不同控制降压水平对兔脑海马CA1区神经元超微结构的影响

目的 观察四种不同水平控制性降压对兔脑海马CA1区神经元形态学的影响。方法 30只健康新西兰兔,随机分成5组：动脉血压降至基础值的70%(Ⅰ组)、基础值的60%(Ⅱ组)、基础值的50%(Ⅲ组)、基础值的45%(Ⅳ组)、对照组(Ⅴ组)。行硝普钠控制性降压1 h。术中通过股动、静脉持续监测平均动脉压(MAP) 、心率(HR) 、中心静脉压(CVP) , 分析和记录降压前即刻、降压后30、60 min、停降压后30、60 、120 min HR、CVP。停降压后2 h 处死兔,应用光镜和电镜观察脑海马CA1区神经元形态学改变。　结果 术中各组心率并不随时间变化而变化（P>0.05）;在降压及复压期间各组间心率比较无统计学差异（P>0.05）;在停降压时,Ⅰ组较Ⅱ组高（P<0.01）、较Ⅳ组高（P<0.05）。光镜下示动脉血压降至基础值的45%组和50%组兔海马CA1区神经元形态结构改变明显;电镜下示海马CA1区神经元线粒体超微结构评分明显高于其余3组。结论　硝普钠单纯性控制性降压至基础值60%持续1h始出现脑缺血变化;当降至基础45%持续1h,神经元严重变性,出现明显脑损伤。     

脑缺血后海马CA1区细胞凋亡现象的观察

观察大鼠完全性前脑缺血再灌注损伤过程中海马ＣＡ１区神经元死亡的另一种形式－细胞凋亡。采用琼酯糖凝胶电泳及原位缺口翻译法，观察海马ＣＡ１区神经元是否有凋亡特征性改变。结果；脑缺血损伤后５ｄ，从海马ＣＡ１区神经元提取ＤＮＡ，其琼酯糖凝胶电泳呈现典型梯状结构。而采用原位缺口翻译法，发现缺血损伤后３ｄ，海马ＣＡ１区开始出现胞核染色体阳性的凋亡细胞，缺血损伤后５ｄ，凋亡细胞达到高峰。结论：海马ＣＡ１区尽管     

姜黄素对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区细胞凋亡干预的研究

目的 探讨姜黄素对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法 将45只SD雄性大鼠分为3组,既假手术组（NS组）、Aβ模型组（AB组）和姜黄素干预组（CU组）。AB组和CU组直接注射Aβ_1-42于大鼠海马CA1区;CU组用姜黄素给予大鼠连续灌胃30天。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,采用TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡。结果 姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏时间,改善大鼠学习记忆能力。Aβ模型组海马组织细胞出现明显的细胞凋亡,姜黄素干预组海马TUNEL阳性神经细胞数目（24.63±3.28个）比Aβ模型组（45.92±2.71个）明显减少（P<0.01）。结论 姜黄素可明显改善Aβ所致AD大鼠学习记忆功能,姜黄素可显著改善大鼠海马CA1区Aβ诱导的细胞凋亡。     

丙泊酚对脑缺血大鼠海马区细胞凋亡的影响

本文利用目前对检测凋亡较为敏感的末端去氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记法 (TUNEL)结合光镜对海马区进行细胞凋亡检测 ,观察丙泊酚 (异丙酚 )对大鼠脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡的影响。 1　材料和方法1.1　动物　 SD雄性大鼠 ,体质量 2 80～ 32 0 g,购于上海西普耳—必凯实验动物中心。1.2　药物　丙泊酚 ,10 mg/ ml(英国捷利康公司 )。1.3　大鼠缺血模型　本研究采用四血管阻塞大鼠脑缺血模型。大鼠随机分为术后 1,2 ,3,4,5 ,7d6组 ,分别在缺血前和缺血后 10 m in给药 ,又按照给药剂量分为 2 .5 ,5和 10 mg/kg3组 ,每个时间点每剂…     

脑立轻胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响

目的研究脑立轻胶囊对血管性痴呆大鼠神经细胞凋亡的影响。方法血管性痴呆模型采用双侧颈总动脉永久性结扎制备,用TDT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测。结果脑立轻胶囊大剂量组能明显减少海马CA1区神经细胞凋亡,与模型组比较有显著差异(P<0.05),与尼麦角林组比较无统计学意义。结论脑立轻胶囊能明显抑制大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡,这可能是脑立轻胶囊治疗血管性痴呆的主要机制之一。     

