宫内窘迫新生儿脐动脉血超氧化物歧化酶及丙二醛检测的临床意义

目的　探讨脂质过氧化与胎儿窘迫,以及与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的关系。方法　将产程中发生宫内窘迫的新生儿60例作为研究对象其中出生后无窒息者39例为检测Ⅰ组,有窒息者21例为检测Ⅱ组;取同期正常新生儿30例为对照组。检测各组新生儿脐动脉血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,观察各组新生儿HIE发生情况;分析宫内窘迫持续不同时间的新生儿SOD、丙二醛的变化及HIE发生情况。结果　(1)SOD水平检测:检测Ⅰ组为(12 896±247)U/gHb,检测Ⅱ组为(9846±268)U/gHb,对照组为(17 282±134)U/gHb。检测Ⅰ、Ⅱ组SOD水平分别与对照组比较,均显著降低,差异有统计学意义(P<0 01)。检测Ⅰ、Ⅱ组共发生HIE9例(HIE组),SOD水平为(7486±245)U/gHb,未发生HIE51例(非HIE组),SOD水平为(13 878±257)U/gHb,两组比较,差异有统计学意义(P<0 01)。检测Ⅰ、Ⅱ组宫内窘迫持续时间≤30min共19例,SOD水平为(17 411±324)U/gHb,持续时间31~120min共26例,SOD水平为(12 076±230)U/gHb,持续时间≥121min共15例,SOD水平为(9786±249)U/gHb。(2)丙二醛水平检测:检测Ⅰ组为(6 3±0 4)μmol/L,检测Ⅱ组为(8 6±1 5)μmol/L,对照组为(4 1±0 5)μmol/L,检测Ⅰ、Ⅱ组丙二醛水平显著高于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0 01)。HIE组为     

地塞米松对大鼠产后出血致多器官功能障碍综合征氧化应激和炎症因子释放的影响

目的观察地塞米松对大鼠产后出血致多器官功能障碍综合征(MODS)的肺脏和小肠的氧化应激和炎症因子释放的影响。 方法产后24 h内的SD成年雌鼠27只,采用随机数值表法将雌鼠分成3组,每组9只。对照组：仅进行麻醉,股动静脉置管;模型组：股动脉放血致失血性休克60 min＋肠系膜上动脉夹闭40 min;地塞米松组：在股动脉放血前10 min,股静脉缓慢注射地塞米松(0.5 mg/100 g)。24 h后颈椎脱臼致死,取大鼠的右侧肺脏,小肠,储存在－80℃冰箱备测。把肺脏和小肠组织进行匀浆后测丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH),过氧化氢酶(CAT),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量。数据采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD法。 结果与对照组比较,模型组肺脏和小肠的氧化应激指标[MDA(813.34±84.39)vs(366.84±76.59)nmol/g和(342.06±39.42)vs(171.68±29.97)nmol/g,NO(288.22±25.35)vs(133.09±24.86)μmol/g和(834.10±56.37)vs(331.53±24.97)μmol/g]升高,而SOD[(158.50±31.02)vs(233.83±23.37)U/mg和(227.75±41.87)vs(407.35±55.63)U/mg,GSH(155.25±25.70)vs(268.20±28.35)nmol/g和(283.83±63.57)vs(485.71±85.10)nmol/g,CAT(343.75±81.40)vs(473.67±80.04)U/g和(245.33±40.04)vs(494.69±40.25)U/g]降低(P<0.05)。与模型组比较,地塞米松组肺脏和小肠的氧化应激指标[MDA(526.35±56.94)vs(813.34±84.39)和(261.78±56.01)vs(342.06±39.42)nmol/g,NO(192.16±36.37)vs(288.22±25.35)和(594.97±59.42)vs(834.10±56.37)μmol/g]降低,而SOD(201.35±21.29)vs(158.50±31.02)U/mg和(344.10±54.80)vs(227.75±41.87)U/mg,GSH(233.05±32.72)vs(155.25±25.70)nmol/g和(436.72±65.49)vs(283.83±63.57)nmol/g,CAT(406.96±45.40)vs(343.75±81.40)U/g和(370.36±63.56)vs(245.33±40.04)U/g则升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组肺脏和小肠的炎症因子TNF-α (853.80±154.17)vs(318.16±66.95)pg/mg和(418.42±76.22)vs(215.89±47.78)pg/mg,IL-6(1673.16±183.98)vs(1138.01±125.50 )pg/mg和(765.83±74.05)vs(149.55±35.54)pg/mg显著升高(P<0.05)。与模型组比较,地塞米松组肺脏和小肠的炎症因子TNF-α (652.45±121.36)vs(853.80±154.17)pg/mg和(290.58±35.54)vs(418.42±76.22)pg/mg, IL-6(1373.24±114.87)vs(1673.16±183.98)pg/mg和(523.91±68.81)vs(765.83±74.05)pg/mg显著降低(P<0.05)。 结论地塞米松可以减少大鼠产后出血致多器官功能障碍综合征的肺脏和小肠氧化应激损伤,同时抑制肺脏和小肠组织的炎症因子TNF-α和IL-6的释放。     

