大豆低聚糖及大豆多肽对大鼠血脂代谢的影响

目的探讨大豆低聚糖及大豆多肽单独和联合应用对大鼠血脂水平的影响.方法60只健康成年SD大鼠随机分为5组:分别饲喂正常饲料(正常对照组ND),高脂饲料(高血脂模型组HFD),高脂饲料 2%大豆低聚糖(SO组)、高脂饲料 3%大豆多肽(SP组)、高脂饲料 2%大豆低聚糖 3%大豆多肽(SOP组)8周,测定血脂及载脂蛋白含量.结果与HFD组比较,SO组、SP组、SOP组血清TC、TG、VLDL-C、LDL-C水平及AI值均显著降低,HDL-C水平均明显升高;血浆apoA-Ⅰ水平均显著升高,apoB、apoB/apoA-Ⅰ均明显降低,而SOP组效果更加明显.结论大豆低聚糖和大豆多肽能有效调节体内血脂代谢,可以预防高脂血症,二者联合应用的效果更加显著.     

大豆异黄酮对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响

目的研究大豆异黄酮(SI)对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响。方法50只Wister大鼠随机分为5组,分别接受基础饲料,高脂饲料及高脂饲料分别添加大豆异黄酮30mg/kg,90mg/kg和270mg/kg处理,实验6周。结果与正常对照组比较,高脂血症大鼠脑组织SOD活力,肝脑组织GSH-Px活力都有明显降低(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量则升高;而添加SI的高脂血症大鼠体内SOD,GSH-Px活力有不同程度升高(P<0.05～P<0.01),而以低中剂量的SI作用显著(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量降低。结论适宜剂量的SI对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力有明显升高作用,而对MDA含量有明显降低作用。     

槭叶草对高脂血症大鼠抗氧化作用的研究

目的:探讨槭叶草对高脂血症大鼠的抗氧化作用。方法:将60只wister大鼠随机分为正常对照组10只,造模组50只。造模组给予高脂饲料15d,造模成功后随机分为高脂模型组和槭叶草大剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性药物对照组,分别给予生理盐水和槭叶草提取物大、中、低剂量,辛伐他汀灌胃20d,观察血清及肝脏中丙二醛(malondialde- hyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。结果:模型组与空白组比较,血清及肝脏中MDA含量明显升高(P<0．01),SOD活性明显降低(P<0．01),槭叶草大、中剂量组与高脂模型组比较,血清及肝脏中MDA含量显著降低(P<0．05,P<0．01),SOD的活性增强(P<0．05,P<0．01),结论:槭叶草能够改善高脂血症大鼠的抗氧化能力。     

大豆异黄酮对高血脂大鼠的抗氧化作用

目的观察大豆异黄酮对高血脂大鼠抗氧化的作用。方法选择成年雌性SD大鼠50只,体重300～340g,随机分为四组:空白对照组:喂饲基础饲料;高脂模型组:喂饲高脂饲料;大豆异黄酮低剂量组:喂饲高脂饲料 SI(300mg/kg·BW);大豆异黄酮高剂量组:喂饲高脂饲料 SI(600mg/kg·BW),喂饲6周,实验期未,空腹12h,5%戊巴比妥钠麻醉后,心脏取血制备血清及10%KCl肝组织匀浆,定血清及肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T—AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)。结果与空白对照组比较,高脂模型组大鼠血清和肝脏中TC、TG含量高于空白对照组(P<0.01),与高脂模型组比较,SI剂量组大鼠肝脏、血清SOD、CAT、GSH—PX、T—AOC含量明显高于高脂组(P<0.05)。结论大豆异黄酮对高血脂大鼠具有明显的抗氧化作用。     

沙棘鲜果对高脂膳食大鼠抗脂质过氧化作用的研究

目的 研究沙棘鲜果对高脂膳食大鼠的脂质过氧化作用的影响.方法 50只大鼠随机分为5组,即:空白组(基础饲料)、高脂组(高脂饲料)、沙棘鲜果低剂量组、沙棘鲜果中剂量组、沙棘鲜果高剂量组.用沙棘鲜果浆以相应剂量持续灌胃30 d,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果 与高脂组相比,沙棘鲜果可提升大鼠SOD活性,降低MDA含量.结论 沙棘鲜果具有抗氧化的功能.     

