比索洛尔对慢性心衰病人心脏内分泌功能及预后的影响

目的探讨β1受体阻滞剂对心脏内分泌的病理生理及心功能影响。方法110例CHF患者随机分组,比索洛尔组58例,对照组52例,心脏彩色多普勒血流仪测量心功能、酶联免疫法测定BNP、NE水平及放射免疫法测定AngⅡ水平。结果比索洛尔组治疗6个月后,患者症状、心功能改善明显,同时血浆BNP、NE及AngⅡ水平较对照组显著降低(P<0.05)。结论比索洛尔减少BNP、NE、AngⅡ分泌,显著改善心功能及心脏内分泌功能。这种心脏内分泌变化可能有助于心衰病人预后。     

比索洛尔对持续性非瓣膜性心房颤动患者心房结构重构的影响

目的观察比索洛尔对持续性非瓣膜性心房颤动患者心房结构重构及C反应蛋白(CRP)的影响,并探讨其可能关系。方法将85例持续性非瓣膜性心房颤动患者,分为比索洛尔组(48例)和地高辛组(37例),随访观察(9.8±1.3)个月,治疗前后检测CRP和超声心动图观察左心房结构变化。结果比索洛尔组治疗后左心房内径(41.8±4.2)mmvs(39.7±5.3)mm,CRP 3.9 mg/Lvs3.5 mg/L,均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),而地高辛组治疗前后左心房内径(41.8±4.6)mmvs(42.3±5.2)mm,CRP 3.8 mg/Lvs3.5 mg/L,差异无统计学意义(P>0.05)。比索洛尔组的左心房内径和CRP下降幅度与地高辛组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。相关分析显示,左心房内径变化与CRP变化呈显著正相关(r=0.218,P=0.045)。结论比索洛尔可改善持续性非瓣膜性心房颤动患者的心房结构重构,并减轻炎性反应。     

老年充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的相关分析杜心清

目的研究老年充血性心力衰竭(心衰)患者胰岛素抵抗(IR)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关关系及临床意义.方法采用放射免疫分析法测定52例老年充血性心力衰竭患者、36例老年健康志愿者和30例非老年健康志愿者空腹胰岛素、TNF-α,选择空腹胰岛素与血糖乘积的倒数(IAI)作为评价老年人心衰状态下的胰岛素敏感性指数,对IAI、左室射血分数(LVEF)、心功能分级及TNF-α进行相关分析.结果老年心衰组的IAI低于老年健康组(-1.75±0.17对-1.36±0.16,P＜0.05),并随着心功能的恶化而进一步降低(-1.87±0.16对-1.68±0.15,P＜0.05);但不同病因组IAI差异无显著性(F=2.02,P＞0.05).老年心衰组的空腹胰岛素和TNF-α均显著高于老年健康组[(18.29±6.80)对(8.78±3.35)mIU/L)和(0.36±0.13)对(0.21±0.12)μg/L,P＜0.05],且心衰程度越重,空腹胰岛素和TNF-α的水平越高[(22.46±9.12)对(16.41±5.06)mIU/L和(0.41±0.17)对(0.31±0.15)μg/L,P＜0.05].老年心衰患者TNF-α与IAI呈显著负相关(r=-0.76,P＜0.05).结论老年心衰患者的IAI和TNF-α存在着相关性,IAI和TNF-α水平可作为评价心衰严重程度的参考指标.     

不同β-受体阻滞剂对缺血心肌去甲肾上腺素释放及再灌注室颤的影响

目的比较不同剂量的卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔对缺血再灌注心脏去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响,探讨卡维地洛抗VF的新机制.方法将90只雄性豚鼠随机分成11组对照组12只;卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔每药分0.1、1.0和10.0μmol/L3个浓度组,共9组每组8只卡维地洛助溶剂对照组6只.按经典的Langendorff方法进行离体心脏缺血再灌注,观察各组心肌NE释放量及VF的变化.结果NE释放量与再灌注VF持续时间呈直线正相关(P＜0.001).卡维地洛1.0和10.0μmol/L组减少NE释放的作用明显优于对照组及相同剂量的美托洛尔和比索洛尔组(P＜0.05);卡维地洛3组间两两比较;其差异有显著性(P＜0.05).卡维地洛1.0和10.0μm0l/L组降低VF发生率和缩短VF持续时间的作用明显优于对照组(P＜0.015).美托洛尔和比索洛尔在10.0μmol/L组减少NE释放和VF发生率的作用优于对照组(P＜0.05).其余各组均与对照组无差别(P＞0.05).结论缺血再灌注心脏释放出大量的NE,是触发再灌注心律失常发生的重要原因.三药均能减少NE释放量和VF发生率,而非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛作用更明显.抑制NE释放可能是其抗再灌注VF的作用机制之一.     

