低氧耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬蛋白表达的影响

目的:通过对高脂膳食诱导的营养性肥胖大鼠模型进行低氧耐力训练,探讨不同低氧浓度的耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬相关蛋白LC3、Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达的影响。方法:80只建模成功的营养性肥胖大鼠随机分为8组(常氧安静组、常氧运动组、11.3%组、13.3%组分别在11.3%、13.3%、16.3%静组不进行任何干预,运动组按照20 m/min、40 min/d、5次/周的安排训练8周,末次训练24 h后处死大鼠取腓肠肌,采用Western Blot方法测定腓肠肌自噬相关蛋白LC3(微管相关蛋白1轻链3)、Beclin1(酵母ATG6同源物)、AMPKα2、Sestrin2的表达水平。结果:(1)实施低氧暴露干预后,11.3%低氧组、13.3%低氧组大鼠腓肠肌自噬相关蛋白Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著高于常氧组(P<0.05)。(2)实施耐力运动干预后,与对应安静组相比,运动组Beclin1、AMPKα2表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05);常氧运动组、16.3%低氧运动组、11.3%表达水平显著性升高(P<0.05)。(3)低氧结合耐力运动干预后,与常氧安静组相比,常氧运动组、16.3%低低氧运动组Sestrin2、Beclin1、AMPKα2蛋白表达显著性升高(P<0.低氧运动组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05),低氧运动组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05);且随氧浓度降低,Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值呈现上升趋势。结论:运动和低氧都能显著激活骨骼肌细胞自噬,上调骨骼肌自噬相关蛋白的表达水平;与单纯运动和单纯低氧相比,低氧耐力训练对自噬的调控作用更加明显。     

不同强度不同时间耐力训练对于大鼠心肌细胞自噬发生程度的影响

目的:探讨不同强度不同时间耐力训练对大鼠心肌细胞自噬程度的影响,为运动强度和时间对心肌细胞自噬发生机制的探讨提供依据。方法:选用48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、中等强度训练组和大强度训练组,每组16只。分别以15.2 m/min速度5°坡度和28 m/min速度10°坡度进行跑台训练,每周训练5天,每次训练1小时。于第8周和16周分别取各组大鼠8只进行体重称量、超声心动图检测,计算心脏重量指数(HWI);取左心室壁用于HE染色,观察心肌组织形态;制备超薄切片进行透射电镜观察,检测自噬发生程度。结果:运动训练16周后,大强度组HWI显著低于同期对照组及同组训练8周后(P<0.05)。超声心动图显示,训练8周后,中等强度组EF值显著高于同期对照组(P<0.05);训练16周后,中等强度组LVPWD、LVPWS、EF均显著高于同组训练8周后,大强度组EF值显著低于同期对照组(P<0.05)。HE染色结果显示,大强度组心肌细胞损伤严重。透射电镜检测显示,长时间大强度耐力训练使自噬小体增多,自噬程度增加。结论:耐力训练可引起心肌组织细胞良好的适应性重塑,但大强度长时间耐力训练会导致心肌纤维形态异常,线粒体损伤聚变,自噬体增多等病理现象,构成心肌损伤的结构基础。     

骨骼肌自噬及运动对其影响机制研究进展

自噬是真核细胞特有的生命现象,它在维持运动骨骼肌蛋白质代谢平衡、代谢废物清除、结构重建等细胞环境稳态方面具有重要作用。研究骨骼肌自噬及其相关基因的上游和下游靶点在调控运动性骨骼肌蛋白质代谢过程中的作用,旨在进一步了解运动性骨骼肌质量变化的分子机制,为治疗与预防骨骼肌萎缩及其相关疾病提供一定的理论依据。     

