水下冲击波的物理参数特征和冲击伤的形态学变化

目的：探讨水下冲击伤的病理形态学改变。方法：成年杂种犬61只，山羊8只，用200，500和1000g TNT水下爆炸致水下冲击伤，PCB水下爆炸压力传感器测定冲击波物理参数，观察伤后6h动物的存活情况和冲击伤病理形态学改变。结果：水下冲击波物理参数的特征表现为高的峰值压力，正向持续时间较短，冲量较大。61只犬中，死亡23只，死亡率为37．7％(23／61)，8只山羊中，死亡2只。形态学观察发现肺损伤发生率最高，其次为胃肠道损伤，少数动物可发生肝脾等实质脏器损伤，而膀胱和胆囊等含液脏器则很少发生损伤。肺损伤主要表现为不同程度的肺出血，重者常伴有肺水肿，甚至发生血性肺大泡和肺撕裂。胃肠道损伤主要表现为不同程度的浆膜下出血，部分动物可见浆膜下血肿和浆肌层撕裂，甚至发生胃肠道穿孔。肝脾等实质脏器可见包膜下出血、血肿，严重者发生肝脾破裂。形态学改变与冲击波物理参数明显有关，冲量越大，发生率越高，伤情也越重。结论：水下冲击伤具有伤情重和死亡率高的特点，早期救治中应加强急性呼吸窘迫、胃肠道穿孔和实质脏器引起的内出血的处理。     

水下冲击波的物理参数特征和冲击伤的形态学变化

目的:探讨水下冲击伤的病理形态学改变。方法:成年杂种犬61只,山羊8只,用200,500和1000gTNT水下爆炸致水下冲击伤,PCB水下爆炸压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后6h动物的存活情况和冲击伤病理形态学改变。结果:水下冲击波物理参数的特征表现为高的峰值压力,正向持续时间较短,冲量较大。61只犬中,死亡23只,死亡率为37.7%(23/61),8只山羊中,死亡2只。形态学观察发现肺损伤发生率最高,其次为胃肠道损伤,少数动物可发生肝脾等实质脏器损伤,而膀胱和胆囊等含液脏器则很少发生损伤。肺损伤主要表现为不同程度的肺出血,重者常伴有肺水肿,甚至发生血性肺大泡和肺撕裂。胃肠道损伤主要表现为不同程度的浆膜下出血,部分动物可见浆膜下血肿和浆肌层撕裂,甚至发生胃肠道穿孔。肝脾等实质脏器可见包膜下出血、血肿,严重者发生肝脾破裂。形态学改变与冲击波物理参数明显有关,冲量越大,发生率越高,伤情也越重。结论:水下冲击伤具有伤情重和死亡率高的特点,早期救治中应加强急性呼吸窘迫、胃肠道穿孔和实质脏器引起的内出血的处理。     

水下冲击波致犬腹部脏器损伤的病理形态学改变

目的 探讨水下冲击波致腹部脏器损伤的病理形态学改变。方法 成年杂种犬61只，用200g、500g和1000g的三硝基甲苯(TNT)水下爆炸致水下冲击伤，美国PCB公司水下爆炸压力传感器测定冲击波物理参数，观察伤后6h腹部脏器损伤的形态学改变。结果 水下冲击波物理参数的特征表现为高的峰值压力，正向作用时间较短，冲量较大。形态学观察发现胃肠道损伤发生率高，其发生率为62．30％，主要表现为胃肠道浆膜和黏膜下不同程度的出血，部分动物可见浆肌层撕裂，浆膜下血肿，甚至发生胃肠道穿孔；肝、脾等实质脏器也可发生不同程度的损伤，如包膜下出血、血肿和破裂，但发生率较低；含液脏器，如胆囊和膀胱未见明显损伤。结论 水下冲击波可致腹部多脏器损伤，胃肠道损伤发生率高、程度重，是水下冲击伤早期救治的重要环节之一。     

