤＬｃ／ＴＣ病例组显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＨＤＬｃ及其亚型病例组虽低于对照组，但两组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。多元线性逐步回归分析表明高血压患者主要血脂特征是ＴＧ及ＴＣ水平的升高。     

高血压脂代谢异常与高胰岛素血症的关系

对35例原发性高血压患者的血糖（BG）、血清胰岛素S）、C-肽（CP）和血脂测定结果与12例正常血压者进行比较分析。高血压组与正常血压组血糖均在正常范围。血清IS以高血压组明显增高（P＜0．01）。胰岛素释放指数亦以高血压组为高（P＜0．05）。高血压组HDL／LDL、ApoA／ApoB均明显低于正常血压组（P＜0．01）；前者血清IS水平与ApoA／ApoB比值呈显著负相关（r=-0．409，P＜0．01），血清胰岛素释放指数（IS／BG）与ApoA／ApoB比值也呈明显负相关（r=－0.298．P＜0．05）。     

二甲双胍对高血压病患者高胰岛素血症的治疗观察

目的观察二甲双胍对高血压病患者血胰岛素水平的影响。方法２３例高血压病患者，在降压治疗的基础上，加服二甲双胍。在年龄、性别、体重指数相匹配的１８例高血压病，单纯应用同样降压药物。分析两组治疗前后血胰岛素的变化，并与正常人３８例对照。结果二甲双胍组较单纯降压组空腹及餐后２小时血胰岛素分别明显下降（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０２）。结论二甲双胍较好地缓解高血压病的高胰岛素血症，并可能改善胰岛素抵抗及由此所致的代谢紊乱。     

血清肌钙蛋白T在原发性高血压患者运动负荷中的变化

目的：通过研究原发性高血压（高血压病）患者运动负荷前后血清肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）的变化，拟间接推断高血压病患者合并心脏微血管及大血管病变的可能性。方法：对５４例高血压病患者（ＥＴ）进行次极量运动平板试验，并与冠心病患者及正常人进行对照，采用固相酶联免疫法进行运动前、后（６分钟及２４小时）血清ＴｎＴ的测定。对运动试验阳性及心电图有Ｔ波变化的高血压病、冠心病患者进行冠状动脉造影。结果：在运动试验阴性患者中，有Ｔ波改变的高血压病患者（冠状动脉造影阴性为９２％，阳性为８％）血清ＴｎＴ在运动后均高于运动前（Ｐ＜０．０５）。无Ｔ波变化患者仅于运动后６分钟时血清ＴｎＴ增高，２４小时血清ＴｎＴ恢复正常。高血压病患者运动试验阳性中（冠状动脉造影阴性为２６％，阳性为７４％）及冠心病、心绞痛组，运动负荷后血清ＴｎＴ６分钟及２４小时均有明显改变（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５），并随着冠状动脉狭窄程度的加重，运动后血清ＴｎＴ值随之增高，呈正相关。结论：高血压病患者运动负荷后血清ＴｎＴ水平的检测有助于间接推断其心肌及冠状动脉受损的情况。     

原发性高血压与血浆肾素活性及血管紧张素原遗传关系研究

目的：分析血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素原（ＡＯ）浓度与原发性高血压的关系。方法：在一个原发性高血压家系中随机抽取原发性高血压患者３１例（原发性高血压组）、正常血压者２５例（家系对照组），在６个正常对照家系中随机抽取２１例（正常对照组），测定ＰＲＡ、血浆ＡＯ及其它代谢因素。结果：调整年龄、性别、体重指数后原发性高血压家系内无论有无原发性高血压患者，ＰＲＡ均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）；原发性高血压组血浆ＡＯ显著高于正常对照组（Ｐ＜００５），高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常对照组（Ｐ＜００５）。结论：具有原发性高血压遗传因素者无论是否患有原发性高血压均有显著的ＰＲＡ、血浆ＡＯ异常和其它代谢紊乱，这些异常可能在超重和原发性高血压发生前即已存在     

原发性高血压心肌超声声学密度及部分血管活性肽水平变化的研究

目的:应用超声声学密度技术探讨原发性高血压患者心脏心肌组织密度的变化,分析原发性高血压部分血管活性肽心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化规律及其与心肌组织密度的关系.方法:将入选对象90例,分为对照组30例,无左心室肥厚组30例及左心室肥厚组30例,应用超声声学密度技术测量左心室心肌不同切面的平均声学密度值(AII%);测量心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1水平,分析其变化规律及与心肌声学密度的关系.结果:无左心室肥厚组各室壁AII%较对照组有增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05);左心室肥厚组四腔心切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P＜0.05),胸骨旁左心室长轴切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P＜0.05),余室壁AII%较对照组均有增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05);而无左心室肥厚组和左心室肥厚组各切面室壁的平均声学密度值之和较对照组有显著性升高(P＜0.05).心钠素、脑钠素、内皮素-1、胰岛素样生长因子-1在无左心室肥厚组有增高的趋势(P＞0.05),在左心室肥厚组显著性升高(P＜0.05).降钙素基因相关肽水平无左心室肥厚组与对照组比较显著性降低(P＜0.05),其中左心室肥厚组降低更显著(P＜0.01).原发性高血压心脏各切面室壁AII%之和与内皮素-1、心钠素、脑钠素、胰岛素样生长因子-1等各因子水平呈正相关,与降钙素基因相关肽水平呈负相关.结论:原发性高血压心肌平均超声声学密度增高,心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1等部分血管活性肽与原发性高血压平均超声声学密度有相关关系.