冻干重组人脑利钠肽联合呋塞米治疗老年急性心肌梗死合并心力衰竭的临床研究

目的探讨冻干重组人脑利钠肽联合呋塞米治疗老年急性心肌梗死合并心力衰竭的疗效及对肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平的影响。方法选择2016年2月—2018年2月我院收治的老年急性心肌梗死合并心力衰竭病人160例,根据治疗方案分为观察组和对照组,对照组给予呋塞米治疗,观察组在对照组基础上联合冻干重组人脑利钠肽治疗。检测两组治疗前后E、NE、PRA、AngⅡ、Ald水平;收缩压、心率及血氧饱和度水平;两组均行心动图检查,测量左室舒张末期内径(LVDD)、左室射血分数(LVEF)。结果治疗6 h及24 h,两组E、NE、PRA、AngⅡ、Ald水平均降低,且观察组均低于对照组(P0.05);停药6 h,两组E、NE、PRA、AngⅡ、Ald水平均有所回升,但低于治疗前(P0.05),且观察组均低于对照组(P0.05)。治疗后,两组收缩压、心率及血氧饱和度均改善(P0.05),且观察组收缩压、心率低于对照组(P0.05),血氧饱和度高于对照组(P0.05)。治疗后,两组LVEF升高(P0.05),且观察组高于对照组(P0.05)。结论冻干重组人脑利钠肽联合呋塞米治疗急性心肌梗死合并心力衰竭疗效显著,可能与降低E、NE、PRA、AngⅡ、Ald神经内分泌激素有关。     

美托洛尔对充血性心力衰竭患者神经内分泌活性及心功能的影响

目的 :观察美托洛尔对应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)等基础治疗的充血性心力衰竭 (CHF)患者神经内分泌激活及心功能的影响 ,探讨其治疗CHF的机制。方法 :入选的 95例CHF患者均接受基础治疗(洋地黄、利尿剂、ACEI)。并随机分为治疗组和对照组 ,治疗组加用美托洛尔 ,随访至 6个月时治疗组为 5 7例 ;对照组 2 6例。并分别于治疗前和治疗后 1、3、6个月测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和去甲肾上腺素 (NE)水平。结果 :治疗组应用美托洛尔后PRA、NE明显下降 ,同治疗前相比二者均P <0 .0 1;而对照组PRA、AngⅡ、NE与基线相比均明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。美托洛尔组同对照组相比 ,对神经内分泌的抑制加强 ,同时伴有左室射血分数 (LVEF)的升高。结论 :单纯ACEI等基础治疗仍存在PRA、AngⅡ和NE等神经内分泌的激活 ,美托洛尔可抑制神经内分泌的激活 ,同时伴LVEF的升高     

二甲双胍对代谢综合征患者血压的影响

目的研究二甲双胍长期使用对代谢综合征(MS)患者血压的影响.方法87例轻度高血压与空腹血糖(FPG)6.1～8.0 mmol/L或2 h血糖(2 h PG)7.8～12.0 mmol/L的MS患者随机分作2组低脂饮食组43例,予低脂饮食;二甲双胍组44例,予低脂饮食并二甲双胍0.25,3次/d,连用24周;比较2组治疗前与治疗24周的血压与胰岛素抵抗、血脂等影响血压重要指标的变化.结果与治疗前比较,二甲双胍组治疗24周的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)与脉压(PP)显著降低(P＜0.01).与低脂饮食组比较,治疗24周后二甲双胍组在改善胰岛素抵抗、调脂的同时,收缩压(137±5比142±6)mm Hg、舒张压(88±6比92±4)mm Hg与脉压(40±9比44±8)mm Hg也显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论二甲双胍治疗MS具有降低血压作用.     

