黄芪皂苷注射液对急性心衰犬心功能和血流动力学的影响

目的 观察黄芪皂苷注射液对实验性心衰犬心功能和血流动力学的影响.方法 采用β受体阻滞剂心得安诱发麻醉犬在体急性心衰模型,静脉注射黄芪皂苷注射液,同时测定心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室收缩压(LVSP )、左室舒张末压(LVEDP)、收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)及舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)等心功能指标.结果 黄芪皂苷注射液对心衰犬CO 、CI 及LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显的增加作用.结论 黄芪皂苷注射液具有增加col、增强心肌收缩力和改善心脏舒缩功能的作用.将其研制成强心和改善心功能药物具有良好的应用前景.     

血府逐瘀汤对犬冠状动脉临界狭窄血流动力学的影响

在 12条麻醉开胸犬上 ,用微米狭窄器造成冠状动脉前降支临界狭窄。测定平均动脉压 （MAP）、左心室收缩压 （L VSP）、左心室舒张压 （L VDP）、室内压最大上升速率 （+ dp/dtmax）、室内压最大下降速率 （- dp/dtmax）及心排出量 （CO）等血流动力学指标 ,在冠脉临界狭窄基础上 ,观察用血府逐瘀汤前后心功能的改变。结果表明 :冠脉临界狭窄时 ,L VDP明显升高 （P<0 .0 5 ） ,L VSP,+ dp/dtmax、- dp/dtmax及 CO明显降低 （P<0 .0 5 ） ,给血府逐瘀汤后 ,上述指标明显好转 ,表明心肌缺血造成的心脏功能损害减轻     

精氨酸加压素受体拮抗剂在实验性充血性心力衰竭力的作用

目的：探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法：大鼠左冠拮扎,造成左室大面积梗死,存活10周,行左心室,股动脉,。股静脉插管,测定其收缩压（SBP）,舒适压（DBP）,平均动脉后（MBP）,左心室压峰值（LVSP）,左室舒张末期压（LVEDP）,左室内压最大上升速率（＋d/dtmax),左室内压最大下降速率（－dp/dtmax),收缩期心力环L（1＋2）,舒张期心力不环（L（3＋4）,总心力环（Lo)及心率HR,LVEDP＞2kPa大鼠随机分为：（1）心衰给精氨酸加压素（AVP）V1／V2受体拮抗剂组;（2）心衰给50g/L葡萄糖（GS）组,另设（3）假手术组,静注V1／V2受体拮抗剂,3组产测定给药前及给药后10,20,30,40,60,90,120min时间点血液动力学及心肌舒缩下降,并持续到实验结束,30min时＋dp/dtmax及－dp/dtmaxz增加,并于40min时升至最大,伴有L（1＋2）,L（3＋4）和L0的明显增加,结论,心衰大鼠静注AVP V1／V2受体拮抗剂后,心肌的收缩,舒张功能得以改善,对充血性心衰有一定的治疗作用。     

粒细胞集落刺激因子对心脏缺血—再灌注损伤大鼠心功能的影响

将32只Wistar大鼠在缺血—再灌注的复灌过程中分别灌入粒细胞集落刺激因子（G-CSF）0 ng/ml（I/R组）、10 ng/ml（G10组）、50 ng/ml（G50组）、300 ng/ml（G300组）,测定左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室内压下降最大速率（-dp/dtmax）;用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积。结果G10组的心功能指标（除LVEDP外）与I/R组相比无统计学差异（P〉0.05）;G50组LVSP高于I/R组,LVEDP低于I/R组（P〈0.05）;与I/R组相比,G300组LVSP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax显著升高、LVEDP显著降低,G50组、G300组梗死面积百分比显著降低（P均〈0.01）。提示一定剂量的G-CSF可改善大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积。     

