大豆低聚糖及大豆多肽对大鼠血脂代谢的影响

目的探讨大豆低聚糖及大豆多肽单独和联合应用对大鼠血脂水平的影响.方法60只健康成年SD大鼠随机分为5组:分别饲喂正常饲料(正常对照组ND),高脂饲料(高血脂模型组HFD),高脂饲料 2%大豆低聚糖(SO组)、高脂饲料 3%大豆多肽(SP组)、高脂饲料 2%大豆低聚糖 3%大豆多肽(SOP组)8周,测定血脂及载脂蛋白含量.结果与HFD组比较,SO组、SP组、SOP组血清TC、TG、VLDL-C、LDL-C水平及AI值均显著降低,HDL-C水平均明显升高;血浆apoA-Ⅰ水平均显著升高,apoB、apoB/apoA-Ⅰ均明显降低,而SOP组效果更加明显.结论大豆低聚糖和大豆多肽能有效调节体内血脂代谢,可以预防高脂血症,二者联合应用的效果更加显著.     

羊栖菜对高脂血症大鼠降血脂和抗氧化作用研究

目的探讨羊栖菜在高脂血症大鼠中的抗氧化作用机制。方法健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,羊栖菜粉饲料喂养干预治疗。氧化酶法检测大鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平,硫代巴比妥酸法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果辛伐他汀组和羊栖菜治疗组动物血清TG、TC和LDL水平较模型对照组显著下降而HDL水平显著高于模型对照组(P<0.05)。辛伐他汀组和羊栖菜治疗组动物血清MDA和NO水平较模型对照组均显著下降(P<0.05),而血清SOD和GSH-PX活性均显著高于模型对照组(P<0.05)。但羊栖菜治疗组与辛伐他汀组比较,上述指标均无明显差异(P>0.05)。结论羊栖菜活性成分可能通过增强SOD和GSH-PX的活性,发挥抗氧化作用而影响脂质代谢。     

魔芋低聚糖对小鼠血糖含量和抗氧化能力的影响

目的：研究魔芋低聚糖对小鼠血糖含量及抗氧化能力的影响。方法分别用５％、１５％的葡萄糖溶液和同样匠魔芋低聚糖溶液为小鼠ig,取血样测定多项生化指标。结果高浓度葡萄糖可使小鼠血糖含量增高,而同样浓度的魔芋低聚糖未使血糖含量发生明显变化,即使小鼠体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显升高,同时降低了过氧化脂质（ＬＰＯ）水平。结论魔芋低聚糖不升高血糖,且能提高机体抗氧化能力。     

苦参碱对高脂血症大鼠血脂代谢和抗氧化能力的影响

目的观察苦参碱对实验性高脂血症大鼠血脂代谢及其抗氧化能力的影响。方法采用高脂饲料喂养健康SD大鼠4周,筛选成模高血脂大鼠,给予苦参碱（50、100和200mg／kg·d）连续灌胃4周,观察其对高血脂大鼠血脂值及抗氧化能力的影响。结果苦参碱可明显降低高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、动脉硬化指数（AI）（P〈0．05,P〈0．01）,提高机体超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性并降低丙二醛（MDA）的含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论苦参碱可降低实验性高脂血症大鼠血脂;抑制脂质过氧化,增强抗氧化能力．     