卵巢、子宫肌层组织及静脉血中氧自由基代谢与子宫内膜异位症、子宫腺肌病发病的关系

目的探讨氧自由基与子宫内膜异位症(内异症)、子宫腺肌病(腺肌病)发病的关系.方法(1)测定32例卵巢内异症手术患者(内异症组)的静脉血,卵巢囊肿组织及囊液中脂质过氧化物(LPO)、微量元素硒(Se)、超氧化物歧化酶(SOD)、维生素E(VE)的水平;(2)测定23例腺肌病手术患者(腺肌病组)的静脉血、子宫肌层组织的LPO、Se、SOD、VE的水平.另外选取30例单纯子宫肌瘤患者作为对照(对照组).结果(1)内异症组静脉血、卵巢组织中LPO水平为(6.357±1.251)μmol/L、(3.735±1.546)nmol/g蛋白,高于对照组的(3.547±1.640)μmol/L、(1.105±0.653)nmol/g蛋白(P＜0.01);Se、SOD、VE水平均低于对照组(P＜0.01～0.05).(2)内异症组卵巢囊液中LPO水平高于自身静脉血及对照组静脉血(P＜0.01);(3)腺肌病组静脉血及子宫层肌组织LPO水平为(5.882±1.711)μmol/L及LPO水平(2.937±1.577)nmol/g蛋白,高于对照组的(3.547±1.640)μmol/L及(1.754±0.833)nmol/g蛋白(P＜0.01);静脉血Se、VE、SOD水平均低于对照组(P＜0.01);子宫肌层组织中Se、VE水平低于对照组(P＜0.01),而子宫肌层组织中SOD水平与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论内异症及腺肌病的发病与氧自由基的代谢失衡有关;与LPO增多有关.     

罗格列酮对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗及高雄激素血症的治疗研究

目的　探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对多囊卵巢综合征 (PCOS)的胰岛素抵抗及高雄激素血症的治疗效果。方法　对 30例PCOS患者给予每天早餐前口服 4mg罗格列酮 ,共 1 2周 ,比较治疗前后体重指数、胰岛素、血糖和血脂、瘦素和神经肽Y以及生殖激素水平与排卵率的变化。结果治疗 1 2周后 ,基础胰岛素水平从 (1 8± 8)mIU/L降至 (1 2± 7)mIU/L(P <0 0 1 ) ,胰岛素抵抗指数从4 3± 1 2降至 2 6± 0 7(P <0 0 1 )。黄体生成素从 (1 5 4± 4 4)U/L降至 (7 9± 2 1 )U/L ,游离睾酮从(1 2 5± 1 9)pmol/L降至 (8 9± 1 4)pmol/L ,雄烯二酮从 (9 8± 1 7)nmol/L降至 (7 4± 1 2 )nmol/L ,差异均有极显著性 (P均 <0 0 1 ) ;硫酸脱氢表雄酮从 (8 7± 3 5) μmol/L降至 (6 9± 2 1 ) μmol/L(P<0 0 5) ;性激素结合球蛋白从 (39± 3)nmol/L升至 (58± 5)nmol/L(P <0 0 1 )。血浆瘦素水平从 (1 8±4) μg/L降至 (1 3± 3) μg/L(P <0 0 1 )。 30例月经稀发的患者 ,2 5例恢复排卵 ,排卵率 50 %。 结论　罗格列酮可降低PCOS患者血浆瘦素水平 ,改善胰岛素敏感性 ,进而改善高雄激素血症等内分泌紊乱 ,恢复有排卵月经     