不同海拔高度下颅脑损伤后中性粒细胞弹性蛋白酶浓度变化

目的探讨不同海拔高度下,大鼠颅脑损伤后中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度变化以及NE与大鼠高原颅脑损伤的相关性。方法取雄性SD大鼠64只,随机分为平原组和高原组。按Feeney自由落体撞击法制作大鼠高原与平原颅脑损伤模型,于12 h,24 h和36 h后对比观察高原与平原颅脑创伤NE浓度变化。另取雄性SD大鼠64只,模拟1 000、30005、000 m不同海拔高度行颅脑创伤,24 h后观察各组NE浓度变化。结果平原组与高原组大鼠颅脑损伤后NE水平明显增高(P0.05),并于24 h达到峰值。随着海拔高度的增高,大鼠颅脑损伤后NE的升高幅度明显增大。结论NE是评价颅脑损伤程度的重要因素,高原颅脑损伤病情程度与NE表达呈正相关。     

高原环境对移居大鼠子代主要脏器指数及心脏形态学的影响

目的探讨移居高原大鼠子代在高原环境中主要脏器发育状况,观察移居高原大鼠子代心脏组织形态学改变。方法将24只(18只雌鼠,6只雄鼠)8周龄wistar大鼠平均分为高原组和平原组,每组12只(9只雌鼠,3只雄鼠)按3:1雌雄比例合笼受孕,所有孕鼠均自然分娩。比较高原组和平原组子代大鼠出生后的第1天、第30天、第60天心、肝、脾、肺、肾、脑的脏器指数,取心脏组织做HE染色检测病理学变化。结果高原组子代大鼠出生第1天体重低于平原组,分别为6.20±0.77g,6.60±0.90g(P<0.05)。第60天高原组子代大鼠心脏指数高于平原组,分别为0.76±0.11,0.61±0.01(P<0.05)。高原组子代大鼠心肌组织HE染色可见心肌间质内有炎性细胞浸润,心肌细胞结构破坏,胞核消失,胞质溶解,均质红染,部分心肌纤维呈不规则断裂,出现大小不等的空泡,心肌间隙扩大,小动脉玻璃样变。结论高原环境对移居孕鼠子代心脏的发育有影响,心肌组织病理改变明显,可能与高原低压、低氧有关。     

急进高原后人外周血红细胞形态变化的研究

目的探讨高原环境下人体外周血红细胞形态与高原反应的关系,为高原反应的预防和治疗提供实验依据。方法设急进高原组:世居海拔约500 m平原地区的受试者25名,分别于其急进高原前后采集外周血血样各5m L/(人)份;久居高原组:受试者14名,居住在海拔约3 600 m地区10年,包括世居高原的藏族人7名、居住高原10-15年的汉族人7名,采集其外周血血样5 m L/(人)份;调查2组的高原反应发生情况,扫描电镜观察2组受试者红细胞形态,统计分析2组受试者不同形态红细胞数量。结果在海拔约3 200及3 600 m高原地区,急进高原组均出现不同程度的高原反应,久居高原组则无高原反应情况发生。正常形态的外周血红细胞数量(个/份):急进高原组急进高原前后分别为471.43±1.35(海拔约500 m)、263.31±6.16(海拔约3 200 m)、256.29±13.03(海拔约3 600m)(P0.01),且畸形红细胞数量明显增加;久居高原组为368.57±11.26,明显高于急进高原组(P0.01),且畸形红细胞数量明显低于急进高原组。久居高原组中藏族和汉族人群的正常形态的外周血红细胞数量相近(P0.05)。结论正常健康成年人急进高原后,外周血红细胞的畸形化改变可能是高原反应发生的机理之一。     

多普勒超声对高原地区胎儿脐动脉血流的研究

目的运用多普勒超声测量高原地区正常妊娠胎儿脐动脉血流,观察高原环境对胎儿脐带胎盘循环的影响。方法随机选取在外院(海拔2300 m)进行产前检查的正常妊娠孕妇103例为高原观察组,随机选取同期在我院(海拔44 m)进行产前检查的正常妊娠孕妇216例为平原对照组。高原组与平原组均按照孕周分为五组:20~23+6周、24~27+6周、28~31+6周、32~35+6周、36~40周,运用多普勒超声对两组胎儿脐动脉血流搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期峰值流速与舒张末期流速比值(S/D)进行测定。结果孕中晚期五组中,高原组与平原组正常妊娠胎儿PI、RI和S/D差异均无统计学意义(P>0.05)。结论海拔2300 m高原地区正常妊娠胎儿脐带胎盘循环阻力与平原地区无明显差异。     