缝隙连接阻滞剂对离体SD大鼠局部缺血心脏血流动力学的影响

目的 观察缝隙连接阻滞剂16-DSA对离体SD大鼠正常心脏及局部缺血心脏机械功能的影响,探索缝隙连接在维持心脏机械功能的作用.方法 建立离体SD火鼠心脏Langendorff灌流模型（含16-DSA的K-H灌流液）;结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型;取缺血部分心肌进行免疫荧光染色检测,应用图像分析系统半定量分析细胞间机械连接和缝隙连接的代表蛋白,包括Desmoplakin和缝隙连接蛋白43（ Cx43）蛋白的水平.透射电镜观察缺血及16-DSA对心肌结构的影响.结果（1）16-DSA有使正常心脏左心室压最大上升速率（dp/dtmax）和左心室收缩峰压（LVSP）下降的趋势,对左心室舒张末压（LVEDP）无明显影响.局部缺血心脏的LVSP,dp/dtmax明显下降,LVEDP明显上升,16-DSA对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax均无明显影响,对LVEDP有改善的趋势.（2）缺血心肌Cx43和Desmoplakin的表达面积比正常心肌明显减少.16-DSA可使缺血所致Cx43的减少发生部分逆转,但对Desmoplakin无明显影响.（3）通过透射电镜可见缺血对心肌细胞有破坏性影响,16-DSA可以减轻该影响.结论 （1）16-DSA可以使正常心脏的收缩功能下降,而对舒张功能无明显影响.（2）16-DSA可以部分逆转缺血对心脏舒张功能的破坏,可能与其部分逆转缺血对Cx43下调有关.但其对心肌机械连接——桥粒无明显影响.（3）16-DSA可以减轻由于缺血造成的心肌损害.     

补阳还五汤与黄芪对心力衰竭豚鼠强心作用的比较

目的研究比较补阳还五汤注射液与黄芪注射液的强心作用。方法通过静脉注射戊巴比妥钠造成豚鼠急性心力衰竭后,分别给以补阳还五汤注射液与黄芪注射液,以左心室收缩压(LVSP)、左心室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)为指标比较两种注射液对心力衰竭豚鼠的强心作用。结果两种注射液均使心力衰竭豚鼠LVSP、±dp/dtmax升高,但黄芪注射液的上升幅度高于补阳还五汤注射液,且起效时间较快。结论两种注射液均可提高戊巴比妥钠所致衰竭心脏的心肌收缩力,但黄芪注射液的作用更加明显。     

混合高脂饲料喂养新西兰白兔建立DHF模型的实验

目的:建立兔舒张性心力衰竭(DHF)模型。方法: 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周，并设正常饲料组进行对照观察。结果: 高脂组与空白对照组比较，高脂组有心力衰竭的症状、体征，在心率、左心室收缩期最大压力上升速率(LV+dp/dtmax)、左室收缩指数（S-1）没有差异，在左室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大下降速率(LV-dp/dtmax)有显著差异（P<0.05），符合DHF动物模型。结论: 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可建立DHF模型。     

Y-27632对家兔心肌缺血／再灌注损伤的有益作用

目的研究Rho激酶抑制剂Y-27632对家兔心肌缺血／再灌注损伤（IRI）是否有心脏保护作用。方法健康家兔18只，体重2．0～2．5kg，随机分为3组：IRI组、Y-27632（Y）组和假手术（C）组。用结扎左冠状动脉前降支60min后剪断结扎线恢复血流30min的方法建立在体心肌IRI模型，Y组于再灌注前5min，经耳缘静脉注射Y-276320．35mg/kg。检测左心室收缩功能，血浆肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及心肌缺血、梗死范围。结果IRI组缺血／再灌注导致左心室舒缩功能受损，左心室收缩峰压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）下降，左心室舒张末期压力（LVEDP）升高，CK、LDH的释放增加，心肌梗死范围为（5．3±0．7）％；Y组在再灌注早期LVSP、±dp／dtmax下降的幅度和LVEDP升高的幅度、CK和LDH的释放，均明显低于IRI组，组间比较P均〈0．05。心肌缺血、梗死范围也明显较IRI组小（缺血：40．5％ vs 51．3％，P〈0．05；梗死：1．7％ vs 5．3％，P〈0．01）。结论Y-27632对家兔心肌IRI有部分心脏保护作用。     