缩宫素对大鼠产后出血肾脏缺血再灌注损伤病理改变和抗氧化机制的影响

目的探讨缩宫素对妊娠大鼠产后出血致肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。 方法将妊娠足月Wistar大鼠随机(随机数字表法)分为3组,每组30只。即缺血再灌注组、缩宫素处理组和对照组。建立大鼠产后失血性休克再灌注模型,观察肾脏的病理组织学改变并检测血中肌酐(Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平和肾组织中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽－过氧化物酶(GSH-PX)3种抗氧化损伤指标的活性。各组间指标的比较采用SNK法分析。 结果(1)缺血再灌注组肾脏间质灶状出血,肾小球萎缩,肾小管肿胀;缩宫素处理组肾脏间质出血明显减轻,肾小球及肾小管结构基本正常。(2)缺血再灌注组Cr(151.58±14.31)μmol/L,BUN(48.73±2.48)mmol/L;缩宫素处理组Cr(83.43±4.67)μmol/L,BUN(37.57±0.50)mmol/L;两组比较差异有统计学意义(q＝3.1551,3.1526;P<0.05)。(3)缺血再灌注组,肾组织中MDA(0.88±0.13)nmol/mg,SOD(28.54±1.31)U/mg,GSH-PX(2.94±0.24)U/mg;而缩宫素处理组MDA(0.12±0.56)nmol/mg,SOD(52.23±2.29) U/mg,GSH-PX(5.83±0.14)U/mg,两组比较差异有统计学意义(q＝3.8293,3.1232,2.9756;P<0.05)。 结论缩宫素对产后失血性休克大鼠再灌注后的肾脏病理改变和肾功能具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。     

丹参、川芎嗪、硫酸镁对妊娠高血压综合征患者母儿结局影响的比较

目的　比较丹参、川芎嗪、硫酸镁对妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者治疗后血中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)、脂质过氧化物 (malondialdehyde ,MDA )、血栓素A2(thromboxane2 ,TXA2 )、前列环素I2 (prostaglandlinI2 ,PGI2 )、一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、内皮素(endothelinl,ET)及母儿结局的影响。　方法　用丹参、川芎嗪、硫酸镁分别治疗中度妊高征患者各75例 ,观察三组患者治疗前与治疗后SOD、MDA、TXA2 、PGI2 、NO、ET、平均动脉压、产后出血、胎心率异常、新生儿窒息的变化情况。　结果　治疗前后三组SOD(178.3± 4 .1与 2 19.5± 4 .1、190 .4±2 .4与 2 0 8.4± 2 .4、176 .1± 3.4与 2 2 1.1± 2 .2 )mg L、MDA(11.4± 1.3与 7.2± 1.2、13 0± 2 .7与8.6± 2 0、10 .3± 1.5与 7.1± 1.1)mmol L、NO(74 7± 2 0 2与 94 0± 2 32、798± 15 9与 90 7± 14 2、776± 2 12与 86 2± 189)nmol L、ET(78.3± 4 .5与 6 2 .3± 3.8、78.3± 4 .3与 5 8.3± 4 .4、76 .9± 3.9与6 0 .2± 2 .9)ng L、TXA2 (5 6 0± 2 8与 4 86± 2 7、5 37± 2 7与 5 0 2± 2 0、5 5 8± 2 5与 4 72± 2 1) pg L、PGI2(16 2± 13与 2 17± 14、16 7± 17与 2 2 7± 16、16 9± 13与 2 13± 11)pg L     