比索洛尔治疗充血性心力衰竭临床观察

目的　观察比索洛尔对充血性心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响。方法　充血性心衰患者 10 4例 ,左室射血分数 <4 0 % ,心功能 (NYHA)Ⅱ～Ⅳ级 ,常规治疗 (强心、利尿、ACEI)基础上随机分为比索洛尔组和对照组。观察心功能、左室舒张末内径 (LVEDD)、左室收缩末内径 (LVESD)、射血分数 (EF)。结果　观察 6个月 ,比索洛尔平均用量 ( 4 35± 1 19)mg/d。比索洛尔组症状和心功能改善 ,与对照组比较 ,临床有效率上升 (P <0 0 5 ) ,LVEDD和LVESD改善 ,EF值升高 (P <0 0 1)。结论　比索洛尔可改善充血性心衰患者的心功能 ,改善心室重塑     

国产尼卡地平治疗高血压急症的疗效观察

目的观察静脉注射尼卡地平对高血压急症的疗效.方法选择45例高血压住院患者使用静脉注射尼卡地平治疗,并记录0.5、1、2、4、6、12 h血压和心率.结果45例中除1例不能耐受退出外,44例患者在0.5 h内血压明显下降,收缩压由(191.0±11.5)mm Hg降至(164.5±9.6)mm Hg(P＜0.01),舒张压由(110.0±7.5)降至(96.9±12.5)mm Hg(P＜0.01),显效率100%,副作用少见.结论静脉注射尼卡地平降低血压疗效肯定,使用安全,简单.     

不同联合降压方案对高血压患者血压和脉搏波传导速度的影响

目的探讨不同药物的联合降压治疗方案对高血压患者血压和脉搏波传导速度(PWV)的影响。方法选择2008年1～9月在北京医院心内科门诊就诊的高血压患者66例,其中男性36例,女性30例,年龄50～75岁,平均(60.7±7.5)岁。将研究对象随机分为两组:一组患者采用氨氯地平+复方阿米洛利(A组)治疗,另一组患者采用氨氯地平+替米沙坦(B组)治疗。观察不同的联合降压方案对血压、心率、肱踝动脉PWV(baPWV)、血脂、血糖、肌酐和尿酸的影响。结果两种治疗方案均有良好的降压作用,A组平均收缩压和舒张压由(154.4±12.7)mm Hg和(89.1±7.4)mm Hg分别降至(127.7±11.2)mm Hg和(74.8±8.8)mm Hg(均为P<0.01);B组平均收缩压和舒张压由(155.0±12.9)mm Hg和(90.9±10.1)mm Hg分别降至(128.6±9.9)mm Hg和(77.7±9.0)mm Hg(均为P<0.01)。治疗前和治疗后及两组之间比较,治疗方案对baPWV、心率、血脂、血糖和肌酐无明显影响。B组治疗后尿酸水平由治疗前的(335.8±58.5)μmol/L上升到(361.4±51.3)μmol/L(P=0.017)。结论两种联合治疗方案均有良好的降压作用,对baPWV均无显著影响。     

比索洛尔对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响

目的研究比索洛尔的降压疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响.方法对72例初诊原发性高血压病人口服比索洛尔4周.观察治疗前后诊室血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素和一氧化氮浓度的变化.结果比索洛尔治疗4周后,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为16.2mm Hg和7.6mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)(P＜0.01);肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低,一氧化氮水平升高(P＜0.05);而内皮素、一氧化氮/内皮素比值无明显变化.结论比索洛尔能够有效的抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内皮功能,达到降低血压和保护靶器官的目的.     

美托洛尔与非洛地平对老年高血压病人心率变异性的影响

目的　观察美托洛尔和非洛地平对老年高血压病人降压治疗后心率变异性的改变。方法　 10 0例年龄 6 0岁以上单纯收缩期高血压病人随机分为美托洛尔组和非洛地平组 ,用药前、后作动态血压和心率变异性检查。结果　美托洛尔组和非洛地平组的降压效果相似 ,两组的 2 4小时平均收缩压分别从 16 3± 13mm Hg、16 2± 15 m m Hg降至 148± 17mm Hg、15 0± 14mm Hg(P<0 .0 1) ,2 4小时平均舒张压分别从 81± 5 m m Hg、80± 4mm Hg降至 79± 4mm Hg、77± 4m m Hg(P<0 .0 5 )。然而两组的心率变异性改变却截然相反 ,2 4小时平均 R- R间期标准差美托洛尔组从 33± 3ms增至 34± 3ms(P<0 .0 5 ) ,非洛地平组则从 32± 4m s减少至 31± 4ms(P<0 .0 5 ) ;2 4小时相邻 R- R间期差大于 5 0 ms所占总心动次数的百分比 ,美托洛尔组从 11± 8(% )增至 14± 5 (% ) (P<0 .0 1) ,而非洛地平组则从 12± 8(% )降至 9± 6 (% ) ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论　 β受体阻滞剂美托洛尔和钙通道阻滞剂非洛地平有相似的降压效果 ,对心率变异性的作用却不相同     