破片及冲击波复合伤特点对病程经过的影响

目的：破片和冲击波是爆炸性武器的主要致伤因素，探讨破片与冲击波复合伤的伤情特点及其对病程经过的影响：方法：实验于2003-11在西北地区某戈壁滩完成。山羊71只，用装药量200kg的战斗部进行静爆，观察现场至伤后18h动物的活存情况，形态学改变以及破片与冲击波复合伤伤情特点及其对病程经过的影响。结果：现场死亡48例，伤后6～18h死亡7例，死亡率为77．46％(55／71)，形态学改变主要表现为躯体全身性或部分毁损，体腔破裂，肢体离断骨折，心、肺、肝、脾、肾、胃肠道等不同程度的毁损、破裂和出血。破片与冲击波复合伤的发生率为74.65％(53／71)，平均每只动物有89处伤，多发伤、胸腹联合伤和烧伤的发生率分别为96．23％．24.53％和11.32％，死亡率为96．23％(51／53)。结论：破片与冲击波复合伤具有发生率高，伤型伤类复杂，伤情重和死亡率高等特点易漏诊、误诊和发生内脏并发症以及处理措施不当是病程经过中影响康复的主要因素。     

坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓运动神经元的超微结构变化

背景高速弹丸致伤坐骨神经后,其远隔部位的腰段脊髓会发生何种组织损伤效应?目的研究坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓运动神经元的超微结构改变.设计以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究.单位一所军医大学医院的野战外科研究所.材料实验于2001-05/2002-12在野战外科研究所靶道实验室完成.选择SPF日本大耳白兔65只,雌雄不拘,体质量2.5～3.0kg,由第三军医大学大坪医院动物医学实验中心提供.按随机数分为正常对照组5只、火器伤组30只、切割伤组30只,火器伤组和切割伤组观察时相点为伤后1,3 d,1,2,4,12周,每时相点5只动物.方法火器伤组致伤弹丸为0.38 g钢珠,装药量0.65 g,致伤靶点为兔右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点,切割伤组在同一水平切断右坐骨神经.主要结局观察光电镜下观察伤后1,3 d,1,2,4,12周时腰段脊髓的病理改变.结果火器伤组可见腰段脊髓有小出血灶、神经元水肿、空泡样变、运动神经元数量减少等变化,切割伤组则未见这些病理改变.结论火器伤组腰段脊髓损伤较切割伤组重,运动神经元存活数量显著减少.     

坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓运动神经元的超微结构变化

背景:高速弹丸致伤坐骨神经后,其远隔部位的腰段脊髓会发生何种组织损伤效应?目的:研究坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓运动神经元的超微结构改变.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究.单位:一所军医大学医院的野战外科研究所.材料:实验于2001-05/2002-12在野战外科研究所靶道实验室完成.选择SPF日本大耳白兔65只,雌雄不拘,体质量2.5～3.0kg,由第三军医大学大坪医院动物医学实验中心提供.按随机数分为正常对照组5只、火器伤组30只、切割伤组30只,火器伤组和切割伤组观察时相点为伤后1,3 d,1,2,4,12周,每时相点5只动物.方法:火器伤组致伤弹丸为0.38 g钢珠,装药量0.65 g,致伤靶点为兔右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点,切割伤组在同一水平切断右坐骨神经.主要结局观察:光电镜下观察伤后1,3 d,1,2,4,12周时腰段脊髓的病理改变.结果:火器伤组可见腰段脊髓有小出血灶、神经元水肿、空泡样变、运动神经元数量减少等变化,切割伤组则未见这些病理改变.结论:火器伤组腰段脊髓损伤较切割伤组重,运动神经元存活数量显著减少.     

