肾小球肾炎

肾小球肾炎简称肾炎,是以双侧肾脏肾小球病,变为主的一种肾的变态反应疾病。具有少尿、血尿、蛋白尿、水肿、常伴高血压、肾功能损伤等临床表现。从发病机制上可分为抗肾小球基底膜性肾炎和免疫复合物性肾炎二型。根据临床表现可分为急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎和隐匿性肾炎。     

肾炎患者的细胞免疫——白细胞移动抑制试验

肾炎的发病机理大家都认为与机体免疫机制的改变有关。而且绝大多数病例是由于抗原抗体复合物沉着于肾小球基底膜所引起。但近年来,由于萤光抗体检查未能在所谓特发性肾病综合征(亦称微小病变型肾炎或足突型肾炎)的肾小球基底膜上找到免疫球蛋白,对这型肾炎的免疫机制抱有怀疑,甚至否定态度。 因为近年来,肾上腺皮质激素和抑制免疫药物是治疗肾炎的主要措施,对临床工作者说来,肾炎是否由免疫引起,有着重要意义。为     

浅谈急进性肾小球肾炎的护理

急进性肾小球肾炎(RPGN)简称急进性肾炎,是一组临床综合征,表现为起病急,进展迅速,由少尿、蛋白尿、血尿迅速进展为急性肾功能衰竭,预后恶劣.急进性肾小球肾炎的基本发病机制为免疫反应,根据免疫病理表现不同可分为三型.I型为抗肾小球基膜型,系抗肾小球基膜抗体与肾小球基膜抗原结合,激活补体而致病;Ⅱ型为免疫复合物型,系循环免疫复合物沉积于或原位免疫复合物种植于肾小球,激活补体而致病,该型发病前常有上呼吸道感染史,其致病抗原可能为细菌或病毒;Ⅲ型为非免疫复合物型,其发生可能与肾微血管炎有关,病人血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性[1].     

膜增生性肾炎及其它肾炎血清中免疫复合物的测定

作者用C_(1q)结合法及超速离心法测定各种肾炎患者血清中的免疫复合物。链球菌感染后性肾小球肾炎20例(多为儿童,主要表现为血尿、蛋白尿、低补体血症);狼疮肾炎21例;膜增生性肾小球肾炎20例(10例为Ⅰ型——肾小球电镜检查内皮下及间质中有沉积物者;10例为Ⅱ型——基底膜内及间质有沉积物     

中药抗炎清肾方对免疫复合物性肾炎大鼠的保护作用

目的　采用阳离子化牛血清白蛋白 (C -BSA)诱发的免疫复合物性肾炎大鼠模型 ,观察中药抗炎清肾方对该模型大鼠的保护作用。方法　将造模大鼠随机分为模型组和中药组 ,分别给予抗炎清肾方汤剂及生理盐水灌胃 ,并与正常大鼠作空白对照。结果　中药组尿蛋白的排泄量较模型组显著减少 (P <0 .0 5 ) ,血清白蛋白水平增高 ,血脂水平降低 (P <0 0 5 )。中药组大鼠肾小球免疫复合物的沉积比模型组明显减少 ,基底膜增厚减轻 ,免疫组化显示基底膜IgG、Ⅳ型胶原的沉积均较模型组减轻。结论　中药抗炎清肾方对免疫复合物性肾炎大鼠有一定保护和治疗作用     

急进性肾炎的临床特点及不同临床类型治疗效果的回顾性分析

目的探讨急进性肾炎(RPGN)的临床分型、诊断及疗效。方法回顾性分析我院2009年10月-2012年8月收治入院的48例RPGN患者,分析患者临床特点,免疫的类型,疾病的发展及病因,探讨临床治疗方案。结果 48例患者中,抗肾小球基底膜型肾炎(Ⅰ型)5例,免疫复合物型肾炎(Ⅱ型)15例,非免疫复合物型肾炎(Ⅲ型)28例,其中,合并肺泡出血2例。经过初始治疗,有83.33%的患者症状完全缓解,2例合并出现肺泡出血的患者经MP冲击治疗及血浆置换后,症状得到缓解,治疗总有效率为87.5%,临床疗效良好。结论明确RPGN免疫的类型,疾病的发展及病因,方能合理的选择治疗手段,权衡治疗的利弊,正确评价预后情况,继而达到有利于治疗,有利于患者,有利于临床评价的目的。     