穴位电刺激预处理对超负荷训练后大鼠心肌细胞自噬的影响

目的:观察穴位电刺激预处理对长期超负荷训练后大鼠心肌细胞过度自噬的影响,进一步探讨穴位电刺激预处理保护运动心脏的作用机制。方法:根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型,取15只雄性SD大鼠随机均分成对照组、超负荷训练组和穴位电刺激预处理组。对照组不予任何处理,超负荷训练组和穴位电刺激预处理组进行8周游泳训练。穴位电刺激预处理组每次训练前进行穴位电刺激,20 min/次,取穴相当于内关和足三里。训练结束24 h内取材,运用透射电镜观察大鼠心肌细胞自噬和凋亡情况。结果:超负荷训练组大鼠心肌细胞线粒体聚集、嵴断裂、空泡化,肌浆网扩张,核膜皱缩、核固缩、核仁消失,染色质聚集、边聚,凋亡小体、自噬体和自噬溶酶体大量生成;与超负荷训练组相比,穴位电刺激预处理组心肌线粒体聚集、嵴断裂、空泡化及核膜皱缩、染色质聚集、边聚等表现明显减轻,同时凋亡小体、自噬体和自噬溶酶体生成显著减少。结论:超负荷训练使大鼠心肌细胞出现过度凋亡和过度自噬,穴位电刺激预处理可以通过减轻心肌细胞凋亡程度、抑制其过度自噬实现保护心脏结构的目的。     

运动改善糖尿病大鼠心肌功能:自噬的可能调节作用

目的:探讨心肌细胞自噬水平变化在有氧运动改善糖尿病大鼠心肌功能中的作用.方法:40只大鼠分为正常对照组(NC,8只)和建模组(n=32只).对建模组大鼠通过高脂饮食结合链脲霉素建立2型糖尿病大鼠模型.将建模成功的糖尿病大鼠分为糖尿病组(T2DM)和糖尿病运动组(T2DME),各14只.NC组和T2DM组安静饲养8周,T...     

运动与骨骼肌自噬研究进展

自噬在运动过程中是维持细胞内稳态的关键,不同运动方式和条件下自噬活性变化不同。运动作为自噬的诱导剂,可以通过多条代谢途径/因子对自噬活性产生影响。但目前研究并未结合运动介导的代谢途径/因子来探讨运动后自噬的变化机制。在运动调控自噬机制的基础上探究运动促进自噬的有效运动负荷强度及负荷量,可为进一步探究运动调控自噬提供理论依据。     

运动诱导线粒体自噬与受体蛋白FUNDC1研究进展

<正>FUN14 domain containing 1(FUNDC1)作为哺乳动物细胞内的线粒体受体蛋白,在低氧条件下已被证实能够引起线粒体自噬。线粒体自噬对机体内环境稳态和细胞正常代谢至关重要,可调节多种疾病状态。运动作为一种应激干预能够激活AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)并在丝氨酸317(Ser-317)位点磷酸化自噬     

运动激活自噬对小鼠骨骼肌抗氧化防御功能的影响

目的:探讨一次性力竭运动能否激活骨骼肌自噬及运动性自噬对骨骼肌抗氧化防御功能的影响,为运动性自噬与骨骼肌抗氧化防御功能之间的发生机制提供实验依据。方法:30只健康雄性4周龄C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(n=6)和运动组(n=24),运动组进行一次性力竭跑台运动,分别于运动完成后的0 h(n=6)、6 h(n=6)、12 h(n=6)和24 h(n=6)取小鼠两侧腓肠肌,采用黄嘌呤氧化酶法测定腓肠肌锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(Cuzn SOD)的活性;比色法测定腓肠肌总抗氧化能力(T-AOC)的含量;荧光定量PCR和Western Blot分别检测腓肠肌自噬相关因子Beclin1、P62和B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)的m RNA和蛋白表达。结果:与安静对照组相比,(1)小鼠腓肠肌Beclin1 m RNA表达在运动后0 h、6 h均极显著升高(P<0.01),P62 m RNA表达在运动后24 h极显著升高(P<0.01);P62蛋白表达在运动后0 h、12 h和24 h均显著下降(P<0.05或P<0.01),Bcl2蛋白表达在运动后0 h、6 h和12 h均显著升高(P<0.05或P<0.01);(2)Mn SOD和Cuzn SOD活性在0 h均显著升高(P<0.05),T-SOD活性在6 h极显著下降(P<0.01),T-AOC含量在运动后6 h、12 h、24 h均显著升高(P<0.05或P<0.01);P62蛋白表达与T-AOC含量呈负相关。结论:一次性力竭跑台运动可在一定程度上激活骨骼肌自噬相关因子Beclin1 m RNA和P62蛋白的表达,可适度提高自噬;且自噬相关因子P62蛋白表达与骨骼肌抗氧化防御功能具有相关性,这可能是运动增加骨骼肌抗氧化防御功能的分子机理之一。     