经皮球囊肺动脉瓣成型术治疗肺动脉瓣狭窄86例临床分析

目的评价经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)治疗肺动脉瓣狭窄(PS)的近期和远期疗效及安全性.方法总结近10年行PBPV术86例患者术后即刻、术后3天、术后3个月、术后1年的心电图、心脏彩超等检查结果,观察PBPV的安全可靠性,并与同期外科手术的疗效比较.结果 PBPV术后即刻右心室收缩压由(98±28)mmHg降至(56±19)mmHg(P＜0.01),肺动脉与右心室跨瓣压差(ΔP)由(64±27)mmHg降至(34±11)mmHg(P＜0.01);心电图Tv1由直立变为倒置26例(30%).术后3天、3个月及1年经超声测定ΔP分别为(21±9)mmHg、(13±7)mmHg、(10±5)mmHg;心电图Tv1变为倒置例数分别为64例、84例和85例,与同期外科手术疗效比较差异无显著性.结论 PBPV术后即刻右心室压力可明显下降,若病例选择适当,几乎可以代替外科手术.PBPV操作简便,疗效可靠,不失为治疗PS的首选方案.     

比索洛尔联合福辛普利治疗收缩性心力衰竭的疗效观察

目的 探讨比索洛尔联合福辛普利治疗收缩性心力衰竭临床疗效观察及左室舒末内径及左室射血分数的影响.方法 60例CHF患者随机分为治疗组和对照组各30例.对照组应用常规药物(利尿剂、血管扩张药、洋地黄)治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用比索洛尔和福辛普利.均服用48周,尔后观察比较两组临床疗效、左室舒末内径(LVEDd)及左室射血分数(LVEF)的变化.结果 治疗组临床总有效率明显优于对照组(P＜0.05);与对照组相比,治疗组LVEDd缩小(P＜0.05),LVEF增高(P＜0.05).结论 比索洛尔联合福辛普利治疗CHF临床疗效明显.     

曲美他嗪治疗慢性心力衰竭患者心功能及心律失常疗效观察

目的观察曲美他嗪治疗慢性心力衰竭患者心功能及其心律失常的疗效.方法60例慢性心力衰竭患者,随机分为常规治疗组(对照组)及曲美他嗪组(治疗组),观察曲美他嗪治疗前及治疗后6个月,对心功能及心律失常的影响.结果与治疗前相比,两组左室射血分数(LVEF)明显提高,对照组LVEF从33.1±2.4提高至35.9±2.8,治疗组从32.3±1.7升至39.6±3.9,两组P＜0.00l,对照组FS由12.2±3.5至14.3±3.2,治疗组从12.1±3.2升至17.6±3.9,P＜0.05,治疗组与对照组比较,P＜0.002,与对照组相比,治疗组室性心律失常从(1287.1±115.4)次/24 h减至(756.8±119.7)次/24-h减至(213.1±67.9)次/24 h,P＜0.001,室上性心律失常从(129.2±51.8)次/24.h减至(67.5±32.5)次/24 h,P＜0.001,对照组室性心律失常从(1156.8±134.9)次/24 h至(1058.7±121.5)次/24 h至(1056.3±119.6)次/24 h,P＞0.05.结论曲美他嗪能明显改善慢性心力衰竭患者的心功能,并能减少心律失常的发生.     

β受体阻滞剂比索洛尔对老年原发性高血压患者骨代谢的影响

目的观察β受体阻滞剂比索洛尔对老年原发性高血压患者骨质密度及骨折发生率的影响。方法选择老年男性原发性高血压患者150例,按是否服用β受体阻滞剂比索洛尔分为治疗组(85例,比索洛尔5 mg/d,连续服用3年)和对照组(65例)。分别比较两组血清钙、磷、碱性磷酸酶浓度;并分析骨密度及骨折发生率。结果治疗组血清钙、磷、碱性磷酸酶浓度与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组患者用药3年后骨折4例(4.7%),对照组患者3年后骨折7例(10.8%),治疗组较对照组骨折发生率虽有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);与用药前骨密度比较,治疗组用药3年后骨密度明显增高[(1.04±0.11)g/cm~2vs(1.49±0.13)g/cm~2,P<0.05];与对照组3年后骨密度比较,治疗组用药3年后骨密度也明显增高[(1.06±0.12)g/cm~2vs(1.49±0.13)g/cm~3,P<0.05]。结论长期服用治疗剂量β受体阻滞剂比索洛尔的老年原发性高血压患者骨密度明显增高,骨折发生率下降,但血清钙代谢未受到影响。     

