乌司他丁对供体肺的保护作用

目的:观察乌司他丁对长时间低温保存的供体肺的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-03在北京阜外心血管病医院完成。①选取健康15周龄SD大鼠36只,随机分为空白对照组、乌司他丁0.5万u/kg组、乌司他丁1.0万u/kg组,12只/组,每组均取6只作为肺移植的供体鼠和受体鼠。②空白对照组大鼠供肺经低钾右旋糖苷液灌洗后,4℃冷冻保存18h后静脉血再灌注1h;乌司他丁0.5,1.0万u/kg组大鼠供肺经低钾右旋糖苷液灌洗后,再灌注静脉血中分别加入乌司他丁0.5,1.0万u/kg,余同空白对照组。③各组供体鼠腹腔麻醉后摘取供肺,4℃经肺动脉插管灌注低钾右旋糖苷液30mL,灌注高度25cmH2O。④各组受体鼠于再灌注20min前,麻醉后游离左总颈静脉,插入颈静脉插管与相应的循环管道连接。游离左侧颈总动脉,插入颈动脉插管与预充好的循环管道连接。游离左股动脉,插入入股动脉插管并连接动脉测压管测压。⑤于供体肺循环灌注1,15,30,45,60min测定供肺静脉流出血氧分压、平均肺动脉压、气道峰压;灌注结束后测定肺组织湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8的含量。结果:实验选取大鼠36只,作为受体的18只(每组各6只)进入结果分析。①供体肺再灌注过程中各时段氧合血氧分压、平均肺动脉压、气道峰压的变化:与空白对照组比较,乌司他丁0.5,1.0万u/kg组供体肺灌注30,45,60min时氧分压均明显升高(P<0.01),平均肺动脉压和气道峰压均明显降低(P<0.01或0.05);与乌司他丁0.5万u/kg组比较,乌司他丁1.0万u/kg组供体肺灌注45,60min时氧分压均明显升高(P<0.05),平均肺动脉压和气道峰压均明显降低(P<0.01或0.05)。②再灌注后肺组织湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8含量的变化:与空白对照组比较,乌司他丁0.5,1.0万u/kg组供体肺再灌注后湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8含量均明显降低(P<0.01);与乌司他丁0.5万u/kg组比较,乌司他丁1.0万u/kg组供体肺再灌注后以上各指标亦均有所降低(P<0.01或0.05)。结论:于灌洗液中及再灌注时应用乌司他丁,可以减轻供肺的缺血再灌注损伤,改善供肺功能,其保护作用与给药剂量具有明显的量效关系,1.0万u/kg保护效果较佳。     

L-精氨酸对犬肺移植早期再灌注损伤的影响

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对肺移植早期再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：20只成年犬随机分成供体和受体各10只,行原位左肺移植,将接受移植后的受体犬随机分成观察组和对照组各5只,观察组犬在血管夹开放前5min,静脉注射L-Arg500mg/kg;对照组注射生理盐水。分别于再灌注后0.5、1、2及6h点监测肺动脉平均压（mPAP）、股动脉血氧分压（PaO2）、血浆中一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）浓度;切取6h肺组织检测湿干百分比（W/DR）,光镜下观察组织病理学变化。结果：各时间点观察组mPAP、血浆ET-1浓度及W/DR均低于对照组,PaO2、血浆NO浓度高于对照组（P〈0.05）。光镜下对照组肺组织严重的白细胞浸润及肺间质高度淤血水肿,肺泡腔内渗出明显,观察组病变程度轻微。结论：L-Arg能减轻犬肺移植早期缺血再灌注损伤,机制与促进内源性NO合成降低ET-1浓度有关。     

体外循环期间肺动脉灌注低温肺保护液及低温氧合血对犬的肺保护作用

目的研究体外循环期间肺动脉灌注低温保护液及低温氧合血对犬的肺保护作用。方法将12只杂种犬随机分为氧合血组及保护液组，各6只，左肺为对照组。体外循环（CPB）前及停CPB后不同时间点，监测气道峰压、肺血管阻力和右肺静脉血氧分压，留取血标本做生化分析以及对肺组织进行光、电镜观察。结果肺保护液组CPB后气道峰压、肺血管阻力、肺静脉氧分压、肺泡．动脉氧压力差、支气管肺泡灌洗液、肺组织MDA及组织学及透射电镜结果均明显优于氧合血组，后者又明显优于对照组。结论肺动脉灌注低温氧合血，有一定的肺保护作用，但该作用明显弱于低温肺保护液，肺动脉灌注含抑肽酶和沐舒坦的低温肺保护液，具有良好的肺保护作用。     