大豆小分子肽抗氧化效应的初步研究

目的通过动物实验来初步探讨大豆小分子肽（分子量300—700Da）的抗氧化作用。方法采用昆明种小鼠，实验组小鼠分低、中、高[3．0g／（kg·d）、6．0g／（kg·d）、9．0g／（ks·d）]三个剂量组灌胃大豆小分子肽25天，测定小鼠耐缺氧能力的影响。老年雄性Wistar大鼠20只，随机分为老年对照组10只，老年实验组10只，老年实验组灌服大豆小分子肽，按6．0g（kg·d）剂量，老年对照组灌服同体积的生理盐水。第60天末取样测定血红细胞和肝脏中丙二醛含量和超氧化物歧化酶（superoxide dimutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH—Px）活性。结果大豆小分子肽实验组中的高剂量组与对照组（生理盐水组）相比（小白鼠死亡只数），耐低压缺氧能力增强，老年实验组与老年对照组比较，血红细胞SOD酶活性升高（P〈0．05），肝脏组织SOD酶活性有升高的趋势，但无统计学意义（P〉0．05）。血红细胞与肝脏组织丙二醛含量有减低趋势，但无统计学意义（P〉0．05）；GSH—Px酶活性升高（P〈0．05）。结论大豆小分子肽（分子量300～700Da）具有一定的提高老龄大鼠体内抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化的作用。     

大豆异黄酮复合胶囊对人体的抗氧化作用

目的:探讨大豆异黄酮复合胶囊对人体的抗氧化作用.方法:将112名45~65岁的健康女性志愿者随机分为受试组(57名)和对照组(55名),受试组连续服用受试物90 d,对照组不处理,测定2组试食前后血清MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及安全性指标.结果:试食前后受试组血清MDA...     

白僵菌代谢物对慢性应激抑郁大鼠的抗氧化作用

目的研究一种白僵菌代谢物(BCEF0083)对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响和抗氧化作用.方法建立慢性不可预见性应激大鼠抑郁模型,观察BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响,同时取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果 BCEF0083 25,50,100mg·kg-1 3个剂量组和Moc20mg·kg-1可不同程度增加慢性应激大鼠糖水摄入量,提高血浆SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低血浆中MDA含量(P＜0.01).结论BCEF0083能够改善实验性慢性应激抑郁大鼠行为;其抗抑郁作用机制可能与清除体内过多自由基、抗脂质过氧化有关.     

大豆苷元对运动训练大鼠自由基代谢的研究

目的：研究大豆苷元对运动训练大鼠自由基代谢的影响。方法：30只SD大鼠随机分为安静组、运动训练组、溶剂对照组、药物组和药物＋运动训练组。大鼠游泳运动训练给药4周后,颈椎脱臼处死,测定心、脑、肝等组织中的SOD的活性和MDA的含量。结果：大豆苷元、大豆苷元＋运动训练组对大鼠心、肝等组织中SOD活性显著升高;大鼠心、脑、肝等组织中MDA含量显著下降。结论：大豆苷元对运动训练大鼠具有清除体内脂质过氧化物,改善大鼠体内异常的过氧化状态,减轻对机体的过氧化损伤的作用。     

酸浆对高脂血症大鼠的抗氧化功能研究

目的 研究酸浆提取液对高脂膳食大鼠的体内抗氧化作用的影响.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,即空白组(基础饲料),高脂组(高脂饲料),酸浆提取液高、中、低剂量组,建立高脂模型.高脂模型建立后,用酸浆提取液以相应剂量持续灌胃30 d,各组均从腹主动脉取血,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量;同时进行酸浆体外抗氧化活性试验,测定·OH的活性.结果 酸浆提取液中、高剂量组大鼠血清SOD活性与高脂组大鼠相比,显著性增加(P＜0.05),酸浆提取液低、中、高剂量组大鼠血清MDA含量与高脂组大鼠相比,显著性下降(P＜0.05);酸浆体外抗氧化试验中·OH的清除率明显降低.结论 酸浆提取液对高脂膳食大鼠具有抗氧化作用.     

柳茶对高脂血症大鼠血脂、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的观察柳茶对实验性高脂血症大鼠血脂、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛含量的影响。方法以喂饲法建立高脂血症大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、柳茶（生药）15、7．5g／kg组4组。检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、丙二醛含量及SOD活性。结果柳茶可明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL、丙二醛含量,提高HDL含量及SOD活性。结论柳茶对高脂血症大鼠具有调血脂及抗脂质过氧化作用。     