NGF对缺血性脑损伤引起的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的作用

目的　研究神经生长因子 (NGF)对缺血性脑损伤引起的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的形态学影响。方法　采用Pulsinelli闭塞大鼠四动脉全脑缺血模型 ,应用光镜、透射电子显微镜及原位末端标记法 (TUNEL染色法 )观察模型组和NGF治疗组动物脑缺血 30min再灌注 7d海马神经细胞凋亡的情况。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果　TUNEL染色法显示模型组有大量凋亡细胞 ;给药B、C组的神经细胞凋亡数目接近正常组 ,明显少于模型对照组 ,其差异具有高度显著性P <0 0 1。结论　给予外源性神经生长因子能明显抑制海马神经细胞的凋亡 ,减少缺血再灌注对神经细胞的损害     

尼卡地平对脑缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡的影响

目的　研究沙土鼠短暂性脑缺血再灌注后细胞凋亡及尼卡地平处理的影响。方法　实验动物随机分为正常组、假手术组、对照组、尼卡地平处理组。正常组不进行手术操作 ,不进行脑缺血 ;假手术组只进行手术操作 ,不进行脑缺血 ;对照组阻断双侧颈总动脉 15min造成完全性前脑缺血模型 ;尼卡地平处理组在脑缺血前 30min给予腹腔注射尼卡地平 2mg/kg。用TdT介导的原位末端标记 (TUNEL)法来检测死亡神经元的DNA片段。HE染色计数海马CA1区 1mm长度内正常的锥体细胞数。结果　 (1)缺血再灌注后 2～ 4d ,对照组海马CA1区正常锥体细胞数比假手术组明显减少 (P <0 .0 1)。 (2 )缺血再灌注后 2～ 4d ,尼卡地平处理组海马CA1区正常锥体细胞数明显比对照组多 (P <0 .0 1)。 (3)尼卡地平处理组明显减少缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡 (P <0 .0 1)。结论　完全性前脑缺血再灌注后存在细胞凋亡 ;尼卡地平可抑制脑缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡。     

17β-雌二醇对缺氧缺血性脑病新生大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响

目的 观察17β-雌二醇(17β-E2)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型脑细胞凋亡及血清sFas、sFasL水平的影响.方法 将7日龄SD大鼠75只随机分为假手术组、HIBD组以及HIBD E2组,每组25只.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)分别测定血浆sFas、sFasL的含量,TUNEL法检测脑细胞凋亡率.结果 HIBD E2组与HIBD组相比,CA1区的凋亡细胞数明显减少,尤其在24 h最明显;sFas、sFasL水平在各个时间点均明显降低,尤其在48 h最明显(F=2.37～21.02,q=2.32～8.34,P<0.05、0.01).结论 腹腔内给予17β-E2可明显减少HIBD模型鼠海马CA1区细胞凋亡,sFas、sFasL水平呈明显回降.     

利多卡因对大鼠缺血脑损伤后海马 CA1区神经元凋亡及细胞色素C释放的影响

目的:观察利多卡因对大鼠缺血脑损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组(制作缺血脑损伤模型)、利多卡因治疗组,每组10只.手术后24 h分离右侧海马组织.TUNEL法检测3组大鼠海马CA1区细胞凋亡,免疫组化染色测定细胞色素C(Cyt C)蛋白和Bax蛋白的表达.结果:①与对照组相比模型组凋亡细胞数明显增加,与模型组相比治疗组凋亡细胞数明显降低(P均＜0.001).②与对照组相比,模型组Cyt C阳性细胞数明显减少,Bax蛋白阳性细胞数明显增多(P＜0.001);与模型组相比,治疗组Cyt C阳性细胞数明显增加,Bax蛋白阳性细胞数明显下降(P＜0.001).结论:利多卡因可减少脑缺血后海马CA1区神经元Cyt C的释放并降低Bax蛋白的表达,对海马CA1区神经元有保护作用.     