游泳运动诱导的自噬激活对动脉粥样硬化形成的影响

目的:探讨游泳运动诱导的动脉血管壁自噬激活对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法:选取8周龄雄性C57BL小鼠(20只)作为对照组(普通饮食+自由活动),40只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为模型组(高脂饮食+自由活动,n=20)、实验组(高脂饮食+游泳运动,n=20),给予模型组及实验组高脂饲料喂养12周。实验组进行为期12周的游泳运动,定期监测小鼠体重变化情况。于末次运动结束并禁食12小时后处死小鼠,采集血液及主动脉标本。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素6(IL-6)的浓度;组织化学染色法检测小鼠主动脉斑块面积;免疫组织化学(IHC)、Western-Blot和Real-Time PCR检测主动脉管壁自噬相关基因Beclin-1、LC3表达水平。结果:高脂饲料喂养ApoE^-/-小鼠12周成功建立AS模型。与对照组相比,模型组小鼠体重显著增加,血清TC、TG...     

4周低氧运动对营养肥胖型大鼠骨骼肌自噬相关因子时序性变化的影响

目的:探讨在低氧条件下运动对营养肥胖型大鼠腓肠肌自噬相关因子P62、LC3、Beclin-1表达的影响以及低氧运动诱导骨骼肌细胞自噬发生的可能机制。方法:采用高脂饮食诱导SD大鼠建立营养肥胖大鼠模型,选取建模成功的肥胖大鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组(C)、低氧训练1周组(E1)、低氧训练2周组(E2)、低氧训练3周组(E3)和低氧训练4周组(E4)。低氧暴露模拟13.6%氧浓度(约为实际海拔3500米氧含量),动物跑台进行训练,速度为20 m/min,坡度为0,每天运动1 h,周末休息,分别训练0周、1周、2周、3周、4周。最后一次训练结束24 h后处死并采样,采用RT-PCR技术检测模型大鼠腓肠肌P62、LC3、Beclin-1 m RNA以及采用Westent Blot技术检测P62、LC3、Beclin-1蛋白在实验干预前后的变化情况。结果:(1)与C组相比,E1、E2、E3组Beclin-1 m RNA表达量显著升高(P<0.05);与C组相比,E2组Beclin-1蛋白表达量显著下降(P<0.05),E4组与E2组相比升高非常显著(P<0.01),E3组与E2组相比变化不显著,E3组显著低于E4组(P<0.05)。(2)E1组、E2组与C组相比P62 m RNA的相对表达量显著增加(P<0.05,P<0.01),E2组与E1组相比显著升高(P<0.05),E3组P62 m RNA的相对表达量非常显著低于E2组(P<0.01),E4组非常显著高于C组、E1组和E3组(P<0.01);E3组肥胖大鼠P62蛋白相对表达量与E2组相比显著升高(P<0.05)。(3)E2、E4组LC3 m RNA相对表达量非常显著高于C组(P<0.01),E3组与C组相比显著增加(P<0.05),五组肥胖大鼠LC3蛋白中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ变化均不明显。结论:(1)低氧运动能显著提升自噬基因的相对表达量,在一定程度上促进自噬的发生,但是自噬基因的转录与自噬蛋白质的合成具有不同步性。(2)在低氧训练的前两周骨骼肌的自噬程度出现增加趋势,但是随刺激时间的延长,骨骼肌的自噬程度逐渐降低,可能是机体对低氧刺激逐渐适应的结果。     

