胃窥粘膜幽门螺杆菌定植密度与炎症程度及血清抗体水平的相关性

幽门螺杆菌（ Hp）是慢性胃、十二指肠疾病病因之一, Hp感染引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变,本研究旨在探讨胃粘膜 Hp定植密度与粘膜慢性炎症程度及血清抗 Hp抗体（ Hp-IgG）水平是否存在着量级关系。 　　一、资料和方法 　　1．研究对象：对象均为初次就诊的门诊或住院患者,有较长时间的消化道症状史。本次就诊前无较长时间的应用抗菌药物史、无免疫方面的疾病。本组 46例,男 35例,女 11例;年龄 21～ 69岁。 　　2.胃镜检查及血清学检查：采用 Olympus 240内镜,每例检查前均严格消毒（镜身在 1％戊二醛溶液中浸泡 5 min…     

胃窦Hp定植窦密度与粘膜炎症及血清抗Hp抗体水平的相关研究

Hp感染是慢性胃十二指肠疾病病因之一，Hp感染可引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变，本研究旨在探讨Hp定植密度与胃粘膜慢性炎症程度及血清抗Hp抗体水平之间是否存在着级量关系。     

胃窦Hp定植窦密度与粘膜炎症及血清抗Hp抗体水平的相关研究

Hp感染是慢性胃十二指肠疾病病因之一,Hp感染可引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变,本研究旨在探讨Hp定植密度与胃粘膜慢性炎症程度及血清抗Hp抗体水平之间是否存在着级量关系。     

幽门螺杆菌与肝硬化门静脉高压性胃病的相关性

幽门螺杆菌 (Hp)是消化道感染率最高的细菌 ,大量研究证明 Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子 ,肝硬化患者门静脉高压性胃病（胃粘膜病变及溃疡）发生率高，其发病机理异于一般人群的慢性活动性胃炎和消化性溃疡。本研究旨在探讨肝硬化门静脉高压性胃病与 Hp感染的相关性。 　　一、资料和方法 　　1．研究对象：自 1997年 10月至 1999年 10月间，接受胃镜检查的有胃粘膜病变及溃疡，而并无心、肺、肾功能不全，近 2周内无服药史的患者的肝硬化患者作为研究对象，共计 306例，其中男 178例，女 128例；年龄 24～ 78岁，平均 47.5岁…     

原发性胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌感染的相关性初探

为了探讨原发性胃恶性淋巴瘤(RGML)与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性，本收集39例PGML以及22例巴性胃炎、32例Hp无关疾病的胃粘膜行对照研究。结果：PGML组Hp检出率87．18％，显高于对照的63.64、53.13%（P<0．005)。粘膜相关淋巴样组织(MALT)来源的淋巴留占92.31％，Hp检出率达86．11％，瘤周慢性活动性胃炎及淋巴滤泡检出率分别为84.62、56．41％，且炎症活动程度与Hp分布密度相关。组织学研究提示胃B细胞MALT淋巴瘤与Hp感染相关。     

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究

目的探讨胆汁反流性胃炎(BRG)患者幽门螺杆菌(Hp)感染及其胃粘膜病理学变化。方法我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎(CSG)患者1486例,采用~(14)C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%(202/618),而CSG组患者为40.6%(603/1486),两组间无显著性差异(P0.05);在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%(P0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%(P0.05);603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异(P0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异(P0.05);观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜Ⅲ级BRG患者炎症程度显著重于200例Ⅰ级或301例Ⅱ级患者(P 0.05)。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。     

IL-8、TNF-α在Hp感染中的作用研究

目的 研究幽门螺杆菌（Hp)相关性胃肠疾病时胃粘膜组织IL-8、TNF-α的活性水平及其病理作用。方法 采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃粘膜组织中IL-8、TNF-α的水平，并观察IL-8、TNF-α水平与胃粘膜炎症活动的关系。结果 1、Hp感染的胃粘膜组织中，IL-8或TNF-α的浓度明显高于非Hp感染患者。2、IL-8、TNF=α在Hp相关性胃与十二指肠球溃怕患者胃粘膜组织的表达无显著性差异。3、在Hp感染患者中，有炎症活动的患者其胃粘膜组织中IL-8、TNF-α的表达明显高于无炎症活动的患者。4、Hp感染患者胃粘膜组织中IL-8的表达与TNF-α水平呈正相关。结论 炎性细胞因子IL-8、TNF-α在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中可能起致病作用。     

原发性胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌感染的相关性初探

为了探讨原发性胃恶性淋巴瘤(RGML)与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,本文收集39例 PGML了以及22例淋巴性胃炎、32例 Hp 无关疾病的胃粘膜行对照研究。结果:PGML 组 Hp 检出率87.18%,显著高于对照的63.64、53.13%(P<0.005)。粘膜相关淋巴样组织(MALT)来源的淋巴瘤占92.31%。Hp 检出率达86.11%,瘤周慢性活动性胃炎及淋巴滤泡检出率分别为84.62、56.41%,且炎症活动程度与 Hp 分布密度相关。组织学研究提示胃 B 细胞 MALT 淋巴瘤与 Hp 感染相关。     