中度高原地区急危重症ICU监护中的某些特征性变化

目的探讨中度高原地区急危重症患者的I临床表现和多脏器功能监护中的特征性变化,以降低患者的病死率。方法根据病因、原发病／伤和慢性病所致的多脏器功能损害情况,将我院ICU收治的98例急危重症分为创伤组（49例）、感染组（24例）和多脏器功能障碍组（25例）。监测项目包括血气指标,生化指标以及血、尿、便常规和相关特殊检查,均按照Marshall多脏器功能障碍综合征（MODS）评分分级标准（平原标准）及高原地区多脏器功能评分分级标准（兰州标准）进行评分,并对所获得数据进行统计学分析。结果本研究显示3组各脏器疾病分布大体均衡,具有可比性;在肺部功能状态（低氧血症）方面兰州标准评分明显高于平原标准,差异有统计学意义（P=0．0013）;不同转归情况下兰州标准评分显示脑损伤方面比较差异有统计学意义（P：0．0051）。结论急危重症患者在ICU监护中将肺脏功能评分（氧合指数评分）调整后的兰州标准评分与平原标准区别开来更符合实际要求,但脑损害评价重于平原标准。     

四氧化二氮爆炸致冲毒复合伤对家兔血流动力学及病理形态学的影响

目的　复制四氧化二氮 (N2 O4)爆炸致冲毒复合伤模型 ,并研究其对血流动力学及病理形态学的影响。方法　健康成年雄性标准壹级家兔 2 0只 ,体重 2 74± 0 5 9kg。随机分为 :①冲击伤组 (B) ;②N2 O4吸入中毒组 (N) ;③冲毒复合伤组 (BN)。复制冲毒复合伤模型连续监测血流动力学指标并进行前后对照比和同时相组间比。结果　冲击伤后早期 ,心率显著增快 ,平均动脉压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)、心室内压最大上升、下降速率±dp/dtmax均一过性上升。而四氧化二氮及冲毒复合伤组动物早期心率、MAP、LVSP、dp/dtmax均呈现逐渐下降的趋势 ,伤后 3h～ 6h最低。主要病理形态学改变 :①肺冲击伤以出血明显 ,N2 O4中毒组病变稍轻 ,以肺水肿为著 ,复合伤组肺出血和水肿均加重 ;②心肌纤维断裂 ;③肝浊肿 ,肝细胞灶性及桥接坏死 ;④肾浊肿 ,肾小管坏死 ;⑤脑 :部分神经细胞 /小血管和淋巴管周围空隙增宽 ,脑膜血管扩张充血。结论　四氧化二氮及冲毒复合伤组家兔在 3h～ 6h内血流动力学状态明显恶化 ,而冲毒复合伤组家兔的血流动力学状态恶化程度更为明显。另外 ,三组家兔的主要病理形态学均有改变 ,以冲毒复合伤组的损伤最重 ,提示对冲毒复合伤进行早期救治 (在 3h～ 6h内 )的重要性。     

肺泡中肺表面活性蛋白A反映冲击伤复合缺氧的肺损伤程度

目的 研究冲击伤及冲击伤复合缺氧时支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性蛋白A(SP-A)含量变化与肺损伤的关系及意义.方法 Wistar大鼠131只(野战外科研究所实验动物中心提供),随机分为4组:冲击伤(BI)组47只,冲击伤复合缺氧Ⅰ组(BAⅠ)36只,冲击伤复合缺氧Ⅱ组(BAⅡ)40只,正常对照(Nc)组8只.用BST-Ⅰ型生物激波管致冲击伤,BAⅠ、BAⅡ组伤后立即置入低氧舱内,分别通入含12.5%和10%的O2的混合气体,并分别保持舱内氧的体积分数稳定在12.5%和10%.NC组大鼠不做任何处理.动物分别于伤后1、3、6 h活杀,行大体解剖、光镜和电镜病理观察、肺含水量测定,Western blot法测定BALF中SP-A含量.计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,采用组间比较q检验和相关分析;计数资料采用x2检验.结果 大鼠冲击伤后呼吸加快,BA Ⅰ组和BA Ⅱ组有烦躁不安、呼吸急促,BAⅡ组可见明显口鼻发绀;致伤各组肺含水率明显高于正常大鼠(P<0.05).肺大体解剖主要表现为肺出血、肺水肿,光镜下见肺泡壁增厚、肺泡腔出血、间质水肿;电镜下可见肺泡壁断裂,Ⅱ型上皮细胞板层体减少;这些改变均以 BAⅡ组最重、BA Ⅰ次之、BI再次,6 h的死亡率分别为37.5%、11.1%和2.1%(P<0.01).伤后BALF中SP-A浓度显著降低(P<0.01),并与肺含水率呈显著负相关(r=-0.796,P<0.01).结论 冲击伤复合缺氧显著加重肺部的损伤,缺氧越重、时间越长,则肺损伤越重、死亡率越高;BALF中SP-A含量的显著减少与肺水肿程度有关,BALF中SP-A含量可作为判断冲击伤及其复合伤肺损伤严重程度的观察指标.     