急进性肾小球肾炎动物模型研究进展

急进性肾小球肾炎根据免疫病理特征分为Ⅰ型抗GBM抗体型、Ⅱ型免疫复合物型和Ⅲ型微量免疫复合物型,代表性的动物模型分别是实验性自体免疫肾小球肾炎、肾毒血清肾炎和实验性自体免疫脉管炎.本文就这些模型的造模方法、免疫机制和应用范围进行综述,以供读者参考.     

移植肾脏发生的肾小球肾炎

移植肾发生肾小球肾炎大体上可分为①移植前肾小球肾炎复发;②与排异反应有关的肾小球肾炎;③与抗淋巴细胞血清(或球蛋白)有关的肾小球病变三种。第一种,肾小球肾炎的再发生已有很多的报道。Glassock等报告一卵双生儿25例肾移植中,原病为肾小球肾炎的19例有11例出现同样的肾小球肾炎再发。就再发生的肾小球肾炎的类型来看,目前已知者有抗肾小球基底膜(GBM)型肾炎、IgA～IgG型肾病、紫瘢性肾炎、膜性增殖型肾小球肾炎及肾小球微小变化型肾病综合征等。这些类型之中,如为免疫复合体型肾炎,若移植前后的免疫复合体不相同,则非真正的再发,但是由于其临床病理表现很相似,目前姑且     

膜性肾小球肾炎发病机制研究进展

膜性肾小球肾炎 (ＭＧＮ)是由免疫复合物沉积在肾小球基膜 (ＧＢＭ)和脏层上皮之间 ,并引起基底膜弥漫性增厚的慢性原发性肾小球疾病 ,又称膜性肾病 (ＭＮ)。目前国内外对ＭＮ的研究报告较多 ,主要为Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎 (ＨＮ)和阳离子化牛血清白蛋白 (Ｃ ＢＳＡ)制作的原位免疫复合物 (ＩＣ)型肾炎模型以及其与主要组织相容性复合体 (ＭＨＣ)Ⅱ类分子间关系 ,现对其发病机制研究进展作一综述。1　Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎模型的研究195 9年Ｈｅｙｍａｎｎ等用大白鼠肾匀浆和佐剂反复免疫健康同种大白鼠 ,制作出类似人类ＭＮ模型 ,称为ＨＮ。免疫…     

Heymann肾炎受体相关蛋白的研究进展

gp330(megalin)和受体相关蛋白（RAP）组成Heymann肾炎抗原复合物（HNAC）,它们以二聚体复合物的形成共同暴露于肾近曲小管刷状缘和肾小球上皮足突被膜小凹处。RAP可以和gp330及低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）结合。通过RAP肝素结合位点,肾小球上皮下免疫复合物脱落与肾小球基底膜结合,最终导致基底膜的损害。RAP在氨基端及羧基端均存在病理性表型,参与被动性Heymann肾炎免疫复合物的形成。     

答读者问

急性肾小球肾炎(AGN),是一组急性起病的肾小球疾病。大部分由链球菌感染(90%为甲族β溶血性链球菌)引起。在链球菌感染时,链球菌本身的各种抗原在短时间内被释放入血,大约10天左右,在体内形成特异性抗体,与血循环中抗原结合成为可溶性免疫复合物,沉积在肾小球基底膜(GBM)的上皮侧(也可在内皮下及系膜区),并激活补体,产生免疫性炎症损害,导致急性肾小球肾炎。随病程发展当全部抗原都与抗体结合成免疫复合物后,抗原从血循环中消失,已沉积在肾小球内的免疫复合物也逐渐消失。肾小球的病理改变,一般在4～6周后逐步自行消散,临床症状亦逐步缓解。     