幽门螺杆菌感染与胃息肉

幽门螺杆菌(Hp)感染不仅与胃炎、消化性溃疡发病有关。也与胃MALT淋巴瘤、胃癌发病有关。这些疾病的基础病变是Hp引起的胃粘膜慢性炎症。胃息肉在病理组织学上有多种,最常见的是增生性息肉,这在慢性胃炎背景粘膜上发生:胃增生性息肉患者血清Hp抗体阳性率很高,胃蛋白酶原;Ⅰ/Ⅱ比值也低,故考虑Hp感染所致的胃粘膜慢性炎症是其原因。反复发生的胃息肉在Hp根除后可消失已有散     

幽门螺杆菌感染诱导胃粘膜环氧化酶-2表达

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)感染对胃粘膜环氧化酶－2（COX－2）表达的影响。方法 27例无任何症状健康检查者，经胃镜采取胃窦部粘膜组织，用于Hp检测、病理组织学检查及免疫组织化学检查COX－2的表达。结果 18例Hp感染者胃粘膜上皮细胞和炎症细胞表达COX－2，而9例Hp阴性者胃粘膜均不表达COX－2。结论 Hp感染诱导胃粘膜COX－2表达。     

幽门螺杆菌培养上清液诱发小鼠胃粘膜组织损伤的研究

通过动物实验证实幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素对小鼠胃粘膜具有损害作用。用不同剂量的产毒 Hp 菌株(NCTC11637)的培养上清液灌服 BALB/C 小鼠,观察胃粘膜普通病理及超微结构的改变,并与用非产毒 Hp 菌株(来自于临床分离株)的培养上清液及生理盐水灌服过的鼠胃粘膜进行比较。结果表明:Hp 的细胞毒素可以对小鼠胃粘膜产生明显的损害,但并不能引起明显的炎症反应,特别是多形核细胞的浸润。而对照组(用生理盐水)以及无毒素组对小鼠胃粘膜则无明显损害。提示细胞毒素在导致胃部疾病方面起重要作用。     

幽门螺杆菌长期感染对胃粘膜的影响

目的为了研究Hp长期感染对胃粘膜病变转归的影响.方法随防了63例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者中16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阳性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为14例(29.78%)和25例(53.19%)(P＜0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为11例(68.8%)和2例(12.5%)(P＜0.05).③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P＜0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P＞0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为8例(17.02%)和18例(38.29%)(P＜0.05),IM的发生分别为8例(17.02%)和21例(44.68%)(P＜0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为5例(31.25%),胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生机率,加剧胃粘膜的炎症程度,并促进肠化的形成和发展,根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.     

61例小儿内镜检查结果及其与Hp感染关系分析

目的为探讨内镜检查对小儿上消化道疾病症因诊断价值及幽门螺杆菌（Hp）感染的临床意义.方法应用OlympasGIF-Q10型纤维内缓、GIF-rQ230型电子内镜对61例有反复上腹痛、消化不良及黑便等症状的患儿行内镜检查，对其中30例慢性残表性胃炎及消化性溃疡的患儿进行胃粘膜活检作病理学Hp检查及快速尿素酶试验.结果61例患儿内镜及清理检查结果：慢性浅表性胃炎33例．胃溃疡1例，复合性溃疡1例，十二指肠球部溃疡9例，十二指肠球部息肉1例，慢性残表性胃炎伴食管下段炎、贲门炎2例,胃粘膜脱垂并胃炎3例，食管异物1例，球部蛔虫1例.11例消化性溃疡患儿病理切片查见Hp及尿素酶试验均为阳性，19例慢性残表性胃炎胃粘膜病理切片查见Hp及尿素酶试验均为阳性，19例慢性发表性胃炎胃粘膜病理切片查见Hp16例,快速尿素酶试验阳性17例，平均Hp感染率为90％，所有有Hp感染的患儿均经快速抗Hp等治愈.结论小儿内镜检查安全、方便，是小儿上消化道疾病病因诊断最准确的方法.有反复上腹痛、消化不良等上消化道症状者．提示Hp感染达90％，快速抗Hp治疗可收良效     

幽门螺杆菌长期感染对胃粘膜的远期影响——10年随防研究

目的研究Hp长期感染对胃粘膜病变的转归的影响.方法随防了62例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阴性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为29.78%和53.19%(P＜0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为68.8%和12.5%(P＜0.05)③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P＜0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P＜0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为17.02%和38.29%(P＜0.05),IM的发生分别为17.02%和44.68%(P＜0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为31.25%,胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.     