运动促进慢性心衰大鼠心肌线粒体生物合成与心肌重构

目的:观察心衰及心衰后进行有氧运动对大鼠心肌线粒体生物力能学、线粒体生物合成以及心功能的影响,探讨心衰的运动康复过程中的心肌线粒体适应机制。方法:雄性Wistar大鼠,心梗组(16只)开胸后结扎左冠状动脉前降支,造成心梗模型,假手术组(16只)开胸但不结扎冠状动脉,其余处理与心梗组相同。术后4周,心梗组和假手术组再随机分为心梗安静组(MI)、心梗运动组(MI+E)和假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E),每组8只。运动组进行跑台训练,运动强度14米/分钟,每天40分钟,每周训练5天,共训练8周。术后12周,超声心动图检查各组大鼠心率(HR),心室收缩末期内径(LVIDs),舒张末期内径(LVIDd)和心功能指标射血分数(EF),缩短分数(FS),每搏输出量(SV),心输出量(CO)。提取心肌线粒体测定态3、态4呼吸和呼吸控制比(RCR),ATP生成活力。Western blot检查心肌线粒体生物合成调控因子PGC-1α,线粒体蛋白COXⅣ、COXⅠ蛋白表达。透射电镜观察各组心肌线粒体形态数量。结果:术后12周,假手术运动组LVIDs、LVIDd、EF、FS、SV、CO与假手术安静组比较无明显变化,态3呼吸、RCR、ATP生成活力高于假手术安静组,PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达无明显变化。心梗安静组与假手术安静组比较,LVIDs、LVIDd增加,EF、FS、CO降低,SV无明显差异,态4呼吸增加,RCR、ATP生成活力降低,PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达增加。心梗运动组与心梗安静组比较LVIDs、LVIDd增加,EF、FS降低,CO增加,HR增加,SV无明显差异,态3呼吸、RCR、ATP生成活力增加,PGC-1α、COX IV、COX I蛋白表达增加。结论:(1)心衰后心肌线粒体生物合成增加,可能是对心衰后心肌线粒体功能下降的一种代偿性反应。(2)心衰后进行运动训练能促进心肌线粒体生物合成,但线粒体生物合成增加并不能代偿心衰后心功能的下降,并有可能加重心肌重构。     

不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶I亚基基因和蛋白表达的影响

目的:探讨不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶(COX)I亚基基因和蛋白表达的影响。方法:18只大鼠随机分为3组:安静组(C)、中等强度训练组(MT)和大强度训练组(ST),每组6只,训练8周;采用Bedford训练方案,中等强度相当于65%VO2max,大强度相当于85%VO2max;末次训练后24h,各组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blot法分别测定比目鱼肌和腓肠肌中p53和COXI的mRNA和蛋白表达水平。结果:(1)MT组腓肠肌p53 mRNA表达显著低于C组(P<0.05)。MT组(P<0.05)和ST组(P<0.01)比目鱼肌p53蛋白表达显著高于C组;MT组腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组(P<0.05)。(2)ST组腓肠肌COXI mRNA表达显著高于C组(P<0.05)。MT组和ST组比目鱼肌COXI蛋白表达极显著高于C组(P<0.01);MT组腓肠肌COXI蛋白表达显著低于C组(P<0.05)。结论:运动诱导的p53及COXI的基因表达存在肌纤维类型的特异性以及运动强度的敏感性,运动对p53及COXI基因表达的调控可发生在转录和转录后水平,这与肌纤维类型有关。     

不同强度运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨不同强度运动训练对降钙素基因相关肽(CGRP)在心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、小强度运动组(LE组)、中等强度运动组(ME组)和大强度运动组(HE组),每组15只。建立8周不同强度运动训练动物模型,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,对大鼠心脏形态结构进行观察,并进行心脏CGRP免疫组化分析。结果:8周小强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组变化不明显;8周中等强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著增加(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌组织形态结构无明显改变,仅心肌纤维有轻度缺血缺氧改变;8周大强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著减少(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧损伤。结果表明,长期中等强度运动使心脏CGRP表达增加,改善了冠状循环和心肌血液供应,对心肌细胞具有保护作用;长期大强度运动使心脏CGRP对心肌细胞的保护作用减弱,可能是导致心肌发生缺血缺氧性损伤的重要原因之一。     

平胃散对心梗后心衰大鼠湿阻中焦证醛固酮的影响

目的 观察平胃散心衰湿阻中焦证大鼠模型的ALD的变化,从而了解平胃散对心衰的作用.方法 塑造心衰模型、心衰湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常对照组、心衰模型组、心衰湿阻中焦证模型组、平胃散组,采用放免法检测ALD的浓度.结果 与正常对照组比较,心衰模型组和心衰湿阻中焦证模型组ALD明显升高,具有显著性差异(P《0.01);经治疗后,平胃散组与心衰模型组及心衰湿阻中焦证模型组比较,ALD均明显降低,具有显著性差异(P《0.01).结论 平胃散能明显降低ALD的分泌,使心衰湿阻中焦证大鼠潴留的水、钠得以排泄,从而改善心衰的症状.     