不同心脏起搏方式对犬急性血液动力学及心肌力学的影响

通过采用 5种不同的心脏起搏方式 ,观察房室同步和心室激动顺序对犬急性血液动力学和心肌力学的影响。方法 :选用健康犬 10只 ,随机顺序进行右心房起搏 (RAP)、右房 His束顺序起搏 (AHSP)、右房 右室顺序起搏(AVSP)、His束近端起搏 (HBP)和右心室起搏 (RVP) ,在每种起搏稳定 5min后测定有关血液动力学和心肌力学参数。结果 :RAP和AHSP对血液动力学和心肌力学无显著影响 ;AVSP时心输出量 (CO)、等容收缩期左室压力最大上升速率 (+dp/dtmax)和等容舒张期左室压力最大下降速率 (-dp/dtmax)分别降低了 16 .32 % ,15 .0 1% ,15 .19% ;HBP时平均肺动脉压 (mPAP)、肺毛细血管楔压 (PCWP)、左室舒张末压 (LVEDP)均升高 ,而CO降低了 14.93 % ;RVP时mPAP、PCWP、LVEDP均明显升高 ,CO、+dp/dtmax和 -dp/dtmax分别降低了 2 3.95 % ,2 2 .2 8% ,19.74%。结论 :丧失房室同步活动引起左室前负荷变化 ,影响整体收缩功能 ;而心室激动顺序异常既影响左室收缩功能 ,也影响左室舒张功能     

脑肺康对实验性犬心力衰竭的影响

<正> 目的:观察中药脑肺康对实验性犬心力衰竭的保护作用.方法:麻醉犬静注戍巴比妥钠、诱发急性心力衰竭.测定心输出量(CO)、左室压(LVP)、左室末期舒张压(LVEDP)、测量±dp/dtmax记录Ⅱ导心电图(ECG)、以上指标同步记录于RM-6000多导生理记录仪上.记录心衰前基础值,然后用恒流泵输入2%戍巴比妥钠(0.2ml·kg~(-1)·min~(-1))在dp/dt (?)下降约75%时改为0.08ml·kg~(-1)·min~(-1),保持10分钟,记录各项指标,作为造型后给药前的心衰值.随后由十二指肠推入通脉康,记录给药后15,30,45,60,90,120,180分钟的各项指标.     

充血性心力衰竭大鼠模型的制作及意义

目的：建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型，深入心衰机制的研究。方法：通过结扎大鼠冠状动脉左主干，使心室壁发生梗死，长期饲养(6周)，建立心梗后慢性心力衰竭模型，并与同期的假手术组比较，观察术后大鼠临床表现、心电图、血液动力学变化及心梗区域大小。结果：手术组术后成活率52．5％，心梗后6周出现失代偿性心衰。结论：此方法有效且重复性好，可较理想地模拟心梗后慢性充血性心力衰竭的发生，对研究心衰机制有重要意义。     

比索洛尔对抗β1-肾上腺素能受体自身抗体阳性心衰大鼠心功能的影响

目的 探讨比索洛尔对抗β1-肾上腺素能受体（β1-AR）自身抗体阳性心衰大鼠心功能的影响。方法 采用缩窄腹主动脉的方法,建立慢性心力衰竭的大鼠模型。将心衰组大鼠（90只最终入组65只）随机分为心衰治疗组（40只）和心衰非治疗组（25只）。心衰治疗组接受比索洛尔4周的治疗。心衰非治疗组接受同剂量的蒸馏水同样时间的治疗。应用ELISA法检测大鼠血清β1-AR自身抗体的阳性率和滴度;应用BL-420E生物机能实验系统于治疗前及治疗后4周检测心功能。结果 ①治疗组组内抗β1-AR自身抗体阳性者较阴性者左室舒张末压低,左室变化的最大速率升高,但无统计学意义;非治疗组组内抗β1-AR自身抗体阳性者较阴性大鼠的心功能进一步恶化,左室舒张末压明显升高（P<0.01）,左室变化的最大速率下降（P<0.05）。②治疗组中抗β1-AR自身抗体阳性者与非治疗组中抗β1-AR自身抗体阳性者比较,前者较后者左室舒张末压明显下降（P<0.01）;左室变化的最大速率均显著升高（P<0.05）。结论 比索洛尔治疗后,心衰大鼠抗β1-AR自身抗体阳性者的心功能较非治疗组中抗β1-AR自身抗体阳性者的心功能明显改善。同为治疗组的抗β1-AR自身抗体阳性者的心功能较阴性者的左室舒张末压低,左室变化的最大速率升高。     