消脂饮对大鼠实验性高脂血症防治作用的研究

目的：探讨消脂饮对实验性高脂血症大鼠的影响。方法：采用饲喂高脂乳剂建立高脂血症模型,测定脂类代谢中生化指标,及血清、心肌中超歧过氧化物酶(SOD)活性和过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量。结果：消脂饮各组与模型组比较均能明显的降低高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量,降低血清和心肌中MDA含量,提高血清和心肌中SOD活性。结论：消脂饮对实验性高脂血症大鼠具有预防和治疗作用,其机理可能是通过清除自由基,提高机体抗氧化能力。     

黄连解毒汤对治疗高脂血症大鼠血脂代谢的研究

目的 探究黄连解毒汤对高脂血症大鼠的脂类代谢及抗脂质过氧化作用的影响。方法 将SD大鼠随机分组,分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组、黄连解毒汤低、中、高剂量,每组16只,除正常对照组以外,其它组大鼠连续喂养8周高脂饲料建立高脂血症模型。模型建立后测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和三酰甘油(TAG)水平,测定血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 与模型组相比,黄连解毒汤高、中、低剂量组能降低大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA含量,显著提高HDL-C含量和提高SOD、GSH-Px活性。结论 黄连解毒汤能够降低高脂血症大鼠血脂,提高机体抗脂质过氧化,高剂量组效果更佳。     

苦荞壳提取物对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用

目的: 观察苦荞壳提取物对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用,探讨其机制. 方法: 雄性Wistar大鼠50只,按体质量随机分为普通饲料组、高脂模型组、苦荞壳提取物高剂量组(0.825 g/kg)、低剂量组(0.165 g/kg)和力平之对照组(0.067 g/kg). 于实验后第12 wk测定大鼠肝脏Ch, Tg, MDA浓度和SOD, GPX活力,并观察大鼠肝组织病理变化. 结果: 高脂模型组大鼠肝脏Ch, Tg, MDA含量显著高于普通饲料组(P<0.01);SOD活力显著低于普通饲料组(P<0.01);GPX活力低于普通饲料组,但无统计学差异(P>0.05). 与高血脂模型组相比,苦荞壳提取物各组大鼠肝组织Ch浓度显著降低,SOD活力显著升高(P<0.05),GPX活力升高,但无统计学差异(P>0.05);高剂量组Tg,MDA浓度显著降低(P<0.05),低剂量组Tg,MDA浓度降低,但无统计学差异(P>0.05). 力平之组大鼠肝脏Ch降低(P<0.05),Tg,MDA含量和SOD活力无显著性变化(P>0.05);而GPX活力显著降低(P<0.05). 结论: 苦荞壳提取物可减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,降低肝脏脂质过氧化水平,提高肝脏抗氧化能力,预防脂肪肝的形成.     

酸浆对高脂血症大鼠的抗氧化功能研究

目的 研究酸浆提取液对高脂膳食大鼠的体内抗氧化作用的影响.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,即空白组(基础饲料),高脂组(高脂饲料),酸浆提取液高、中、低剂量组,建立高脂模型.高脂模型建立后,用酸浆提取液以相应剂量持续灌胃30 d,各组均从腹主动脉取血,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量;同时进行酸浆体外抗氧化活性试验,测定·OH的活性.结果 酸浆提取液中、高剂量组大鼠血清SOD活性与高脂组大鼠相比,显著性增加(P＜0.05),酸浆提取液低、中、高剂量组大鼠血清MDA含量与高脂组大鼠相比,显著性下降(P＜0.05);酸浆体外抗氧化试验中·OH的清除率明显降低.结论 酸浆提取液对高脂膳食大鼠具有抗氧化作用.     