人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区GABA表达及细胞凋亡的影响

目的探讨人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将40只Wis-ter大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组1、治疗组2,采用线拴法制备大鼠脑缺血再灌注模型,在72h断头取脑,石蜡切片行GABA、TUNEL染色,计算凋亡细胞数及GABA阳性反应数。结果治疗组与缺血再灌注组比较海马CA1区凋亡细胞数减少,γ-氨基丁酸(GABA)阳性反应数增多(P<0.01)。结论人参总皂甙能明显增强局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元GABA的表达,抑制神经细胞凋亡,而发挥神经保护作用。     

FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡的抑制作用

目的探讨FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡的抑制作用。方法将48只大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组12只;采用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血大鼠模型。治疗组大鼠按1mg/kg腹腔注射FTY720,另外3组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液1ml。24h后处死大鼠,采用原位末端标记（Tunel）法检测海马组织凋亡神经细胞,Westernblot法检测海马组织原癌基因（c-fos）、pro-Caspase-3和pro-Caspase-9蛋白表达,四肽荧光底物法检测海马组织Caspase-3、Caspase-9蛋白活性;比较4组大鼠以上指标的差异。结果正常组与假手术组大鼠凋亡的海马神经元比例,c-fos、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9蛋白表达水平以及Caspase-3、Caspase-9蛋白活性比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;模型组较假手术组、正常组均明显升高（均P＜0.05）;治疗组较模型组均明显下降（均P＜0.05）。结论FTY720可明显抑制蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡,具有脑保护作用。     

苦参素对慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡保护作用的研究

[目的]研究苦参素对大鼠慢性脑缺血后大脑海马CA1区神经元凋亡的保护作用并探讨其机制。[方法]将100只SD大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法复制慢性脑缺血大鼠模型,设假手术组、模型组和苦参素低[25 mg/（kg·d）]、中[50 mg/（kg·d）]、高[100 mg/（kg·d）]剂量组,各20只,术后第2天开始腹腔注射给药,疗程7 d。通过苏木精-伊红（HE）染色、末端标记（TUNEL）法分别观察海马CA1区神经元形态及凋亡状况;免疫组织化学（IHC）法检测海马B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、核因子-κB（NF-κB）蛋白表达;生化分析海马区氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;测定海马组织炎症细胞因子含量。[结果]与模型组比较,苦参素中、高剂量组慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元形态结构变化和凋亡状况均明显改善,凋亡指数（AI）显著降低（P<0.01）,海马区Bcl-2表达上调、Bax表达下调且Bcl-2/Bax比值显著提高（P<0.05或P<0.01）,Caspase-3、NF-κB蛋白表达均显著下调（P<0.05或P<0.01）,抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;炎症细胞因子[白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）]含量均显著降低（P<0.05或P<0.01）。[结论]苦参素具有抑制慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡的药理学作用,其机制可能与苦参素调节凋亡相关蛋白表达以及提高氧自由基清除能力、抑制炎症反应有关。     

大鼠脑皮质内质网应激及凋亡相关因子在控制性低血压中的变化

目的探讨在不同程度控制性低血压中大鼠脑皮质神经元内质网应激（ERS）及凋亡的变化。方法24只SD雄性大鼠随机
均分为A组（对照组）、B组（70 mmHg）、C组（50 mmHg）、D组（30 mmHg)四组。大鼠麻醉后用硝普钠复合艾司络尔诱导控制性
低血压,达到目的血压后维持60 min。对照组无降压,各组大鼠最终补液量相等。控制性低血压完成后12 h断头取脑,western
blot法检测脑皮质中Bax、Bcl-2、GRP78、CHOP、caspase-12表达,RT-PCR法检测脑皮质GRP78 mRNA表达,TUNEL法检测皮
质神经元凋亡。结果与A组比较,C组及D组中ERS相关因子GRP78 mRNA,GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达明显增加且
组间有统计学差异（P<0.05）,在B组未见明显变化（P>0.05）;与A组比较,C组及D组中凋亡细胞数明显增加,Bax表达上调,
Bcl-2表达下调（P<0.05）,在B组未见明显变化（P>0.05）。结论轻度的控制性低血压（70 mmHg）不会引起脑皮质神经元损伤,
而程度较重的控制性低血压（低于50 mmHg）可以诱导脑皮质神经元ERS及凋亡。
     