产前不同疗程激素治疗对仔鼠脑神经元细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的通过产前应用不同疗程地塞米松治疗,了解不同给药疗程产前激素治疗是否会影响后代脑发育及可能的机制。方法SPF级SD孕大鼠34只,随机分为4组,产前1剂组8只,于孕17d肌注地塞米松0.8mg/(kg.d);产前3剂组8只,于孕17、18、19d各肌注地塞米松0.8mg/(kg.d);产前4剂组10只,于孕17、18、19、20d各肌注地塞米松0.8mg/(kg.d);对照组8只肌注等量生理盐水。对各组孕鼠所生仔鼠,分别于生后第1、7、14天每组每个时间点随机取仔鼠16只测量全脑重量、称重后再将脑组织进行凋亡细胞的原位标记检测(每个时间点各8只)脑神经元细胞凋亡及改良的酶联免疫杂交分光光度法检测(每个时间点各8只)脑bcl-2蛋白表达,并与对照组比较。结果产前糖皮质激素治疗(antenatalcorticosteroidstreatment,ACT)1日龄仔鼠1剂组、3剂组、4剂组脑重分别为(0.301±0.030)g、(0.302±0.026)g、(0.296±0.025)g,均低于对照组(0.363±0.041g),P均<0.01;7日龄仔鼠3剂组、4剂组脑重分别为(0.798±0.092)g、(0.785±0.050)g,均低于对照组(0.862±0.049)g,P<0.05或P<0.01;14日龄仔鼠,仅产前4剂组脑重(1.190±0.080)g低于对照组(1.295±0.019)g,P<0.01。1日龄仔鼠产前3剂,4剂组神经元细胞凋亡率分别为(9.82±1.51)%、(10.28±1.50)%,较对照组(6.78±1.35)%增加(P均<0.01);7日龄仔鼠产前4剂组神经元细胞凋亡率(22.85±3.18)%较对照组(18.61±3.34)%显著增加(P<0.01)。1日龄仔鼠产前3剂,4剂组bcl-2蛋白含量分别为(9.50±0.46)U/ml、(9.06±0.46)U/ml,均低于对照组(12.60±1.04)U/ml,P均<0.01;7日龄仔鼠产前4剂组bcl-2蛋白含量(6.87±0.27)U/ml低于对照组(8.40±0.52)U/ml,P<0.01。产前1剂组与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论ACT会影响仔鼠脑发育,可引起脑重量的下降,重复ACT下调脑bcl-2蛋白的表达,通过调节bcl-2基因表达引起脑神经元凋亡增加,使仔鼠脑发育障碍。     

一氧化氮与大鼠离体黄体细胞凋亡的关系及白细胞介素-1β对其影响

目的 :探讨一氧化氮在黄体退化中的作用及细胞因子对其影响。方法 :以孕马血清促性腺激素 -人绒毛膜促性腺激素处理的雌性 Wistar大鼠为模型 ,分离制备了黄体细胞。采用 3'-末端标记 (TUNEL)法分析了 NO供体硝普钠 (SNP)、白细胞介素 -1 β(IL-1 β)对离体黄体细胞凋亡的作用。应用比色法及高效液相色谱仪分别检测了 IL-1 β对大鼠离体黄体细胞 NO合酶 (NOS)活性和 NO释放量的影响。结果 :SNP可以剂量方式诱导黄体细胞凋亡 ,1 μmol/ L SNP即可显著增加大鼠离体孵育 1 2 h的黄体细胞凋亡率 (为对照组的 1 33±1 8% ,P<0 .0 5)。IL-1 β(1 0 ng/ ml)可增强 SNP的作用。此外 ,IL-1 β可显著增加离体孵育1 2 h黄体细胞的总 NOS活性 (由 0 .2 0 1± 0 .0 51 U/ mg protein增高到 0 .382± 0 .1 0 6 U/mg protein,P<0 .0 1 ) ,促进 NO生成。结论 :NO-NOS系统可能通过诱导黄体细胞凋亡的途径参与黄体退化过程 ,IL-1 β可增强 NO-NOS系统的活性     

子痫前期患者胎盘组织氧化应激与PeroxiredoxinⅡ

目的:研究子痫前期胎盘组织氧化应激情况及PeroxiredoxinⅡ的表达,探讨PeroxiredoxinⅡ在子痫前期氧化应激机制中的作用。方法:用蛋白免疫印迹法检测15例子痫前期患者及15例正常妊娠者胎盘组织中PeroxiredoxinⅡ表达,测定相应组织中SOD活力及MDA、H2O2含量。结果:子痫前期患者胎盘组织中,PeroxiredoxinⅡ的表达明显低于正常妊娠组(P<0.05)。子痫前期组氧化应激指标SOD活力为89.74±18.26U/mg-prot,明显低于正常妊娠组105.23±21.88U/mgprot(P<0.01);MDA含量96.69±32.88nmol/mgprot,明显高于对照组63.29±13.74nmol/mgprot(P<0.05);H2O2含量为81.65±17.93nmol/mgprot,显著高于对照组的68.58±13.55nmol/mgprot(P<0.01)。H2O2含量与PeroxiredoxinⅡ表达量呈负相关。结论:PeroxiredoxinⅡ与子痫前期发生发展中的氧化应激机制存在密切关系。     