乌司他丁对供体肺的保护作用

目的：观察乌司他丁对长时间低温保存的供体肺的保护作用。方法：实验于2004-10／2005-03在北京阜外心血管病医院完成。①选取健康15周龄SD大鼠36只，随机分为空白对照组、乌司他丁0．5万u／kg组、乌司他丁1．0万u／kg组，12只／组，每组均取6只作为肺移植的供体鼠和受体鼠。②空白对照组大鼠供肺经低钾右旋糖苷液灌洗后，4℃冷冻保存18h后静脉血再灌注1h；乌司他丁0．5，1．0万u／kg组大鼠供肺经低钾右旋糖苷液灌洗后，再灌注静脉血中分别加入乌司他丁0.5，1．0万u／kg，余同空白对照组。③各组供体鼠腹腔麻醉后摘取供肺，4℃经肺动脉插管灌注低钾右旋糖苷液30mL，灌注高度25cmH2O。④各组受体鼠于再灌注20min前，麻醉后游离左总颈静脉，插入颈静脉插管与相应的循环管道连接。游离左侧颈总动脉，插入颈动脉插管与预充好的循环管道连接。游离左股动脉，插入人股动脉插管并连接动脉测压管测压。⑤于供体肺循环灌注1，15，30，45，60min测定供肺静脉流出血氧分压、平均肺动脉压、气道峰压；灌注结束后测定肺组织湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、自细胞介素8的含量。结果：实验选取大鼠36只，作为受体的18只（每组各6只）进入结果分析。①供体肺再灌注过程中各时段氧合血氧分压、平均肺动脉压、气道峰压的变化：与空白对照组比较，乌司他丁0．5，1．0万u／kg组供体肺灌注30，45，60min时氧分压均明显升高（P〈0．01），平均肺动脉压和气道峰压均明显降低（P〈0．01或0．05）；与乌司他丁0．5万u／kg组比较，乌司他丁1．0万u／kg组供体肺灌注45，60min时氧分压均明显升高（P〈0．05），平均肺动脉压和气道峰压均明显降低（P〈0．01或0．05）。②再灌注后肺组织湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8含量的变化：与空白对照组比较，乌司他丁0．5，1．0万u／kg组供体肺再灌注后湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8含量均明显降低（P〈0．01）；与乌司他丁0．5万u／kg组比较，乌司他丁1．0万u／kg组供体肺再灌注后以上各指标亦均有所降低（P〈0．01或0．05）。 结论：于灌洗液中及再灌注时应用乌司他丁，可以减轻供肺的缺血再灌注损伤，改善供肺功能，其保护作用与给药剂量具有明显的量效关系，1．0万u／kg保护效果较佳。     

血红素加氧酶1对模拟移植后犬肺功能的影响

背景:血红素加氧酶1是机体调节和抵抗氧化应激反应的重要生物分子,参与器官移植、缺血再灌注损伤等过程.目的:应用犬离体肺移植再灌注模型模拟肺移植后的循环过程,观察预先诱导犬肺血红素加氧酶1过表达对模拟移植犬肺功能的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-12/2006-03在解放军空军总医院实验动物中心完成.材料:健康杂种犬12只用于制备犬离体肺移植再灌注模型.方法:按随机数字表法分3组(n=4):模型组即单纯肺缺血再灌注组;诱导剂组和抑制剂组预先给予血红素加氧酶l诱导剂氯化血红素,抑制剂组于再灌注时向灌注液中加入血红素加氧酶1抑制剂锌原卟啉.主要观察指标:比较分析各组犬肺组织中血红素加氧酶1 mRNA的表达水平.以及模拟移植后血气指标、肺动脉压、肺组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性.结果:12只犬全部进入结果分析.①诱导剂组血红素加氧酶1 mRNA表达水平高于模型组和抑制剂组(P＜0.01).②模拟移植后各组肺动脉压均呈先增高后降低的趋势.模拟移植后30 min左右肺动脉压达高峰.③模拟移植后120 min,诱导剂组动脉血氧分压高于模型组和抑制剂组(P＜0.05),动脉血二氧化碳分压低于模型组和抑制剂组(P＜0.05):模型组与抑制剂组以上指标差异均无显著性意义(P＞0.05).④模拟移植后120min.各组丙二醛含量均升高,诱导剂组低于模型组和抑制剂组(P＜0.05):各组超氧化物歧化酶活性均下降,诱导剂组高于模型组和抑制剂组(P＜0.05).结论:过表达血红素加氧酶1能明显改善模拟移植的犬肺功能.     