慢性肝病胃粘膜乙型肝炎病毒表达及幽门螺杆菌感染

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）的泛嗜性及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法选择慢性乙型肝炎（慢肝）28例、乙型肝炎后肝硬化（肝硬化）44例,共72例作为观察组,无肝病的胃病患者30例作为对照组。受检者常规胃镜检查,取胃窦幽门周围3cm以内活体组织3块,除普通病理检查外,分别做乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）检测及快速尿素酶、品红染色和免疫组化法检测Hp。结果 慢肝组有不同程度的胃粘膜慢性炎症者达92.9％（26/28）、肝硬化组达95.5％（42/44）,其中慢肝组以单纯慢性炎症为多,而肝硬化组以伴萎缩和肠化者为多。72例慢性肝病者中有51例胃粘膜HBV阳性,其中HBsAg、HBcAg双阳性16例;肝硬化组HBV抗原表达高于慢肝组,而HBsAg、HBcAg双阳性者低于慢肝组（P均<0.05）。在慢肝和肝硬化组有炎症的胃粘膜中Hp阳性率分别为76.9％（20/26）、69.0％（29/42）,与对照组相比无显著差别。慢性肝病Hp阳性、阴性者胃粘膜HBV抗原表达率分别为69.8％（37/53）、73.7％（14/19）,亦无统计学差异（P>0.05）。结论 （1）HBV在慢肝及肝硬化患者胃粘膜表达明显,应重视其在胃粘膜病变中的作用,加强防护措施。（2）在胃粘膜中HBV与Hp表达未见相关关系。     

幽门螺杆菌感染能促进胃粘膜上皮细胞的增殖

用免疫组织化学染色方法,对30例幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎和15例Hp阴性胃粘膜基本正常者胃粘膜中增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI％)和表皮生长因子受体(EGF-R)的表达进行了检测。结果表明,Hp阳性患者PCNA LI％为13.94±1.64,Hp阴性对照组为7.71±O.92.有显著差异(P0.05)。提示,Hp感染能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖。这为阐明Hp感染在胃癌发病中作用的机理提供了线索。     

幽门螺杆菌培养上清液诱发小鼠胃粘膜组织损伤的研究

通过动物实验证实幽门螺杆菌(}lp)的细胞毒素对小鼠胃粘膜具有损害作用。用不同剂量的产毒HP菌株(NCTCll637)的培养上肖灌服BALB／C小鼠，观察胃粘膜普通病理及超擞结构的改变，并与用非产毒Hp菌株(来自于临床分离株)的培养上清藏及生理盐承灌服过的鼠胃粘膜进行比较．结果表明：Hp的细胞毒紊可以对小鼠胃粘膜产生明显的损害，但并不能引起明显的炎症反应，特别是多形棱细胞的浸润。而对照组(用生理盐承)以及无毒素组对小鼠胃粘膜则无明显损害。提示细胞毒素在导致胃部疾病方面起重要作用。     

铋剂治疗幽门螺杆菌感染的新进展

自从1982年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)之后,Hp与上胃肠道疾病之间的关系成为研究的热点。现己证实Hp是慢性胃炎的主要致病因子,且与消化性溃疡、胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤及胃腺癌密切相关,因而Hp感染的治疗成为目前胃肠病工作最关注和最热门的研究课题。     

功能性消化不良患者胃液一氧化氮水平

功能性消化不良 ( FD)是一种胃肠功能紊乱性疾病 ,发病率甚高 ,机制不完全清楚。一氧化氮 ( NO)是一种影响胃肠运动的抑制性神经递质 ,有关 NO和 FD的关系 ,报道较少。本文旨在探讨 NO在 FD疾病过程中的可能作用及意义。1　对象与方法1 .1　对象与分组 :1正常对照组 1 1例 :健康志愿者 ,无临床症状 ,胃镜下胃粘膜呈桔黄色 ,无充血、水肿 ,幽门螺杆菌 ( Hp)检查阴性 ,排除其他疾病。2 FD组 :按国际公认的诊断标准确诊为 FD,无近期用药史 ,排除 Hp阳性患者。门诊随机选择 5 7例 ,男 2 6例 ,女 31例 ;年龄 1 8～ 5 6岁 ,平均 35岁 ;病…     

幽门螺杆菌感染所致胃粘膜上皮细胞凋亡与p53和bcl-2表达的关系

目的阐明幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的作用及其与 p53和 bc(?)-2表达的关系。方法本研究观察了28例幽门螺杆菌 Hp 阳性和17例 Hp 阴性慢性浅表性胃炎患者和20例 Hp 阴性正常胃粘膜对照者胃粘膜上皮细胞凋亡百分率及其 p53和bc(?)-2表达水平。结果:正常胃粘膜和 Hp 阴性慢性浅表性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡百分率低,p53蛋白低表达和 bc(?)-2蛋白高表达。而 Hp阳性慢性浅表性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡百分率高,p53蛋白高表达而 bc(?)-2蛋白低表达。结论 Hp 可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,其作用途径与上调 p53蛋白表达水平及下调 bc(?)-2蛋白表达水平有关。