紫心甘薯对高脂血症大鼠脂质代谢及氧化应激的影响

目的:观察紫心甘薯对高脂血症大鼠脂质代谢及氧化应激的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:40只雄性SD大鼠按体重及血脂水平分为4组:正常对照组、高脂对照组、紫心甘薯高剂量组和紫心甘薯低剂量组,分别饲以不同饲料.于第3周和第6周末测血清脂质水平及氧化应激指标.结果:①第3周末,紫心甘薯高剂量组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著低于高脂对照组;紫心甘薯低剂量组大鼠血清TG显著低于高脂对照组,而TC较高脂对照组无显著性差异.这些变化一直持续到第6周末.②第3周末,紫心甘薯高、低剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)均显著高于高脂对照组,而低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和动脉粥样硬化指数(AI)则显著低于高脂对照组.这些变化一直持续到第6周末.③第6周末,紫心甘薯高、低剂量组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性较高脂对照组明显增高,而丙二醛(MDA)水平明显降低;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平显著高于高脂对照组,而MDA水平则显著低于高脂对照组.结论:紫心甘薯具有明显降血脂的功效,并能有效改善高脂血症大鼠氧化应激.     

高脂饮食对SD大鼠排便状况和粪便菌群的影响及其意义

目的：观察高脂饮食对大鼠肠道菌群、粪便质量及其含水量的影响,探讨高脂饮食在肥胖发生中的作用及其意义。方法：20只SD大鼠随机分为基础饲料组（ND组）和高脂饲料组（HF组）,每组10只,分别喂饲基础饲料和高脂饲料,第1、15、30和49天分别取大鼠新鲜粪便进行质量、水分及菌群分析。结果：第49天ND组大鼠粪便湿质量和粪便含水率分别为（6.61±0.17）g和（37.07±3.04）%,HF组大鼠粪便湿质量和粪便含水率分别为（4.46±0.30）g和（18.04±2.23）%,与ND组比较均明显降低（P<0.05）;与ND组大鼠比较,从第7天开始HF组大鼠粪便颗粒数明显升高(P<0.05);第49天HF组大鼠粪便菌群发生了明显改变,其中肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和拟杆菌计数较第1天明显降低（P<0.05）,而大肠杆菌计数明显上升（P<0.05）。结论：高脂饮食可导致大鼠粪便质量减少,粪便含水量下降,粪便颗粒变小而粒数增加,肠道菌群结构改变,提示上述改变可能进一步促进肥胖的形成。     

植物甾醇酯对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠血清氨基酸谱的影响

目的 研究植物甾醇酯（PSE）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠肝脂肪变性及血清氨基酸谱的影响。方法 实验将31只雄性SD大鼠分为正常对照组（NC组,n=7）、单纯高脂饮食组（HF组,n=12）及PSE干预组（PSE+HF组,n=12）。HF组和PSE+HF组大鼠以高脂饮食造模,PSE+HF组大鼠饲喂高脂饮食的同时连续灌胃给予PSE 0.5 g/kg,干预时间为12周。油红O染色观察高脂饮食作用下PSE对肝组织脂肪变性的影响,用氨基酸自动分析仪检测血清氨基酸谱情况。利用Pearson相关性分析判断各氨基酸与肝脏脂肪变性程度的相关性,利用SIMCA-P 11.5软件进行偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）。结果 PSE+HF组与HF组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）,且NC、HF、PSE+HF 3组大鼠摄食量差异无统计学意义（P>0.05）。肝组织油红O染色结果表明,与HF组相比,PSE+HF组大鼠肝组织脂肪变性程度减轻。PSE+HF组血清必需氨基酸异亮氨酸、亮氨酸和非必需氨基酸半胱氨酸、天冬氨酸、谷氨酸、丙氨酸含量分别较HF组增加了17.25%、12.42%、41.47%、15.61%、17.87%、16.07%,差异均有统计学意义（P均<0.05）;血氨及组氨酸水平均较HF组降低（P均<0.05）。PLS-DA分析结果显示HF组与PSE+HF组可分别聚类。Pearson相关性分析结果表明,组氨酸、脯氨酸及血氨水平与肝脏脂肪变性程度呈正相关（P均<0.01）,色氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸、半胱氨酸、谷氨酸及相关代谢物鸟氨酸与肝脏脂肪变性程度呈负相关（P均<0.05）。结论 PSE对NAFLD大鼠血氨基酸代谢谱具有调节作用。     