改良六胺银套马松三色染色在肾穿刺活检组织染色中的应用

免疫复合物在肾小球基底膜中沉积的形态和定位在各种肾小球肾炎和肾小球病的鉴别诊断中很重要,传统的六胺银染色是用HE染色复染的,不利于观察肾小球中的免疫复合物的形态和定位［1］,六胺银套马松（PASM-Masson）三色染色能在同一切片上既显示肾小球基底膜,又可观察免疫复合物的沉积,因此PASM-Masson染色是肾穿刺活检病理组织切片染色中最为重要的染色之一。我们使用改良PASM-Masson染色,结果较为满意,现介绍如下。     

纤维样肾小球病病理分析

目的：光镜及电镜下观察纤维样肾小球病的病理特征,为纤维样肾小球病的诊断及鉴别诊断提供依据。方法：2例纤维样肾小球病患者（其中1例并发免疫触须样肾小球病）经皮肾穿刺取活检组织,HE、PAS、PAM-Masson染色,IgG、IgM、IgA、C3、C4、C1q免疫组化染色,于光镜下观察;病理分析（光镜和电镜）及免疫组织化学染色;铀铅双重染色透射电镜观察。结果：光镜下PAM-Masson染色膜性肾病示系膜区团块状、肾小球基底膜细小嗜复红蛋白沉积,而膜增殖性肾小球肾炎示肾小球基底膜局灶增厚、“双轨化”伴嗜复红蛋白沉积。免疫组织化学染色膜性肾病和膜增殖性肾小球肾炎在肾小球系膜区有IgG、IgM、IgA、C3免疫复合物沉积,而在血管襻区膜性肾病见IgG、C3免疫复合物沉积,膜增殖性肾小球肾炎可见IgM、C3、C1q免疫复合物沉积,但其刚果红染色阴性。电镜下膜性肾病和膜增殖性肾小球肾炎在系膜区、基底膜上皮下和（或）内皮下有电子致密物沉积,见无分支的纤维样结构（直径15~25 nm）,而膜增殖性肾小球肾炎还可见微管状结构（直径30~50 nm）。结论：纤维样肾小球病具有典型的形态学特征,确诊需依赖电镜特征性纤维样结构。     

霉酚酸酯和强的松对免疫复合物性肾炎大鼠的疗效比较

目的 观察霉酚酸酯和强的松对免疫复合物性肾炎大鼠的治疗作用以及疗效比较.方法 用阳离子化牛血清诱导SD大鼠产生免疫复合物性肾炎,再分为模型组(A组)、霉酚酸酯治疗组(B组)、强的松治疗组(C组),正常大鼠为空白对照(D组).检测各组第4周末、8周末的24h尿蛋白及8周末的血清肌酐、白蛋白、三酰甘油、总胆固醇,观察8周末肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织中免疫球蛋白G(IgG)、IV型胶原在肾小球的沉积.结果 霉酚酸酯治疗组(B组)和强的松治疗组(C组)比模型组尿蛋白排泄量明显减少(P<0.01)、血清白蛋白增加(P<0.05)、三酰甘油、总胆固醇水平降低(P<0.05),血清肌酐无差异;肾小球基底膜上皮侧免疫复合物的沉积、基底膜的增厚明显减轻;免疫组化结果显示:B组、C组IgG、Ⅳ型胶原沉积比模型组减少(P<0.01).同时,B组和C组在各个方面相比无明显差异.结论 霉酚酸酯能减轻免疫复合物性肾炎大鼠的尿蛋白及肾脏损伤,和强的松相比无明显差异.     

