针刺对慢性高眼压兔视网膜NO和Glu含量的影响

目的：观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔模型视网膜一氧化氮和谷氨酸含量的影响，探讨针刺青光眼视神经保护作用的机理。方法：将50只大耳白兔随机分为正常组10只和实验组40只，实验组通过前房注射复方卡波姆溶液造成实验性青光眼模型，高眼压持续28天后，通过滤过性手术使眼压恢复正常，根据1个月平均眼压分层随机分为模型、针刺、电针、神经营养剂4组，分别给予相应处理1个月后，测定兔视网膜一氧化氮（NO）、谷氨酸（Glu）含量。结果：实验结束时各组动物视网膜NO、Glu含量出现显著差异，针刺组视网膜NO、Glu含量明显低于模型组（P〈0．05，P〈0．01）。电针组、神经营养剂组NO含量较模型组为低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。电针组Glu含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：针刺能明显降低高眼压状态后兔视网膜NO、Glu含量，可能是针刺视神经保护作用的机制之一。     

针刺对慢性高眼压兔视网膜、视神经超微结构影响的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的视神经保护作用,并探讨其机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。治疗28天后,观察各组兔视网膜、视神经形态学与视神经轴突定量的改变。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P0.01)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜超微结构损伤,增加视神经轴突的存活率。     

针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的保护作用。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。予针刺和电针治疗4周,观察其对各组兔视网膜形态学和视网膜节细胞(RGCs)计数的影响。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,针刺组、电针组兔视网膜病理结构损伤较轻,视网膜节细胞(RGCs)数量明显高于模型组(P0.05)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜结构损伤,减少视网膜神经节细胞的凋亡。     

护网明目散对实验性高眼压兔视网膜中BDNF、Bcl-xl含量的影响

目的观察护网明目散对实验性高眼压兔视网膜中BDNF、Bcl-xl含量的影响。方法将新西兰大白兔48只造模后随机分为3组,每组16只。A组为模型组,B组为中药(护网明目散)治疗组,C组为西药(尼莫地平片)对照组。各组给予相应的干预措施,分别在第1周、第2周、第3周、第4周检测视网膜脑源性神经生长因子(BDNF)及抗凋亡基因(Bcl-xl)的含量。结果各组高眼压兔视网膜中BDNF及Bcl-xl含量从用药第1周开始均有下降,以模型组下降明显。用药第1周中药组与模型组比较,BDNF和Bcl-xl差异有统计学意义(P0.05);中药组与西药组、西药组与模型组比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。用药第2周、第3周、第4周,中药组与模型组比较BDNF和Bcl-xl差异有统计学意义(P0.01);中药组与西药组、西药组与模型组比较,各指标差异均有统计学意义(P0.05)。结论护网明目散能提高高眼压下视网膜组织中BDNF及Bcl-xl含量,对视网膜神经节细胞具有保护作用。     

针药并用对慢性高眼压兔视网膜NO和GLU含量的影响

目的:观察通窍明目IV号联合针刺及神经营养剂综合治疗对慢性高眼压兔视网膜一氧化氮(NO)和谷氨酸(Glu)的干预作用,探讨其作用机理。方法:60只大耳白兔,随机将20只设为正常对照组,剩余40只造模后随机分为模型组和治疗组,每组20只,治疗组予针药结合治疗,模型组不予治疗,1月后检测视网膜组织中NO和Glu的含量。结果:实验结束时各组动物比较出现显著差异性,NO、Glu在视网膜中含量治疗组和模型组明显高于正常对照组,同时治疗组明显低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:针药并用能有效减少兔慢性高眼压后NO、Glu在视网膜中的含量,阻止视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,发挥视神经保护作用。     