Working toward exposure thresholds for blast-induced traumatic brain injury: Thoracic and acceleration mechanisms

Research in blast-induced lung injury resulted in exposure thresholds that are useful in understanding and protecting humans from such injury. Because traumatic brain injury (TBI) due to blast exposure has become a prominent medical and military problem, similar thresholds should be identified that can put available research results in context and guide future research toward protecting war fighters as well as diagnosis and treatment. At least three mechanical mechanisms by which the blast wave may result in brain injury have been proposed—a thoracic mechanism, head acceleration, and direct cranial transmission. These mechanisms need not be mutually exclusive. In this study, likely regions of interest for the first two mechanisms based on blast characteristics (positive pulse duration and peak effective overpressure) are developed using available data from blast experiments and related studies, including behind-armor blunt trauma and ballistic pressure wave studies. These related studies are appropriate to include because blast-like pressure waves are produced that result in neurological effects like those caused by blast. Results suggest that injury thresholds for each mechanism are dependent on blast conditions, and that under some conditions, more than one mechanism may contribute. There is a subset of blast conditions likely to result in TBI due to head acceleration and/or a thoracic mechanism without concomitant lung injury. These results can be used to guide experimental designs and compare additional data as they become available. Additional data are needed before actual probabilities or severity of TBI for a given exposure can be described.     

还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及TNF-α、IL-6水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响，探讨还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用及其机制。方法应用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制大鼠脓毒症肺损伤模型。将清洁级雄性SD大鼠112只，随机分成假手术组（Sham）、脓毒症肺损伤组（ALI）、还原型谷胱甘肽治疗组（GSH）、左旋氧氟沙星治疗组（LEV），每组再分为3、6、12、24h等4个亚组，每个亚组n=7。观察大鼠脓毒症肺损伤肺组织的病理形态学改变，并检测外周血淋巴细胞凋亡率及血浆TNF-α、IL-6水平的变化。结果在脓毒症肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组淋巴细胞凋亡率较假手术组及GSH治疗组明显升高（P〈0．05）；在脓毒症肺损伤组血浆TNF-α水平在CLP术后6h出现升高，较GSH治疗组升高明显（P〈0．01）。脓毒症肺损伤组大鼠血浆IL-6水平于CLP术后3h升高，GSH治疗组CLP术后3h血浆IL-6水平较脓毒症肺损伤组低（P〈0．05）。脓毒症肺损伤组大鼠病理显示明显肺损伤，GSH治疗组大鼠肺损伤程度明显减轻。结论还原型谷胱甘肽能显著抑制外周血淋巴细胞凋亡及血浆TNF-α和IL-6表达水平，对大鼠脓毒症急性肺损伤具有明显的保护作用。     

胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征模型的建立及相关因素分析

目的 构建室内胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型并分析其发生机制及早期死亡原因,为研究肺爆震伤早期预警体系和治疗方法提供依据.方法 按照不同炸药量和致伤距离所产生的压强,将60只新西兰大白兔按随机数字表法分为5个致伤组和1个无致伤对照组.伤后观察存活率和组织病理学,并监测病理生理学指标、肺含水量.结果 冲击波压强低于1 210.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,A、B组)时,肺损伤较轻,表现为点状肺挫伤,肺简明损伤评定分级法(ALS)均在2级内,动物伤后24 h内全部恢复,长期存活无并发症.冲击波压强高于2 036.1 mm Hg(D、E组)时,肺损伤过重,表现为广泛的肺挫伤、肺门撕裂伤和肺内大血肿,AIS均大于5级,动物于伤后1 h内全部死亡.冲击波压强为1 917.3 mm Hg(C组)时,肺表现为广泛而恒定的挫伤,累及4个肺叶以上,AIS 4～5级,伤后6 h内出现动脉氧分压下降;肺组织可见肺泡壁水肿,部分肺泡壁断裂,肺泡融合;肺泡内充满大量炎性细胞,偶见透明膜形成.与对照组比较,C组兔致伤6 h肺湿/干重比值即显著升高(6.46±0.24比3.98±0.19,P＜0.01),血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)即明显升高[血浆TNF-α(ng/L):328.89±6.26比62.12±2.98,BALF TNF-α(ng/L):164.87±4.59比29.51±1.12;血浆IL-6(ng/L):128.51±4.13比19.32±1.53,BALF IL-6(ng/L):94.97±1.14比22.72±0.19,均P＜0.05].结论 在1 917.3 mm Hg爆炸压强的密闭环境下,冲击伤可诱导兔发生ARDS;TNF-α及IL-6参与爆震伤致ARDS的形成与发展;特定环境下,肺脏破裂致气胸为早期死亡原因,而冲击波致循环系统功能紊乱也是引起早期死亡的重要原因.

Abstract：

Objective To reproduce acute respiratory distress syndrome (ARDS) model in rabbit induced by chest blast injury and to analyze the pathogenesis and causes of early death in order to provide the basis for the early diagnosis of lung blast injury and its early-warning system to facilitate an early treatment.Methods Sixty healthy New Zealand white rabbits were divided into six groups according to the different explosion distance with the random number table method. The survival rate and its resulting pathological changes were observed and patho-physiological indexes and lung fluid content were determined at sequential time points post-explosion. Results Shock wave pressure less than 1 210. 5 mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa,group A, B) resulted in limited injury to the lung within grade-2 as assessed with the abbreviated injury scale (AIS). The rabbits in these groups recovered soon and survived without any complication. Shock pressure higher than 2 036. 1 mm Hg (group D, E) caused severe injuries to the lung, including deep laceration, disruption of lung hilus and large hematoma in the lung, and the injury severity of lungs was assessed above grade-5 as assessed with AIS. All rabbits died within 1 hour post-explosion. The groups described above failed to meet the demand of an ARDS model for the present study. Shock wave pressure at 1 917. 3 mm Hg (group C) produced extensive contusion from grade-4 to grade-5 as assessed with AIS. The rabbits survived in poor general condition, and arterial partial pressure of oxygen (PaO2) lowered within 6 hours. Pathological examination showed extensive and constant multi-focal bleeding involving more than four lobes. The alveolar wall was edematous, with partial rupture and alveolar fusion in lung tissues was observed in the group C. Alveoli were filled with inflammatory cells, and hyaline membrane was formed occasionally. Compared with control group, the wet to dry weight ratio (W/D) in lungs increased obviously (6.46±0. 24 vs. 3. 98±0. 19, P＜ 0. 01) in group C within 6 hours postinjury. The contents of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) in plasma and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were also increased distinctly compared with the control group [TNF-α (ng/L) in plasma: 328. 89± 6.26 vs.62.12±2. 98, TNF-α (ng/L) in BALF: 164.87±4.59 vs. 29. 51±1.12; IL-6 (ng/L) in plasma: 128. 51±4.13 vs. 19.32±1.53: IL-6 (ng/L) in BALF: 94.97±1.14 vs. 22.72±0. 19, all P＜0. 05]. Conclusion In an airtight environment, rabbit ARDS model can be reproduced successfully by blast injury with 1 917.3 mm Hg explosion pressure; TNF-α and IL-6 are involved in the pathogenesis and development of ARDS in blast injury. Pneumothorax as a result of lung rupture is the chief reason for early death and dysfunction of circulatory system is also an important reason in producing early death.     