中枢交感神经活性抑制对老年大鼠心肌细胞收缩功能的影响

目的探讨中枢交感神经活性抑制对老年大鼠心功能、单个心室肌细胞收缩幅度和细胞存活率的影响。方法选择月龄>18个月的SD大鼠30只,随机分为老年可乐定组和老年对照组,每组15只,另选4~6月龄的SD大鼠18只为成年组,老年可乐定组大鼠以可乐定腹腔注射2周,其他2组用生理盐水腹腔注射2周,进行血流动力学参数测定,酶分离大鼠心肌细胞,用含不同浓度钙离子或异丙肾上腺素(ISO)的KH液对心肌细胞进行表面灌流,观察心肌细胞的收缩幅度,计算其存活率。结果与成年组大鼠比较,老年对照组左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高,且心肌细胞在不同浓度钙离子或ISO刺激下收缩幅度较成年组降低(P<0.05)。老年可乐定组大鼠±dp/dtmax改善,LVEDP降低,心肌细胞在同等条件刺激下收缩幅度较老年对照组增加(P<0.05);3组大鼠间细胞存活率无统计学差异(P>0.05)。结论抑制中枢交感神经紧张性可改善老年大鼠心功能,增加心肌细胞的收缩幅度。     

中药脑肺康对实验性犬心力衰竭的影响

目的 研究中药脑肺康对实验性心衰的影响.方法 用戊巴比妥钠诱发犬的急性心衰,采用RM-6000生理仪、电磁流量计、AP-6dG放大器和AC-601放大器测定心输出量(CO)、左室压(LVP)、左室末期舒张压(LVEDP)、±dp/dt_(max)和心电图(ECG).结果 十二指肠给脑肺康(2.5、5、10g/kg)后心输出量、左室压、+dp/dt_(max)和血压明显上升(P<0.05),与阴性对照组有明显差异(P<0.05),但左室末期舒张压下降(P<0.05).结论 脑肺康对犬急性心衰有较好的保护作用.     

氨甲酰化促红细胞生成素抗大鼠慢性心力衰竭的实验研究

目的探讨氨甲酰化促红细胞生成素（CEPO）抗慢性心力衰竭（CHF）的作用及其可能的机制。方法 90只Wistar大鼠随机分为心衰组、干预组及对照组。心衰组及干预组均采用腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）法建立大鼠CHF模型,干预组予以CEPO干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标、血清诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果心衰组及干预组左室内压峰值（LVSP）、左室内压上升/下降最大速率（±dp/dtmax）及血清SOD水平较对照组均显著降低（P〈0.05）,而左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）及血清iNOS水平均显著增高（P〈0.05）;干预组LVSP、±dp/dtmax及血清SOD水平较心衰组均显著增高（P〈0.05）,而LVEDP、HR及血清iNOS水平均显著降低（P〈0.05）。结论 CEPO具有抗CHF的作用,可能与抑制过度的NO释放及清除氧自由基有关。     

β受体阻断剂对大鼠急性心肌梗死后G蛋白及心功能的影响

目的 观察β受体阻断剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后G蛋白及心功能变化的影响.方法 复制大鼠AMI模型,随机分3组,分别给予选择性β1受体阻断剂美托洛尔(美托洛尔组)、非选择性β受体阻断剂卡维地洛(卡维地洛组)及安慰剂(对照组),另设假手术组.8周后测定AMI后血流动力学变化;采用Western印迹杂交法研究兴奋性G蛋白(Gs)和抑制性G蛋白(Gi)的变化.结果 与假手术组比较,AMI组主动脉收缩压(SBP)、主动脉舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著下降,左心室舒张末压(LVEDP)显著升高[(6.0±2.9)mm Hg与(29.7±5.6)mm Hg] ;Gs蛋白分别为(101.9±3.5)%和(115.9±11.2)%,Gi蛋白显著升高[分别为(102.5±4.9)%和(238.4±68.0)%] .与AMI组比较,美托洛尔、卡维地洛组LVSP、±dp/dtmax升高,LVEDP下降[(10.3±4.9)mm Hg、(7.9±3.8)mm Hg] ;Gi显著下降,分别为(128.1±17.2)%与(104.5±13.7)%.卡维地洛组LVEDP和Gi下降较美托洛尔组明显. 结论 卡维地洛能有效抑制AMI后G蛋白的变化并改善心功能,且优于美托洛尔,可能与其β2受体阻断作用有关.     