酪蛋白的质量及抗氧化功能评价

目的 研究酪蛋白的质量评价及对高脂饮食大鼠抗氧化能力的影响。方法 采用蛋白质消化率较正后的氨基酸评分进行酪蛋白的质量评价。对24只SPF级雄性SD大鼠进食基础饲料适应性喂养2周后按随机数表法分为酪蛋白组和大豆蛋白组,每组12只,进食高脂饲料28 d,测定大鼠血清及肝脏中各种抗氧化能力指标。结果 酪蛋白的真消化率为99%,大豆蛋白为96%,差异有统计学意义（P<0.05）。经消化率修正后的氨基酸评分酪蛋白为1.0,大豆蛋白为0.90。与大豆蛋白相比,酪蛋白的精氨酸含量低,赖氨酸含量高。酪蛋白组大鼠肝脏组织及血清的T-AOC活性高于大豆蛋白组,差异有统计学意义（P<0.05）。酪蛋白组大鼠血清的SOD活性高于大豆蛋白组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 与大豆蛋白相比,酪蛋白是高质量的蛋白质,且对高脂饮食大鼠的抗氧化能力有明显改善作用,作用机制可能与其氨基酸组成有关。     

脂肪磷酸烯丙醇羧激酶与胰岛素抵抗的发生和逆转的关系

目的研究脂肪组织磷酸烯丙醇羧激酶（PEPCK）与高脂饲养大鼠的胰岛素抵抗的关系及罗格列酮对其的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠,分为两组：短期组（8周,33只）和长期组（28周,30只）。每组各包括正常饲养组（正常组,11只、10只）,高脂组（11只、10只）和罗格列酮组（11只、10只）。饲养至实验终点时取宅腹血测血游离脂肪酸（FFA）和甘油三酯。采用正常血糖高胰岛素钳方法及组织对。H-2-脱氧葡萄糖（2-DG）的摄取能力测定各组的胰岛素敏感性,用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法分析脂肪PEPCK mRNA表达的变化。结果与正常组比较,长期高脂饲养使甘油三酯增加32％（P〈0．05）。短期高脂饲养组葡萄糖输注速率（GIR）下降51％（P〈0．01）;长期高脂饲养组肝脏、肌肉和脂肪组织2-DG摄取率分别下降了42％、36％和48％（P〈0．01）,短期及长期高脂饲养组脂肪组织PEPCK mRNA含量没有改变.与高脂组比较,罗格列酮干预短期组和长期组的FFA分别低125％和49％（P〈0．05）;甘油三酯分别下降54．0％和23％（P〈0．01）;短期干预组GIR增加了150％（P〈0．01）;而长期干预组肝脏、肌肉和脂肪组织2-DG摄取率分别高39％、66％和66％（均P〈0．01）;同时短期及长期罗格列酮干预使大鼠脂肪组织PEPCK mRNA含量分别增加165％和43％（P〈0．05）。结论噻唑烷二酮类药物通过诱导脂肪组织PEPCK表达,增加脂肪酸再酯化．降低循环FFA,可能与改善胰岛素敏感性有关。     