不同剂量比索洛尔对充血性心力衰竭患者心功能、神经内分泌因子及心脏事件的影响

目的探讨不同剂量比索洛尔对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能、神经内分泌因子及心脏事件的影响。方法选择2014年2月至2016年2月该院收治的CHF患者116例,按随机数字表法分为大剂量组与小剂量组,每组58例。两组均给予心力衰竭常规治疗,并服用比索洛尔治疗,大剂量组比索洛尔药量从每天1.25 mg/次逐渐增加至每天10.00 mg/次。小剂量组比索洛尔药量从每天1.25 mg/次逐渐增加至每天5.00 mg/次。观察并对比两组治疗前后心功能、血清内皮素(ET)、脑钠肽(BNP)、去甲肾上腺素(NE)、心钠素(ANP)水平变化,治疗后随访1年,统计两组心脏事件的发生情况。结果治疗后大剂量组心率(HR)、左心室舒张末径(LVEDd)、左心室收缩末径(LAESd)均显著低于小剂量组(P0.05);大剂量组左心室射血分数(LVEF)、6 min行走距离显著高于小剂量组(P0.05);两组左心房内径(LAD)对比差异无统计学意义(P0.05)。大剂量组BNP、ANP、NE及ET均显著低于小剂量组(P0.05)。大剂量组心衰恶化再入院与心源性死亡的发生率均显著低于小剂量组(P0.05)。结论大剂量比索洛尔能够有效强化CHF患者的心功能,降低神经内分泌因子的表达,减少心脏不良事件的发生。     

小剂量比索洛尔、氯沙坦治疗对左室舒张功能的影响

目的观察小剂量比索洛尔合并氯沙坦治疗6个月前后病人左室舒张功能的影响.方法 36例高血压患者(Ⅰ级20例,Ⅱ级16例)使用5 mg比索洛尔和氯沙坦50 mg,连服6个月,不改变用药量,并于治疗前后用M超和二维超声测定左室舒张功能.结果治疗6个月后血压值由168±6/99±8 mmHg降到112±7/73±9 mmHg.治疗后左室舒张功能的左室舒张早期流速峰值(PE)和舒张早期流速积分(SE)明显增高,舒张晚期流速峰值(PA)明显降低,虽舒张晚期流速积分(SA)有降低,但无显著性差别.PA/PE由0.81±0.12降至0.56±0.25(P<0.01).结论小剂量比索洛尔、氯沙坦治疗对左室舒张功能有明显改善.     

培哚普利和吲哒帕胺联合降压治疗对脑卒中再发的预防作用-7.5年随访结果

目的探讨患过脑卒中病人采用培哚普利和吲哒帕胺联合用药降压治疗对脑卒中再发的预防作用.方法选择过去5年中确诊为脑卒中(脑出血,脑梗死)病人50例,以随机双盲方法分成培哚普利和吲哒帕胺联合用药组(治疗组)及相匹配的安慰剂组(对照组)各25例,治疗随访5年,解盲后继续门诊随访2.5年.研究终点为脑卒中事件,心血管性死亡和总血管事件及痴呆和残疾的发生率.每次随诊测血压、心率,并定期测血钾、肌酐及MMSE计分、Barthel计分等.结果治疗组病人血压在治疗5年后明显下降,治疗前后血压平均值分别为(155±26/92±11)mm Hg和(125±25/82±13)mm Hg,有非常显著差异(P＜0.01).对照组治疗前后分别为(157±26/92±12)mm Hg和(150±25/90±11)mm Hg,无显著差异(P＞0.05).脑卒中事件治疗组和对照组分别为4例(16%)、11例(44%);心血管性死亡分别为2例(8.0%),8例(32%);总血管事件分别为5例(20%),19例(76%);两组相比均有显著差异(P＜0.01,＜0.05,＜0.001).痴呆和残疾的发生亦有减少(P＞0.05).结论培哚普利和吲哒帕胺联合降压治疗能降低脑卒中病人再发卒中的危险性,同时还能减少心血管性死亡和总血管事件,并可减少痴呆和残疾的发生.因此,这一降压治疗值得在脑卒中病人作为有效的二级预防手段.     

辛伐他汀逆转左室肥厚的作用与抑癌基因PTEN表达的关系

目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因-第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系.方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响.结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P＞0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P＜0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mm Hg略有降低,但无统计学意义(P＞0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mm Hg,差异非常显著(P＜0.01).(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P＜0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P＜0.01).(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P＜0.01),SHR治疗组大鼠的PTEN mRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P＜0.01).(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P＜0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P＜0.01).结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关.