醒脑静注射液对蛛网膜下腔出血后海马神经元凋亡的影响

目的 探讨醒脑静注射液(XNJJ)对蛛网膜下腔出血(SAH)后海马相关因子凋亡的影响。方法 选择成年雄性Wistar大鼠35只,随机分为空白对照组、生理盐水对照组、SAH组、XNJJ治疗1组、XNJJ治疗2组,每组7只,采用新鲜自体股动脉血枕大池二次注入法建立SAH模型,用Real-Time PCR技术检测海马神经元中凋亡分子Caspase-3和Bax以及抗凋亡分子Bcl-2在各组的变化情况,并用Western blot进一步验证此变化。结果 SAH后海马神经元中Caspase-3和Bax的表达均有不同程度上升(P＜0.05),Bcl-2也有所上升(P＜0.01)。XNJJ治疗1组及2组Caspase-3和Bax的表达较SAH组下降(P＜0.01),而Bcl-2变化无统计学差异(P＞0.05)。结论XNJJ可以抑制海马神经元凋亡,具有脑保护作用。     

鼻内镜手术中美托洛尔辅助瑞芬太尼控制性降压的效果

目的探讨鼻内镜手术中美托洛尔辅助瑞芬太尼行控制性降压的效果。方法 40例择期行鼻内镜手术患者,随机分为对照组(Ⅰ组)和实验组(Ⅱ组)。两组均采用靶控输注瑞芬太尼、异丙酚及吸入异氟醚进行控制性降压。Ⅱ组加用美托洛尔控制心率。记录控制性降压开始时(T1)、手术切开鼻黏膜时(T2)、控制性降压30 min后(T3)、手术结束时(T4)和停止降压20 min(T5)时的心率、平均动脉压(MAP)、血乳酸浓度及pH值。记录达到目标血压的时间和瑞芬太尼的血浆靶浓度。结果Ⅰ组患者中有4例未能达到目标血压,Ⅱ组患者全部达到目标血压。Ⅱ组达到目标血压时的时间比Ⅰ组短,瑞芬太尼的靶浓度较Ⅰ组低(P<0.05)。Ⅰ组和Ⅱ组患者血乳酸浓度在T3和T5时均较T1时高(P<0.05),Ⅱ组患者血乳酸浓度在T5时比Ⅰ组低(P<0.05)。结论鼻内镜手术中美托洛尔辅助瑞芬太尼控制性降压,起效快、过程平稳、可控性强、恢复迅速。     

全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P75NTR、Bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的变化及神经生长因子（NGF）对它们的影响，进一步探讨该区神经元短暂脑缺血后产生凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制。方法：通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型，侧脑室注射NGF，免疫组织化学法检测P75NTR、Bcl-2、Bax表达的情况，TUNEL法检测神经元凋亡。结果：对照组海马CA1区无P75NTR、Bcl-2阳性染色和凋亡细胞，可见少量Bax表达，再灌注后该区Bcl-2始终阴性表达，Bax则表达增加，出现P75NTR阳性表达和细胞凋亡；在NGF给药组，再灌注后海马CA1区Bcl-2出现阳性染色，而Bax及P75NTR的表达则明显降低，细胞凋亡亦明显减少。结论：再灌注后海马CA1区P75NTR、Bax的表达增加可能是神经元产生凋亡的机制之一，NGF抑制脑缺血后细胞凋亡的作用可能是通过对其受体的调节，从而调节Bcl-2和Bax的表达来实现的。     

头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠的治疗作用,并阐明其作用机制。方法： 48只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组和头孢曲松（CEF）组,每组12只。血管内穿刺法建立SAH模型,腹腔注射给药,3-MA给药剂量为15 mg·kg^-1,CEF给药剂量为500 mg·kg^-1。造模后24h处死大鼠,HE染色观察大鼠脑组织病理表现,TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况,免疫组织化学Western blotting法检测各组大鼠海马组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数和蛋白表达水平及凋亡因子Caspase-3蛋白表达水平。结果：与SAH组比较,CEF组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01）;HE染色检测,SAH组大鼠海马区神经细胞肿胀,胞质疏松,核明显固缩、碎裂和溶解;与SAH组比较,CEF组大鼠神经变性有所逆转,出现较多正常神经组织形态;3-MA组神经细胞损伤更为严重,满视野死亡神经细胞,细胞层次紊乱。定量分析显示,与SAH组比较,CEF组坏死神经细胞数明显降低（P<0.05）,3-MA组坏死神经细胞数明显升高（P<0.05）。免疫组织化学法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显升高（P<0.05）,3-MA组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显降低（P<0.05）。TUNEL染色法检测,与SAH组比较,CEF组凋亡细胞数明显减少（P<0.05）,3-MA组凋亡细胞数明显升高（P<0.05）。Western blotting法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,3-MA组Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠神经损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调神经细胞自噬和减少细胞凋亡有关。     