减阻剂减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

目的 应用减阻剂聚氧化乙烯（polyethylene oxide,PEO）减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法 Wistar大鼠50只随机分为5组,制备Langendorff离体心脏I/R模型,分为对照组、I/R组、缺血-低剂量PEO再灌注组（低剂量组）、缺血-中剂量PEO再灌注组（中剂量组）、缺血-高剂量PEO再灌注组（高剂量组）。通过多导生理记录仪记录灌注心脏的左心室最大收缩压峰值（LVPSP）、左室舒张末压峰值（LVEDP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（+dp/dtmax,-dp/dtmax）、心率、冠脉流量。检测冠脉流出液的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的含量。结果 再灌注30 min及60 min后,中剂量及高剂量的PEO对I/R心肌的LVPSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显改善作用（P<0.05）。中剂量及高剂量PEO在维持离体心脏的心率方面优于低剂量组和I/R组（P<0.05）,冠脉流出液的容积增加（P<0.05）。应用中剂量及高剂量的PEO灌注后,冠脉流出液中LDH含量明显下降（P<0.05）。结论 PEO作为减阻剂,减低Langendorff离体心脏I/R系统的流体阻力,改善离体心脏的收缩及舒张功能,增加冠脉流出液量,减少心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌I/R损伤的治疗提供新的研究思路。     

重组人生长激素对大鼠心力衰竭的影响

目的：观察重组人生长激素（rh—GH）对大鼠心力衰竭的影响,并探讨其可能机制。方法：选30只健康清洁级SD雄性大鼠,随机分为3组。空白对照组：不加处理因素喂养8周;心力衰竭组：过度游泳训练8周,于游泳训练的第5周开始,每日皮下注射与rh-GH组等量的生理盐水,连续注射4周;rh—GH组：过度游泳训练同心力衰竭组,于游泳训练的第5周开始,每日皮下注射rh-GH0．4U／kg,连续注射4周。第9周分别测定3组动物的血流动力学指标、心肌间质纤维容积分数、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平。结果：（1）血流动力学：心力衰竭组与空白对照组比较左心室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速度（dp／dtmax）明显降低,左心室舒张压（LVEDP）明显升高;rh-GH组与心力衰竭组比较LVSP、dp／dtmax明显升高,LVEDP明显降低。（2）心肌间质纤维容积分数：心力衰竭组较空白对照组明显增高,rh—GH组较心力衰竭组降低。（3）TNF—α和NT—proBNP水平：心力衰竭组较空白对照组显著升高,rh—GH组较心力衰竭组降低。结论：rh—GH可以改善心力衰竭时的血流动力学,降低NT—proBNP水平,治疗心力衰竭,其机制与rh—GH降低TNF—α水平,抑制心肌间质纤维化有关。     

射频消融犬心脏第三脂肪垫消弱Bezold-Jarisch反射

目的观察射频消融犬心脏第3脂肪垫(上腔静脉与主动脉根部之间的脂肪垫,SVC-AO FP)对Bezold-Jarisch反射(BJR)及相关的血流动力学指标的影响。方法30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组(不消融)、消融组(消融SVC-AO FP),每组15只。经左室导管弹丸式推注藜芦定15μg/kg诱发BJR,比较两组推药前后心率(HR)、动脉压、左室压、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)及最大下降速率(-dp/dtmax)的变化。结果推注藜芦定前两组的各项指标无显著差异(P>0.05),推注藜芦定后两组的各项指标均呈一过性下降,消融组HR的最大下降值ΔHR显著低于对照组(27.7±8.2次/分vs 93.3±18.4次/分,P<0.01),但动脉压、左室压及±dp/dtmax的最大下降值两组相比无显著差异(P>0.05)。结论射频消融犬SVC-AO FP能明显消弱藜芦定诱发的BJR的HR抑制,但不能消弱BJR的血管抑制。