穴位电针刺激对周围性面神经损伤兔面神经核中BDNF mRNA表达的影响

目的:观察穴位电针刺激对面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子基因(BDNF mRNA)表达的影响,揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理。方法:日本大耳白兔120只,随机分为假手术组(切开左侧面部皮肤后缝合)、模型组(造模后不给任何处置)、西药组(给予维生素B1、维生素B12、地塞米松)、传统针刺组(手针针刺“翳风”“颧”“地仓”“颊车”“四白”“阳白”穴)、电针刺激组(穴同传统针刺组),每组分为术后7、14、212、8 d 4个时间组。应用神经卡压法造成面神经损伤模型。采用伊红染色的方法光镜下观察面神经核中神经元细胞形态的改变,用原位杂交方法对面神经核BDNF mRNA表达阳性神经元进行染色,并用阳性细胞表达数定量分析。结果:穴位电针刺激后伊红染色可见神经细胞变性、坏死现象比模型组、西药组、传统针刺组明显改善,且电针刺激组兔面神经核中BDNF mRNA的表达明显多于其它4组(P<0.01),3个治疗组均有随治疗时间的延长而BDNF mRNA表达增高的趋势(P<0.01)。结论:穴位电针刺激对损伤的面神经修复有促进作用。     

中药通窍明目Ⅳ号对实验性青光眼视觉诱发电位的影响

目的观察中药通窍明目Ⅳ号对眼压恢复正常的青光眼动物模型闪光视觉诱发电位(flash visualevoked potential,F-VEP)的影响。方法以日本大耳白兔为实验对象,用前房注射卡波姆的方法制作高眼压兔模型。将造模成功后经手术眼压恢复正常的40只实验兔随机分为模型组、模型治疗Ⅰ组(给予低剂量通窍明目Ⅳ号)、模型治疗Ⅱ组(给予中剂量通窍明目Ⅳ号)、模型治疗Ⅲ组(给予高剂量通窍明目Ⅳ号);另选取10只未做任何处理的日本大耳白兔作为空白对照组(给予生理盐水),均为灌胃给药。用药1个月后检测各组动物F-VEP中P1波的振幅和潜伏期。结果高眼压可导致兔视神经的损伤,表现为P1波振幅降低、潜伏期缩短;用药后各治疗组的P1波振幅和潜伏期均有改善。结论通窍明目Ⅳ号对青光眼引起的视神经损害有保护作用。     