慢性血吸虫肾病2例

现代免疫学研究证实,血吸虫感染宿主后,作为抗原与相应抗体结合而形成免疫复合物.在人类和实验性曼氏或日本血吸虫病时,均曾在血液和尿中测到这种抗原体复合物.一般认为,肾小球的基底膜上具有C_(3b)受体,有利于含有C_3的免疫复合物沉积,激活补体而引起肾小球病变,发生以肾病综合症为多见的肾小球肾炎,即“血吸     

膜性肾病发病机制新进展研究

在成人中,膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是肾病综合症的主要病因。大约75%的MN为特发性,其他病因包括自身免疫性疾病、感染、药物和恶性肿瘤等。MN的发病机制涉及在肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚,但其确切的机制尚不清楚。关于免疫复合物形成的三个假设,包括预先形成的免疫复合物,原位免疫复合物形成和抗足细胞膜抗原的自身抗体。免疫复合物的形成启动补体激活,随后导致肾小球损害。最近,抗磷脂酶A2受体抗体被发现与特发性MN相关。这一发现可能有助于MN的诊断和预后。对疾病的正确理解是治疗疾病的基础,因此基于对MN发病机制的研究日益得到重视。     

急进性肾炎的临床特点及不同临床类型治疗效果的回顾性分析

目的探讨急进性肾炎（RPGN）的临床分型、诊断及疗效。方法回顾性分析我院2009年10月-2012年8月收治入院的48例RPGN患者,分析患者临床特点,免疫的类型,疾病的发展及病因,探讨临床治疗方案。结果 48例患者中,抗肾小球基底膜型肾炎（Ⅰ型）5例,免疫复合物型肾炎（Ⅱ型）15例,非免疫复合物型肾炎（Ⅲ型）28例,其中,合并肺泡出血2例。经过初始治疗,有83.33%的患者症状完全缓解,2例合并出现肺泡出血的患者经MP冲击治疗及血浆置换后,症状得到缓解,治疗总有效率为87.5%,临床疗效良好。结论明确RPGN免疫的类型,疾病的发展及病因,方能合理的选择治疗手段,权衡治疗的利弊,正确评价预后情况,继而达到有利于治疗,有利于患者,有利于临床评价的目的。     

肾小球肾炎发病机理研究展望

肾小球肾炎月常见病和多发病，其死亡本与肾衰率分别高达40～70％和50％，严重立协患者的生命．其主要原因在于肾小球肾炎的病因与发病机理至今尚未完全明了，亟待进行深入研究．1＃小款归类发庆祝理研究现抉80年代以前，巴小球肾炎发病机理的研究主要停留在传统的抗肾小球基底映g和植环免疫复合物型t’·’］．80年代以后，提出了原位免疫复合物到［’］和不溶性或难溶性复合物理论t‘］以及补体系统的C：肾炎因子、单核细胞在河炎发病中的作用．与此同时，除侧重研究肾炎发病与上述体液免疫功能还乱有关外，还注意了细胞免疫功能采乱在肾…     

M型磷脂酶A2受体及其抗体与膜性肾病关系研究进展

膜性肾病(MN)是成人肾病综合征最为常见的病理类型之一,占原发性肾小球肾炎的9.89％～30％,其特征性病理改变为肾小球上皮细胞下免疫复合物沉积伴肾小球基底膜弥漫性增厚,根据其病因可以分为原发性、继发性和家族性.研究发现,M型磷脂酶A2受体(PLA2R1)及其抗体在MN病因诊断及预后评估中具有重要作用,现将其做一概述,报道如下.     

实验性肾炎的研究——Ⅱ.兔抗肾抗体肾炎的免疫学变化

抗肾抗体肾炎又称肾毒性肾炎。在临床上主要见于肺出血-肾炎综合征,其次为某些类型的急进性肾小球肾炎、亚急性或慢性肾炎,偶见于某种类型链球菌感染后急性肾小球肾炎、疟疾后肾炎及狼疮肾炎等。在人类免疫性肾炎中此型肾炎约占5％,余为免疫复合物肾炎。抗肾抗体肾炎大多发展成为增殖性、坏死