急性递增负荷跑台运动对小鼠腓肠肌自噬和葡萄糖转运功能的影响

目的:观察急性递增负荷跑台运动对腓肠肌自噬和葡萄糖转运功能的影响,探讨运动激活自噬对骨骼肌葡萄糖转运功能的作用.方法:健康雄性4周龄ICR小鼠适应性喂养3天,然后随机分为安静对照组(Con组,n=6只)和急性递增负荷跑台运动组(n=24只).急性递增负荷跑台运动组小鼠运动力竭后根据恢复时间再分为运动后即刻组(0h组,n...     

力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

超声心动图评估心肌梗死后心力衰竭患者左心功能的变化

目的 探讨心肌梗死(MI)后心力衰竭(HF)患者采用超声心动图进行左心功能变化评估的临床价值.方法 选取2014年1月-2020年6月收治的MI后HF患者60例作为研究对象,根据美国心脏协会的心功能分级(NYHA)分为A组(心功能Ⅱ级,20例),B组(心功能Ⅲ级,20例),C组(心功能Ⅳ级,20例),选取同期50例健康...     

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。     

不同强度游泳运动对大鼠贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白表达的影响

目的:观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化,探讨不同强度运动对机体内铁贮存及铁吸收的影响机制。方法:60只雌性SD大鼠随机分为对照组(controlgroup,CG),适度运动组(moderatelyexercisedgroup,MG)和过度运动组(strenuouslyexercisedgroup,SG),每组20只,分别于运动5周和10周后取材。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清铁蛋白(serumferritin,SF)含量;测定肝脏和骨髓非血红素铁含量;采用WesternBlot法检测十二指肠上皮细胞二价金属离子转运体1(divalentmetaltransporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)的变化。结果:(1)运动10周后,MG组大鼠SF和Hb显著高于SG组和CG组(P<0.05),而SG组大鼠SF显著低于CG组(P<0.05);MG组和SG组大鼠骨髓非血红素铁含量均显著低于CG组(P<0.01)。(2)MG组十二指肠上皮细胞DMT1(IRE)和FP1表达均显著高于CG组(P<0.05),而SG组DMT1和FP1表达与CG组和MG组相比均无显著差异。结论:适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达,促进肠铁吸收,使血清铁增多、贮存铁重新分布,满足运动中机体对铁的需求;而过度运动使贮存铁大量消耗,从而易引发非贫血性铁缺乏。     

不同负荷运动对大鼠心肌促血管内皮生长因子表达的影响

目的 :观察并探讨不同运动负荷对大鼠心肌VEGF表达及组织学的影响。方法 :5 4雄性SD大鼠 ,随机分为对照组、中等负荷运动组和大负荷运动组 ,进行游泳训练 ,各运动组又分为训练1周 ,训练 3周和训练 5周 3个亚组 ,每组 6只。训练过程中对各组一般情况进行观察和统计。实验组和对照组同期处死 ,取左心室室前壁心肌组织块切片进行HE染色 ,VEGF表达染色 ,组织化学SDH、LDH和AKP ,5’ -N染色 ,并进行电镜观察和图像分析。结果 :对照组中 3周组和 5周组体重增长明显 (P <0 . 0 1 ) ;中等负荷运动组一般情况基本正常 ,3周组和 5周组体重出现下降 (P <0 . 0 5 ) ;大负荷运动组一般情况较差 ,3周组和 5周组体重较 1周组显著下降 (P <0 . 0 5 )。HE染色可见 ,中等负荷训练 3周组和 5周组心肌毛细血管有增多、增粗的趋势 ,大负荷运动 3周组和 5周组心肌细胞核周隙增宽、组织水肿、心肌细胞浊肿。图像分析结果显示 ,与同期对照组比较 ,中等负荷训练 1周组、3周组和 5周组VEGF着色深度 (平均灰度差 )、面积比均有不同程度增加 (P <0 . 0 1 ,P<0 . 0 5 ) ;而大负荷训练组 3周组和 5周组明显降低 (P <0 . 0 5 ,P <0 . 0 1 ) ,且染色分布不均 ,部分区域不着色。酶组织化学和电镜结果显示 ,持续大负荷训练对心肌线粒