活络效灵丹通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路降低青光眼兔视神经损伤的研究

目的探讨活络效灵丹通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路降低青光眼兔视神经损伤的作用机制。方法将36只新西兰长耳兔按照随机数字表法分为6组,即空白组、模型组、对照组及活络效灵丹低、中、高剂量组,各6只。除空白组外,其余各组兔右眼前房注射3%复合卡波姆溶液诱导兔青光眼模型。造模成功后持续用药4周。空白组、模型组予0.9%氯化钠注射液5 m L/(kg·d)灌胃;对照组予注射用鼠神经生长因子1.635μg/kg肌肉注射,每日1次;活络效灵丹低、中、高剂量组分别予活络效灵丹1.0、3.0、9.0 g/(kg·d)灌胃。给药1、2、4周检测兔右眼眼压,给药结束后取视网膜做苏木素—伊红(HE)染色、原位末端标记(TUNEL)染色,观察视网膜神经节细胞数量、凋亡率,检测视网膜神经节细胞凋亡相关蛋白活性半胱天冬酶3(cleaved-caspase-3)、活性半胱天冬酶9(cleaved-caspase-9)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2相关XL蛋白(Bcl-xl)及PI3K/Akt信号通路蛋白的表达水平。结果①给药1、2、4周,模型组兔右眼眼压均高于空白组(P0.05)。给药1周,对照组、活络效灵丹高剂量组兔右眼眼压高于模型组(P0.05);给药2、4周,对照组及活络效灵丹低、中、高剂量组兔右眼眼压均低于模型组(P0.05)。给药1周,活络效灵丹低、中剂量组兔眼压低于对照组(P0.05);给药2、4周,活络效灵丹低、中剂量组兔眼压高于对照组(P0.05)。给药1、2、4周,对照组与活络效灵丹高剂量组兔右眼眼压比较差异均无统计学意义(P0.05)。给药1周,活络效灵丹低、中、高剂量组兔右眼眼压比较差异均无统计学意义(P0.05);给药2、4周,活络效灵丹低、中、高剂量组兔右眼眼压组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。②模型组兔视网膜神经节细胞数量低于空白组(P0.05)。对照组及活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞数量高于模型组(P0.05)。活络效灵丹低剂量组兔视网膜神经节细胞数量低于对照组(P0.05)。对照组与活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞数量比较差异均无统计学意义(P0.05)。活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞数量均高于活络效灵丹低剂量组(P0.05);活络效灵丹中剂量组与活络效灵丹高剂量组兔视网膜神经节细胞数量比较差异无统计学意义(P0.05)。③模型组兔视网膜神经节细胞凋亡率高于空白组(P0.05);对照组及活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞凋亡率均低于模型组(P0.05);活络效灵丹低、中、高剂量组兔视网膜神经节细胞凋亡率均高于对照组(P0.05);活络效灵丹低、中、高剂量组兔视网膜神经节细胞凋亡率与活络效灵丹剂量成反比,组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。④抗凋亡因子Bcl-2和Bcl-xl的表达在空白组中最高,在模型组中表达急剧下降,促凋亡因子Bax、cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9则正好相反。在活络效灵丹低、中、高剂量组中Bcl-2、Bcl-xl的表达较模型组上升(P0.05),cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9及Bax的表达较模型组下降(P0.05),且在高剂量组中效果最佳。⑤对照组、活络效灵丹高剂量组PI3K、Akt蛋白表达水平均高于模型组(P0.05)。结论活络效灵丹能降低青光眼兔眼压,降低视网膜神经节细胞凋亡率,可能通过激活PI3K/Akt信号通路降低青光眼兔视神经损伤。     

穴位电刺激对周围性面神经损伤兔面神经核中BDNF的影响

目的：观察穴位电刺激对面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子（BDNF）的影响，揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理。方法：日本大耳白兔120只，随机分为假手术组、模型组、西药组、传统针刺组、电针刺激组，每组分为术后7d、14d、21d、28d四个时间组，应用神经卡压法造成面神经损伤模型，观察各组兔面神经核中神经元的变化。采用尼氏染色的方法光镜下观察面神经核中神经元形态的改变，用免疫组织化学方法对面神经核脑源性神经营养因子阳性神经元进行染色，并用表达阳性细胞数定量分析。结论：穴位电刺激可促进兔面神经核中BDNF的表达，并对损伤面神经修复有促进作用。     

针刺对慢性高眼压后兔模型NGF-TrkA及AKT的影响

目的通过观察内源性NGF-TrkA及下游通路的分子基因转录特点,探讨针刺治疗对高眼压后兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法 30只新西兰兔,采用随机数字表法随机将8只设为正常组,剩余22只造模。再次采用随机数字表法将造模成功后16只随机分为模型组、针刺组,每组8只兔。模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压兔模型。造模2周后,针刺组开始给予毫针"合谷(LI4)、睛明(BL1)、球后(Ex-HN07)"穴治疗,每周3次,隔天1次,共治疗4周(12次);正常组和模型组不予治疗。治疗结束后,取3组兔眼球,行视网膜HE染色观测组织内形态学变化;采用RT-PCR法检测视网膜内神经生长因子信使核糖核酸(NGF mRNA)、神经生长因子受体酪氨酸激酶信使核糖核酸(TrkA mRNA)和神经营养素受体信使核糖核酸(p75 mRNA)的转录水平;以Western blotting法检测视网膜内NGF信号通路下游分子AKT(p-AKT)的表达水平。结果在治疗过程中,针刺组眼压均值波动在20.86~22.23 mm Hg之间,模型组眼压波动在23.82~25.49 mm Hg之间;造模后模型组、针刺组各时间点眼压与正常组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组视网膜整体结构有明显变化,内核层、外核层均排列混乱且两层之间边界不清,且内核层的双极细胞和外核层的视杆细胞、视锥细胞数量有所减少,神经节细胞层显示细胞核间距增大,数量有所减少。与模型组相比,针刺组内核层双极细胞数量稳定,内核层与外核层之间边界尚清,神经节细胞层细胞核间距减小,数量有所增加。视网膜内NGF mRNA、TrkA mRNA转录水平均增强,p75 mRNA转录水平降低,下游信号分子AKT表达针刺组较正常组增强,针刺组较模型组增强。结论①针刺作用于慢性高眼压后兔模型,能稳定眼压,可以使视网膜病理损害减轻,稳定神经节细胞数量,有效保护慢性高眼压后兔模型的RGC。②针刺可以提升NGF-TrkA在慢性高眼压兔模型视网膜组织内的转录水平,降低p75在慢性高眼压兔模型视网膜组织内的转录水平,提升下游信号分子AKT的磷酸化水平。     