艾司洛尔在控制性降压中对氧供需平衡的影响

目的:探讨艾司洛尔在控制性降压中对机体血流动力学及氧供需平衡的影响。方法:42例ASAⅠ-Ⅱ级择期脊椎手术患者,随机分为两组,硝普钠联合应用艾司洛尔行控制性降压组(ESNP组)及单纯应用硝普钠行控制性降压组(SNP组),ESNP组用微量泵分别按0.3-6.0 μg·kg-1·min-1输注硝普钠及250-300μg·kg-1·min-1输注艾司洛尔,控制心率至60-80次/min水平,SNP组用微量泵按0.3-6.0μg·kg-1min-1输注硝普钠。持续监测两组患者降压前后的每搏输出量(SVI)、心输出量(CO)、外周血管阻力(SVR)等血流动力学参数的变化,测定动脉血氧饱和度(SaO2)、静脉血氧饱和度(SvO2)、动脉血氧分压(PaO2)、静脉血氧分压(PvO2)等血气指标的动态变化,计算各时段的氧供、氧耗。结果:降压后ESNP组与SNP组相比较,SVI、CO、SvO2、PvO2明显升高,氧耗(VO2)显著降低,差异有显著性,而两组的氧供差异无显著性。结论:艾司洛尔具有促使心率减慢、心室舒张期延长、心排血量增加,从而导致心脏作功下降、氧耗降低的作用。     

压宁定复合硝酸甘油控制性降压在鼻内窥镜手术中的应用

目的 探讨压宁定复合硝酸甘油控制性降压在鼻内窥镜手术中的可行性,为临床控制性降压提供新方法.方法 选择ASA Ⅰ-Ⅱ级,术前检查无明显异常行鼻内窥镜手术患者30例(25-40岁), 全部病例均采用静吸复合全麻,用芬太尼、异丙酚、维库溴胺诱导,异氟醚持续吸入、维库溴胺间断推注维持麻醉.随机分为3组(A:压宁定组,0.4mg/kg,单次静脉注射;B:硝酸甘油组,0.4μg/kg/min,5分钟之内逐渐加量至理想血压;C:压宁定复合硝酸甘油组:压宁定半量0.2mg/kg静脉注射,5分钟后复合硝酸甘油0.1μg/kg/min微泵维持,起效后5分钟调节剂量至理想的血压.全组连续监测心电图和血压.详细记录用药前、用药后5、10、30分钟及手术结束时的血压和心率变化.各组均在手术结束时停用降压药.结果 A组静脉注射压宁定后5min、10min、30min,血压降低,与术前相比,差异有显著性,同时心率没有明显的改变;B组静脉输注硝酸甘油后5min、10min、30min,血压降低,与术前相比,差异有显著性,但同时心率明显增快,与术前相比,差异有极显著性;C组静脉同时给予压宁定和硝酸甘油后5min、10min、30min,血压明显降低,与术前相比,差异有极显著性,同时心率没有明显改变.结论 压宁定复合硝酸甘油可有效用于控制性降压.     

脑室内注射胰岛素对大鼠全脑缺血后海马CA1区Bcl-2蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的　观察胰岛素对全脑缺血后海马 CA1区神经元凋亡及 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机制 .方法　利用 4-VO法制作大鼠全脑缺血模型 .造成脑缺血 15 min后行再灌注 ,于再灌注后即刻经脑室注入 1U胰岛素 ,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后 1和 3d观察海马 CA1区Bcl- 2蛋白表达及神经元凋亡的情况 .结果　全脑缺血后 1d,缺血组及胰岛素治疗组鼠海马 CA1区未见原位标记阳性细胞 .治疗组鼠海马 CA1区可见呈阳性表达的 Bcl- 2蛋白 ,而缺血组鼠海马 CA1区 Bcl- 2蛋白的表达则呈阴性 .全脑缺血后 3d,缺血组鼠海马 CA1区 Bcl- 2蛋白的表达仍呈阴性 ,海马 CA1区原位标记阳性细胞计数为 143.5± 11.6 .治疗组鼠海马 CA1区 Bcl- 2蛋白呈阳性表达 ,海马 CA1区原位标记阳性细胞计数为 75 .6± 6 .7.结论　全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马 CA1区 Bcl- 2蛋白表达 ,减少神经元的凋亡 ,这可能是其对全脑缺血后海马 CA1区神经元产生中枢直接保护作用的主要机制之一 .