黄芪对兔肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪对肺缺血/再灌注(I/R)损伤兔肺组织的保护作用及其可能机制.方法 将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪组,每组10只.采用阻断左肺门120 min、再灌注120 min造成肺I/R损伤模型.黄芪组于阻断左肺门前30 min和开放左肺门前20 min分别给予黄芪注射液1 ml/kg,模型组注射等量生理盐水.假手术组行左肺单肺通气,不行左肺门阻断及给药.各组分别于缺血前及再灌注5、30、60、90及120 min测定动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压(MPAP)和气道峰压(PIP),再灌注结束时检测组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及肺组织湿/干重(W/D)比值和肺损伤定量评价指标(IQA),并进行肺组织病理观察.结果 与假手术组比较,模型组再灌注各时间点PaO2降低,再灌注30～120 min MPAP、PIP升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪组再灌注30～120 min PaO2升高,MPAP、PIP降低(均P<0.05).与假手术组比较,模型组肺W/D比值和IQA及MPO、MDA、NO、ICAM-1含量升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪组肺W/D比值和IQA及MPO、MDA、ICAM-1含量降低,NO含量升高(均P<0.05).光镜下观察模型组和黄芪组部分肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺泡腔内水肿并有出血,但黄芪组肺损伤较模型组明显减轻.结论 黄芪对兔I/R损伤肺组织有一定保护作用,可能与拮抗脂质过氧化,减轻中性粒细胞浸润,提高NO水平及降低ICAM-1生成有关.     

山莨菪碱对兔肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :探讨山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :建立兔单肺原位温缺血再灌注模型。 30只日本大耳白兔随机分成 3组 ,每组 10只。对照组不行缺血再灌注处理 ;缺血再灌注组行左肺缺血再灌注处理 ;山莨菪碱组行左肺缺血再灌注处理 ,并静脉给予山莨菪碱 (8mg/kg)。各组进行肺组织湿/干质量比 (W/D)、丙二醛 (MDA )、髓过氧化物酶 (MPO)活性和肺毛细血管通透指数 (L PI)的测定 ,并进行肺组织光镜、电镜的观察及肺组织损伤 (L TD)程度的定量评价。结果 :经 90 min缺血、12 0 m in再灌注后 ,缺血再灌注组的 W/D、L PI、MDA、MPO活性及 L TD程度较对照组均显著升高 (P均 <0 .0 1) ,肺组织病理损伤明显。山莨菪碱组可降低上述指标的水平 (P均 <0 .0 1)和病理损伤。结论 :山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