复方降糖茶对STZ诱导的糖尿病大鼠的治疗作用及其可能机制

目的：探讨复方降糖茶对糖尿病大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法：以链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠制作糖尿病模型,观察复方降糖茶对糖尿病大鼠体重增长及胰岛细胞形态的影响,测定血糖、血脂、血清和肝肾超氧化物歧化酶（SOD）/丙二醛（MDA）活性以及胰岛素敏感性（ISI）。结果：复方降糖茶可抑制糖尿病大鼠体重减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）,降低胰岛细胞的破坏;显著降低血糖浓度（P〈0.01）,ISI有所回升（P〈0.05）,同时血清及肝肾等组织SOD活性明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA水平显著降低（P〈0.05）。结论：复方降糖茶可以改善糖尿病大鼠血糖及血脂代谢紊乱,升高SOD活性,并降低MDA水平,对糖尿病大鼠的胰岛细胞也有保护作用,具有一定的治疗作用。     

还少丹对老龄鼠抗氧化能力的影响

目的研究还少丹(抗衰老古方)对老龄鼠抗氧化能力的影响。方法分别将24只老龄小鼠和24只老龄大鼠随机分成药物组与对照组,每组各12只。采用光化学扩增法测定两组小鼠血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法测定两组大鼠肝脏中的丙二醛(MDA),用荧光分光光度法测定两组大鼠肝脏中的脂褐素水平,从而观察还少丹对老龄鼠抗氧化能力的影响。结果还少丹能使老龄小鼠血清SOD活性增强[对照组(21.36±3.10)μkat/g,药物组(31.41±2.51)μkat/g,t=7.797,P<0.01],老龄大鼠肝脏中MDA和脂褐素水平明显下降[MDA含量对照组(4.65±0.68)nmol/mgprot,药物组(2.38±0.44)nmol/mgprot,t=8.996,P<0.01];脂褐素含量对照组[(11.64±5.23)μg/g,药物组(5.74±2.46)μg/g,t=3.249,P<0.01]。结论还少丹具有较强的抗氧化能力,可达到延缓衰老的目的。     

大豆异黄酮对胰岛素抵抗大鼠低度炎症因子水平的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠低度炎症介质水平的影响,以初步阐明大豆异黄酮改善肥胖性胰岛素抵抗状态的可能机制。方法选用高脂饲料诱导的IR雄性SD大鼠,随机分为模型对照组和3个SIF组(50、150及450mg/kg·b.w.)。各组给予相应受试物1月,禁食过夜后股动脉采血处死各大鼠,分离肾周及睾周白色脂肪。酶法检测各组动物空腹血糖,放免法检测空腹血胰岛素IL-6及TNF-α,酶免法检测血清C-反应蛋白、抵抗素与脂联素含量。结果与模型对照组比较:150mg/kg·b.w.与450mg/kg·b.w.组的内脏脂肪/体质量比、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数TNF-α及抵抗素含量明显降低;450mg/kg·b.w.组能明显降低血清IL-6及提高脂联素的含量;3个SIF组的C-反应蛋白水平与模型组比较无明显差异。结论SIF具有提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的作用,可能是通过减少大鼠体内脂肪沉积、调整脂肪源低度炎症介质的分泌而实现的。     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理。方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性进行检测。结果与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著升高SOD、GSH-Px活性(P<0·05),显著降低MDA含量(P<0·01)。结论敦煌石室大宝胶囊具有提高机体抗氧化能力和清除自由基能力。     

大鼠在体心肌短暂缺血不同时间对再灌注心律失常的影响

[目的]探讨大鼠在体心肌短暂缺血不同时间后出现再灌注心律失常的变化。[方法]Wistar大鼠60只，随机分为6组。分别结扎冠状动脉左前降支0、5、10、15、30、60min后，再灌注45min，连续监测从缺血前至再灌注后45min的心电图变化。取心肌组织测丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。[结果]冠状动脉缺血7～10min有心律失常的发生，为室早、室速、室颤。可自愈。再灌注期：缺血5min组，再灌注后室早发生率20％；缺血10min组，再灌注后室速发生率为100％，室颤发生率100％；缺血15min组，再灌注后室早发生率80％，室速发生率40％，无室颤；缺血30min组，再灌注后室旱发生率40％；缺血60min组，无再灌注心律失常。随缺血时间的延长，MDA逐渐增高，SOD逐渐下降（P〈0．05）。[结论]再灌注心律失常与缺血持续时间呈“钟”型分布，氧自由基在再灌注心律失常中不起重要作用。     