线粒体通透性转换孔在慢性心力衰竭中的作用及n-3PUFA的保护机制

目的 观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore, MPTP)在慢性心力衰竭模型中的作用,并初步探讨n-3PUFA的干预作用及其可能机制。方法 采用阿霉素腹腔注射Wistar大鼠建立心力衰竭模型。正常对照组10只,青年和老年心力衰竭组各20只(安慰剂组和n-3PUFA组各10只)。进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中BNP的表达;提取心肌线粒体,检测膜电位和MPTP孔活性;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测各组大鼠左心室心肌细胞Cleaved-Caspase3的表达。结果 n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,各项心功能指标均明显改善,LVEDD和LVESD明显降低,LVEF及LVFS明显升高(P<0.05),而且心肌损害明显减轻,血清BNP明显降低(P<0.05)。心力衰竭组与对照组相比,心肌线粒体膜电位降低,MPTP孔活性增加,通透性增强,心肌细胞凋亡指数增加,心肌Cleaved-Caspase3蛋白表达升高(P<0.05)。n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,心肌线粒体膜电位增加,MPTP孔活性降低,通透性降低,心肌细胞凋亡指数降低,心肌Cleaved-Caspase3表达下调(P<0.05)。结论 n-3PUFA可能通过抑制心肌线粒体MPTP孔活性,抑制心肌细胞凋亡,有效改善年心力衰竭模型的心功能。     

黄芪对高脂饲养大鼠脂肪组织分布的影响

目的 :探讨黄芪改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的机制。方法 :高脂饲养大鼠 ,治疗组同时灌服黄芪 ,对照组不灌服 ,另设正常饮食之正常对照组。采用葡萄糖 -胰岛素耐量实验测量大鼠胰岛素敏感性 (K值 ) ,并观察不同部位脂肪组织重量的变化及其与胰岛素敏感性 (K值 )的关系。结果 :7周后 ,对照组大鼠K值减小 ,腹腔脂肪组织重量增加 ;治疗组大鼠经黄芪治疗后K值较正常组有所减小 ,但与对照组相比明显增大 ;治疗组大鼠腹腔脂肪组织重量未见增加 ,与对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1) ,与正常对照组相比未见明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :黄芪具有改善胰岛素抵抗的作用 ;黄芪改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的机制可能与调控脂肪细胞分布有关。     

Rosiglitazone reduces fatty acid translocase and increases AMPK in skeletal muscle in aged rats: a possible mechanism to prevent high-fat-induced insulin resistance

Background As an agonist of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma （PPARy）, rosiglitazone can prevent acute fatty acid-induced insulin resistance in rats, however, the precise mechanisms by which rosiglitazone alleviates insulin resistance induced by high-fat diet need to be further investigated.Methods Wistar rats aged 23-24 weeks were divided into three groups： （1） aged control group （OC）, （2） high-fat diet （HF） group and （3） high-fat diet plus rosiglitazone maleate tablets （HF＋Rosi） treatment group （n=20 in each group）. Insulin sensitivity was evaluated by conscious hyperinsulinemic-euglycemic clamp technique. mRNA levels of fatty acid translocase （FAT/CD36）, AMP-activated protein kinase α1 （AMPKα1）, AMPKα2 and acetyl CoA carboxylase （ACC） of rat skeletal muscle were determined using real-time PCR, while muscle camitine palmitoyltransferase-1 （CPT-1β） was determined using semi-quantitative PCR. Protein expression levels of FAT/CD36, AMPK phosphorylation （reflecting AMPK activity）, P-ACC （inversely related with ACC activity） and muscle CPT-1M in rat skeletal muscles were measured using Western blotting.Results Aged rats fed by diet rich in fat for more than 8 weeks led to significant increases of plasma lipids, skeletal muscle intramuscular triglyceride and long-chain fatty acyl-CoA （LCACoA） compared to aged rats fed by normal chow diet （OC） （P 〈0.05）, which might correlate with the lower （reduced by 42.4%） whole body insulin sensitivity in HF rats. FAT/CD36 protein concentrations and mRNA levels increased in untreated HF aged rats （P 〈0.01） and high-fat diet induced a significant decrease in P-AMPK, P-ACC, CPT-1M protein concentrations and AMPKα2 and CPT-1β mRNA levels in rat skeletal muscles （P 〈0.05）. No change in AMPKα1 mRNA levels was observed in the HF group.Conclusion High-fat diet in aged rats results in a lipid accumulation and subsequent insulin resistance, while rosiglitazone can alleviate the insulin resistance by reducing fatty acid uptake as well as enhancing lipometabolism.     