针刺对家兔慢性高眼压及视网膜超微结构的影响

目的：探讨针刺对家兔慢性高眼压及慢性高眼压下视网膜超微结构的影响。方法：将上有实验性慢性高眼压的30只家兔随机分为针刺组、噻吗心安治疗组和实验对照组。并以10只无高眼压家兔作为正常对照组，每组各10只家兔。各组分别用针刺治疗，滴用0．5％噻吗心安滴眼液和不治疗。观察每组家兔的眼压变化和视网膜超微结构的变化。结果：针刺组在第3天的眼压明显低于实验对照组（P＜0．01）；针刺组与噻吗心安治疗组的眼压变化差异无显著性（P＞0．05）；与实验对照组相比，针刺组高眼压对视网膜超微结构的损害可明显减轻，结论：连续针刺可降低实验性高眼压，有减轻高眼压下视网膜结构损害的作用。     

针刺对慢性高眼压家兔眼压及前房角组织病理变化的影响

目的探讨针刺对家兔慢性高眼压及慢性高眼压下前房角组织病理变化的影响及作用机理。方法用后房注射2%α-糜蛋白酶溶液0.1 ml的方法建立家兔实验性慢性青光眼模型。将具有实验性慢性高眼压的36只家兔随机分为针刺组、噻吗心安治疗组和空白对照组,每组12只。各组分别用针刺治疗、滴用0.5%噻吗心安眼液和不予任何治疗,观察每组家兔的眼压变化和前房角组织的病理变化。结果针刺组与空白对照组比较眼压明显下降（P〈0.01）,与噻吗心安组比较差异无显著性（P〉0.1）;针刺组的小梁网和Schlemm管结构较对照组清晰,小梁网缩窄减轻。结论针刺具有降低家兔实验性慢性高眼压的作用,针刺能够改善小梁网功能。     

针刺降低兔慢性高眼压机理的实验研究

目的　探讨针刺降低兔慢性高眼压的机理。方法　以 1%α 糜蛋白酶溶液 0 1ml注入兔眼后房建立慢性高眼压模型。 2 0只兔分为针刺组和模型对照组 ,观察两组兔眼治疗前后C值和F值的变化。结果　针刺后组间C值比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,组间F值比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　针刺降低兔眼压的机理是增加房水排出 ,而不是减少房水生成     