高本底放射性饮水对矿区职工血清SOD和MDA水平的影响

对长期饮用高本底放射性饮水矿区职工（暴露组）血清中SOD和MDA水平进行了检测，并与饮用正常饮水矿区职工进行对照。结果显示：暴露组职工血清的SOD水平明显高于对照组人群（分别为（114．03±18．47）U／ml，（100．59±19．84）U／ml，P＜0．05），与暴露组中井下职工血清的SOD水平较高有关，而地面职工血清的SOD水平与对照组相比则相差不大，MDA的检测结果也显示出同样趋势，这可能与暴露组矿工在井下的特殊作业环境有关，并建议对此做进一步的调查。     

血府逐瘀汤超微颗粒对急性心肌缺血模型大鼠SOD、MDA、NO、ET的影响

目的 探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用.方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,从心电图ST段的改变及左室前壁向外膨胀发绀提示急性心肌缺血模型成立.现察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量的影响.结果 超微血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节N0、ET含量,减轻自由基损伤有关.     

硝酸钐对小鼠学习记忆的影响

目的 探讨硝酸钐对小鼠学习记忆损伤的机制.方法 小鼠随机分为对照组、染毒组(Sm(NO3)3)(5,50,100,1000,2000 mg/L).小鼠适应3 d后,对照组与处理组分别饮用去离子水与硝酸钐溶液.染毒180 d后用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量.结果 硝酸钐并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低[染毒组与对照组SOD活性分别为(698.4±56.3)U/mg,(663.2±65.2)U/mg,(523.8±53.2)U/mg,(448.7±48.7)U/mg,(368.7±59.4)U/mg,(353.9±63.2)U/mg,P＜0.05或P＜0.01]和MDA含量升高[染毒组与对照组MDA含量分别为(3.21±0.82)nmol/mg,(3.28±0.30)nmol/mg,(4.02±0.63)nmol/mg,(4.52±0.31)nmol/mg,(4.62±0.31)nmol/mg,(4.82±0.31)nmol/mg,P＜0.05或P＜0.01].结论 硝酸钐能加剧脑损伤,导致小鼠学习记忆能力下降,该作用可能与其抑制脑组织抗氧化能力有关.     

甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠血管活性物质内皮素-1(ET-1),降钙素基因相关肽(CGRP)及心钠素(ANP)的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(C组),肝纤维化模型组(HF组),肝硬化模型组(HC组),肝纤维化甘氨酸干预组(HF G组)及肝硬化甘氨酸干预组(HC G组).观察外周血浆内毒素(endotoxin),丙氨酸氨基转移酶(ALT),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用放射免疫法测定血浆ET-1,CGRP及ANP的量.结果 血浆endotoxin、ALT及血清TNF-α水平在HF及HC组明显高于C组(P<0.01),而在HF G及HC G组分别低于HF及HC组(P<0.05).血浆ET-1在HC组高于C组及HF组(分别为P<0.01,P<0.05),在HC G组低于HC组(P<0.05);CGRP在HF及HC组均高于C组(分别为P<0.01,P<0.05),而在HF G及HC G组分别低于HF及HC组(均P<0.05);ANP在HF G及HC G组分别高于HF及HC组(均P<0.01).血浆endotoxin与TNF-α,ET-1,CGRP均呈显著正相关(分别为γ=0.523,P<0.01;γ=0.467,P<0.01;γ=0.417,P<0.05).结论 甘氨酸可减轻肝纤维化及肝硬化大鼠的肝损伤,这可能是通过影响其血管活性物质ET-1、CGRP、ANP的水平实现的.