Brain injury risk from primary blast

BACKGROUND: Military service members are often exposed to at least one explosive event, and many blast-exposed veterans present with symptoms of traumatic brain injury. However, there is little information on the intensity and duration of blast necessary to cause brain injury. METHODS: Varying intensity shock tube blasts were focused on the head of anesthetized ferrets, whose thorax and abdomen were protected. Injury evaluations included physiologic consequences, gross necropsy, and histologic diagnosis. The resulting apnea, meningeal bleeding, and fatality were analyzed using logistic regressions to determine injury risk functions. RESULTS: Increasing severity of blast exposure demonstrated increasing apnea immediately after the blast. Gross necropsy revealed hemorrhages, frequently near the brain stem, at the highest blast intensities. Apnea, bleeding, and fatality risk functions from blast exposure to the head were determined for peak overpressure and positive-phase duration. The 50% risk of apnea and moderate hemorrhage were similar, whereas the 50% risk of mild hemorrhage was independent of duration and required lower overpressures (144 kPa). Another fatality risk function was determined with existing data for scaled positive-phase durations from 1 millisecond to 20 milliseconds. CONCLUSION: The first primary blast brain injury risk assessments for mild and moderate/severe injuries in a gyrencephalic animal model were determined. The blast level needed to cause a mild/moderate brain injury may be similar to or less than that needed for pulmonary injury. The risk functions can be used in future research for blast brain injury by providing realistic injury risks to guide the design of protection or evaluate injury. (J Trauma Acute Care Surg. 2012;73: 895-901. Copyright ? 2012 by Lippincott Williams & Wilkins).     

点爆源爆炸伤模型建立及颌面部损伤特点

目的：建立实验室条件下的点爆源爆炸伤模型，并探讨颌面部致伤特点，方法：采用不同TNT当量的球形炸药作爆炸源，建立点爆源爆炸致伤模型，检测爆炸时不同距离下的各向冲击波压力。用1．0gTNT当量的炸药在不同距离下对新鲜羊头颌面部致伤，观察致伤效果。结果：冲击波压力峰值具有各向同性，其随爆距增大呈急剧减小，颌面部组织损伤亦随之显著减轻，爆炸伤远重于一般损伤，并且具有自身特点，尤其爆距1．0cm时，可见下颌骨放射状多线性骨折及下颌角附近内外侧骨板的“层裂”。结论：点爆源爆炸伤模型简单，安全，可靠，适用于实验室条件下的爆炸伤研究，冲击波的致伤方式，下颌骨的特殊解剖结构构成了颌骨特异性的骨折。     

猫脑弥漫性轴索损伤扫描电镜观察

目的:探讨弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)的法医学诊断依据。方法:采用头颅半约束非撞击性旋转暴力致伤方法建立猫脑弥漫性轴索损伤模型。在致伤后不同时间对脑组织进行了HE染色、Bielshowsky Glee银染色和扫描电镜观察。结果:HE染色显示2米损伤组及3米损伤组均未见特征性的改变;Bielshowsky Glee银染色显示2米损伤组未见特征性改变,3米损伤组伤后6小时见收缩球形成,伤后12小时达到高峰,持续至24小时;扫描电镜显示2米损伤组未见特征性改变,3米损伤组伤后4小时可检见收缩球形成,随着时间延长其体积逐渐增大,数量逐渐增多,于12小时达到高峰,持续至24小时。结论:扫描电镜对弥漫性轴索损伤的诊断价值优于HE染色、Bielshowsky Glee银染色。扫描电镜形态学改变对弥漫性轴索损伤的诊断及损伤时间推断有一定的参考价值。     

颌面部爆炸伤并发心脑损伤的实验研究

目的研究颌面部爆炸伤时心脑并发伤的特点与致伤机制。方法10只犬按伤后0、6、24h时及对照组随机分组,对犬左咬肌区利用高速破片+冲击波致伤模型模拟软组织爆炸伤,观察动物伤后0、6、24h心脑损伤情况。结果伤后6h脑损伤以出血及粒细胞浸润为主,伤后24h损伤加重;2只犬心脏出现内膜下出血及内皮细胞脱落。结论颌面部爆炸伤时多种因素的复合作用可导致心脑并发伤,抢救时须综合考虑,以防止发生多器官功能衰竭。