胰岛素对子宫内膜间质细胞分泌IGF-1和IGFBP-1的影响

目的 :了解胰岛素对子宫内膜间质细胞分泌胰岛素样生长因子 1(IGF 1)和胰岛素样生长因子结合蛋白 1(IGFBP 1)的影响。方法 :用含不同浓度雌二醇和胰岛素的培养液培养增生晚期人子宫内膜间质细胞 2 4h后 ,留取培养液测定IGF 1。用含不同浓度孕酮和胰岛素的培养液培养分泌晚期人子宫内膜间质细胞 2 4h后 ,留取培养液测定IGFBP 1。结果 :1.增生晚期间质细胞培养液中IGF 1的浓度 :2 0 μU ml胰岛素组为 1.39±0 .33μg L ,低于 10 0 μU ml胰岛素组 (2 .0 3± 0 .5 3μg L) (P <0 .0 1) ;10 0ng L雌二醇 + 2 0 μU ml胰岛素组为 2 .18± 0 .36 μg L ,低于 10 0g L雌二醇 + 10 0 μU ml胰岛素组 (3.4 2± 0 .75 μg L) (P<0 .0 1)。 2 .分泌晚期间质细胞液中IGFBP 1浓度 :2 0 μU ml胰岛素组为 0 .16± 0 .5 8μg L ,低于对照组 (P <0 .0 1) ,高于 10 0 μU ml胰岛素组 (0 .10± 0 .4 8μg L) (P <0 .0 1) ;10 μg L孕酮 + 2 0 μU ml胰岛素组为 2 .10± 1.17μg L ,低于 10 μg L孕酮组 (P <0 .0 1) ,高于 10 μg L孕酮 + 10 0 μU ml胰岛素组 (0 .5 0± 0 .2 8μg L) (P <0 .0 1)。 结论 :1.胰岛素促进增生期子宫内膜间质细胞分泌IGF 1;2 .胰岛素抑制分泌晚期子宫内膜间质细胞分泌IGFBP 1。     

上推膀胱直肠后再次宫颈环形电切术对保留生育功能的价值

目的:探讨上推膀胱直肠后再次宫颈环形电切术(LEEP)在宫颈疾病治疗中的可行性,评价其对年轻患者保留子宫及生育功能的价值。方法:回顾性分析2010年1月至2014年4月在复旦大学附属妇产科医院就诊,因宫颈LEEP术后切缘阳性或术后随访复发、无法在门诊行常规LEEP而行上推膀胱直肠后再次LEEP的38例患者的临床资料。结果:38例患者均顺利完成了上推膀胱直肠后再次LEEP,术中均未出现膀胱、直肠损伤等并发症。手术时间38±7分钟,术中出血量20±5 ml,住院天数2.7±0.6天;其中1例患者术前病理检查为宫颈高度鳞状上皮内瘤变,术后升级为原位鳞癌合并原位腺癌行全子宫切除术,37例患者(97.4%)成功保留子宫,随访至今1例术后12个月低度鳞状上皮内瘤变行宫颈激光治疗,余均未见宫颈病变复发。12例患者有生育意愿,7例患者已成功妊娠,6例已分娩。结论:上推膀胱直肠后再次LEEP安全可行,可实现未生育妇女及年轻妇女保留子宫及生育能力的意愿。     

Responsiveness of gynecologic tumors to chemotherapeutic agents in the 6-day subrenal capsule assay

Various gynecologic malignancies have been tested in the 6-day subrenal capsule assay, which is an in vivo test of human tumor responsiveness to drug therapy. Fresh surgical explants of ovarian, endometrial, and cervical tumors were implanted as 1-mm³ fragments under the renal capsule of normal mice and tested against a spectrum of clinically active agents. Regardless of the site of origin, human tumors showed variations in growth rate when implanted under the renal capsule that appeared to reflect both the growth potential characteristic of each tumor as well as the heterogeneity of the cell populations comprising each tumor. An average of 60% of tumors showed positive growth and 11% demonstrated no measurable change in size. The response rates of 18 ovarian, 28 endometrial, and 20 cervical carcinomas to clinically active chemotherapeutic agents were determined. A range of responses, in terms of drugs indicated to be active and of the degree of responsiveness to active agents, was obtained with each histologic type. Response rates varied from 6% to tamoxifen in cervical carcinomas to 80% to 5-fluorouracil in ovarian carcinomas. The results of this study support the variability in chemotherapy responsiveness observed clinically with gynecologic tumors and suggest the feasibility of using the subrenal capsule assay as a predictive test.