针刺拮抗弱视剥夺效应与脑源性神经营养因子相关性的研究

目的:从亚细胞病理学、免疫组织化学角度,开展针刺拮抗弱视剥夺效应与脑源性神经营养因子相关性的研究,揭示针刺拮抗弱视剥夺效应的作用机制。方法:选用4周龄健康幼猫18只,采用单侧眼睑缝合的方法建立剥夺性弱视动物模型。动物随机分为正常组、模型组、治疗组,每组6只。模型组不做任何治疗;治疗组于术后第1 d开始,取“睛明”“承泣”“球后”“攒竹”穴进行针刺治疗,各穴交替使用,每日1次,10次为1疗程,疗程间隔2 d,治疗9个疗程。治疗结束后,各组动物均进行超微结构观察和免疫组化研究。结果:模型组视皮质神经元出现退行性病变。治疗组可不同程度地改善上述状况。模型组动物视皮质、外侧膝状体、视网膜神经节细胞脑源性神经营养因子(BDNF)的数密度分别为(138.3±23.12),(38.91±18.43),(4.43±2.01)×102/mm2,积分光密度分别为(0.78±0.38),(0.86±0.30),(1.03±0.32)/μm2,与正常组比较BDNF数量和活性明显降低(P<0.01),而治疗组具有显著的上调作用(P<0.01)。结论:针刺可逆转剥夺所造成的神经元退变,有利于神经元传导功能的恢复及突触传递的重建。针刺对剥夺效应的拮抗作用是通过影响神经营养因子的合成和分泌来实现的。     

眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠海马组织BDNF表达的影响（英文）

目的:探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法:健康SD大鼠32只按随机数字表分正常组、假手术组、模型组和眼针组4组,每组8只。模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12 h及23.5 h,取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min。正常组未进行处理;假手术组插入栓塞线深度0.5 ～ 1.0 cm,其余同模型组。于再灌注即刻及24 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定右侧海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA表达。结果:再灌注即刻眼针组与模型组大鼠神经功能缺损评分无差别,再灌注24 h眼针组评分为1.50±0.53,与模型组3.13±0.64比较,明显下降(P<0.01);Westernblot检测海马组织BDNF蛋白表达为正常组0.71±0.02、假手术组0.70±0.04、眼针组0.69±0.04,与模型组0.37±0.03比较均有统计学差异(P<0.01);各组大鼠BDNF mRNA表达趋势同蛋白表达。结论:眼针疗法能通过增加内源性BDNF的表达以促进大鼠脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对脑缺血组织保护的目的。     

针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白+针刺组、模型组、模型+针刺组,每组6只。采用孤养结合慢性应激的方法造模。针刺干预选用"百会"透刺"印堂"穴,直刺单侧"内关"穴,留针20min,隔日1次。采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05);空白+针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P>0.05)。与模型组相比,模型+针刺组大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

针刺治疗原发性青光眼的临床与实验研究

在２７只病眼上,观察到针刺对原发性青光眼有明显降压止痛效果,在眼压下降的同时,临床症状随之减轻或缓解,视力改善,获得较满意的效果。对４５只家兔造成急性高眼压,并行针刺治疗,结果表明：针刺能明显降低眼压,并有持久效应,提高了视网膜 ＳＤＨ酶和 ＡＴＰ酶的活性,促进了视网膜组织结构、超微结构的调整和修复。     

针刺对胃粘膜损伤家兔胃粘膜生长抑素及其受体基因表达的影响

目的 :探讨针刺足阳明经穴对家兔胃粘膜损伤保护作用的机制。方法 :将动物随机分为正常组、模型组、针刺组 ,每组 8只。采用无水乙醇损伤造模法。针刺穴位取左侧“内庭”“解溪”“足三里”“梁丘”“天枢”“梁门” ,每日 1次 ,每次 3 0min ,连续 7d。采用RIA法检测胃粘膜生长抑素(SS)含量 ,采用RT PCR反应方法检测胃粘膜中SSR1 mRNA表达的强度。结果 :针刺组胃粘膜中SS含量、SSR1 mRNA表达水平明显低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :针刺足阳明经穴可减少生长抑素的生成 ,抑制家兔胃粘膜生长抑素受体基因表达强度 ,促进粘膜上皮细胞的增殖 ,加速损伤粘膜的修复 ,从而表现出良好的细胞保护作用。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤72h后脑皮质BDNF表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注72h后进行大鼠神经功能评分,采用RQ-PCR、免疫组化法、western blot法检测缺血脑皮质BDNFmRNA及蛋白的表达。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能评分下降,脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达上升(P<0·01)。结论:眼针能提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质BDNF表达水平。