胆汁酸肠肝循环与胆固醇结石形成关系的研究

目的观察豚鼠胆结石形成过程中胆汁酸肠肝循环各个环节的变化,探讨其对胆结石形成的作用机制。方法采用第5代循环酶法测定胆汁中胆汁酸,液体闪烁示踪技术测量胆酸池,高效液相色谱测定粪便中胆汁酸。结果胆固醇喂养豚鼠后,胆酸池在各组均趋向减小并且随着喂养胆固醇时间的延长进一步降低。两周组下降11.05%,维生素C组下降12.58%,4周组减小42.75%,8周组减小57.24%。此外,胆酸池在两周组与维生素C组无显著性差异;胆汁中胆酸浓度(BA)与对照组相比,在4周组与8周组显著降低,在两周组与维生素C组无显著性差异;反映新胆酸合成的粪胆酸在1%胆固醇喂养的8周组,4周组,维生素C组,两周组分别升高3.3倍,2.1倍,1.5倍和1.4倍,在两周组与维生素C组无显著性差异。结论虽然胆汁酸生成增加,引起粪胆汁酸生成增加,但同时过多的胆固醇限制了回肠胆汁酸的重吸收,最终导致胆酸池减小,促进了胆结石的形成。维生素C可阻止胆固醇结石的形成。     

坎地沙坦改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的效应

目的 研究血管紧张索Ⅱ受体1拮抗剂(ARB)--坎地沙坦改善高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的效应及其可能机制.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组(NC组,15只),高脂饲料组(HF组,15只)和高脂饲料坎地沙坦药物组(HF+C组,15只).HF+C组每天灌胃坎地沙坦西酯8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.治疗4周后测定血清生化、胰岛素,进行口服葡萄糖耐量和高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评估坎地沙坦对胰岛素敏感性的影响.并用免疫组化法检测肝脏和脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达.结果 HF组大鼠体重、肝脏、附睾及肾周脂肪重量均明显高于NC和HF+C组(均P<0.01),空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05),但HF+c组葡萄糖负荷后2 h血糖明显低于HF组[(6.3±0.5)mmol/L vs(7.3±1.2)mmol/L,P<0.01].钳夹结果显示HF+C组葡萄糖输入率明显高于HF组[(22±5)mmoL/L vs(14±4)mmol/L,P<0.01].HF+C组肝脏和脂肪PPAγ蛋白表达水平明显高于HF组.结论 坎地沙坦可明显改善高脂饮食大鼠的胰岛素抵抗,肝脏和脂肪组织PPARγ的高表达.     

同时激活肝X受体和过氧化物酶体增殖剂激活受体α对大鼠胆汁酸合成的影响

目的 研究肝X受体（LXR）和过氧化物酶体增殖剂激活受体α（PPARα）同时被激活对大鼠胆汁酸合成的影响。方法 雄性SD大鼠分为对照组、血高胆固醇组（HC组）和血高胆固醇＋非诺贝特组（HC＋FENO组）。测定3组大鼠的总胆汁酸水平（血清和粪胆汁酸含量之和）,RT—PCR方法检测肝过氧化物酶体棕榈酰CoA氧化酶（Acox1）、LXR、胆固醇70α-羟化酶（CYP7A1）、D-双功能蛋白（DBP）、三羟基粪甾烷酰CoA氧化酶（Acox2）、固醇12α-羟化酶（CYP8B1）和固醇27-羟化酶（CYP27A1）mRNA的表达水平。结果 HC＋FENO组的总胆汁酸水平显著高于HC组（P〈0．01）,且两组均显著高于对照组（P〈0．01）;对照组和HC组的Acox1和DBPmRNA水平差异无显著性,但均低于HC＋FENO组（P〈0．01）;HC＋FENO组和HC组的LXR和CYP7A1mRNA水平差异无显著性,但均高于对照组（P〈0．01,P〈0．05）;3组的Acox2、CYPSB1和CYP27A1mRNA水平差异均无显著性。结论 同时激活大鼠肝LXR和PPARα可上调CYP7A1和DBPmRNA的表达,通过经典途径增加胆汁酸的合成。