肺缺血再灌注损伤模型大鼠肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化

背景:肺缺血再灌注损伤过程中肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化及其可能的作用机制有待观察。目的:观察大鼠肺缺血再灌注损伤中肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化,并分析细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤中作用及可能机制。设计:随机对照动物实验。单位:南京医科大学附属南京第一医院急诊中心。材料:实验于2006-04/2006-09在南京医科大学附属南京第一医院动物实验室及南京市放射免疫检测中心完成。选用28只雄性健康清洁级SD大鼠,体质量250￣350g,鼠龄49￣76d,由南京医科大学实验动物中心提供。随机数字表法将大鼠分为实验组及对照组,每组14只。方法:①实验干预:实验组大鼠参照Eppinger等的方法进行建立肺缺血再灌注模型,大鼠给予阻断肺门45min(观察肺无舒缩为阻断标准),再开放3,6h(再灌注以肺恢复舒缩为标准)后取材,每次取7只,对照组仪行开胸术,于相同时间点同样方法分离肺组织。②实验评估:采用Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测肺组织凋亡细胞,计算凋亡率;采用免疫组织化学法及图像分析法观察肺脏天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3的表达;计算2组大鼠左肺湿干质量比;计算肺泡损伤数比值进行肺组织损伤定量评价;光镜下苏木精-伊红染色观察肺脏的病理形态学变化。主要观察指标:①肺组织细胞凋亡率及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3的表达。②肺湿干质量比及肺组织损伤定量评价结果。③肺组织病理形态学变化。结果:纳入大鼠28只均进入结果分析,无脱落。①实验组肺缺血再灌注3,6h肺组织细胞凋亡率较对照组有明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),实验组缺血再灌注6h凋亡率较3h有所降低(P<0.05)。②实验组大鼠肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达3h达到最高,6h稍有下降,较对照组各时间点表达增加(P<0.01)。③实验组肺缺血再灌注3,6h肺泡损伤数比值及肺脏湿干质量比值较对照组均明显增加(P<0.01),实验组缺血再灌注6h两比值较3h有所增加(P<0.05)。④实验组肺泡结构破坏、塌陷、消失,肺泡间隔有大量的炎性细胞浸润,肺缺血再灌注6h较3h更严重。对照组无明显改变。结论:肺缺血再灌注早期可能通过天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的改变,激活细胞的凋亡途径,诱导肺组织细胞凋亡的发生,从而导致肺损伤的发生。     

转化生长因子β 1对缺血再灌注损伤肺组织肿瘤坏死因子α及白细胞介素1 β含量的调节

背景：肺缺血再灌注时，大量聚集在肺内的白细胞被激活，释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β等，进而介导再灌注损伤。新近研究发现，转化生长因子β1对犬移植肺组织缺血再灌注损伤有保护作用。目的：观察转化生长因子β1干预后，肺缺血再灌注损伤肺组织肿瘤坏死因子。和白细胞介素1β的含量变化。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-08／10在解放军第二军医大学附属长海医院胸心外科实验室完成。材料：清洁级SD大鼠30只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、转化生长因子β1组，10只／组。转化生长因子β1为PeprotechINC．公司产品。方法：缺血再灌注组与转化生长因子β1组大鼠通过结扎肺门阻断肺循环1h、再灌注2h建立原位肺缺血再灌注损伤模型，假手术组大鼠仅以10^8丝线绕过肺门后不结扎。肺循环阻断前15min，各组颈静脉注射肝素抗凝，转化生长因子β1组同时注射10ug／kg转化生长因子β1。主要观察指标：再灌注2h后摘取左肺组织，光镜下观察肺组织形态变化，测定湿干重比及肺泡损伤指数，ELISA法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量。结果：30只大鼠均进入结果分析。假手术组肺组织无明显病理改变；缺血再灌注组可见明显的组织水肿及中性粒细胞浸润；转化生长因子β1组轻微组织水肿，少量中性粒细胞浸润。与假手术组比较，缺血再灌注组湿干重比及肺泡损伤指数均显著升高（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，转化生长因子β1组上述两项指标均明显降低（P〈0．05）。与假手术组比较，缺血再灌注组肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β含量均显著升高（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，转化生长因子β1组上述两项指标均明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论：转化生长因子β1能够明显改善肺缺血再灌注损伤，该作用与其有效抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达密切相关。     

特异性磷酸二酯酶抑制剂对老年供体肺保存的干预

目的:利用大鼠离体肺再灌注模型,应用特异性磷酸二酯酶抑制剂米力农在器官摘取及保存期处理老年大鼠供体肺,观察其对老年供体肺保存效果的影响。方法:实验于2006-10/12在阜外心血管病研究所实验外科完成。①实验分组及方法:选用20周龄SD大鼠24只及SD老年大鼠12只,将大鼠按随机数字表法分为3组:对照组(6只年轻大鼠→6只年轻大鼠),建立大鼠离体肺再灌注模型,低钾右旋糖酐液灌洗后摘取心肺器官,4℃恒温冰箱中保存12h后取出,以5mL/min流量再灌注60min。老年大鼠供体常规保存组(6只老年大鼠→6只年轻大鼠),按其体质量配相应灌洗液量,余同对照组。米力农处理老年大鼠供体组(6只老年大鼠→6只年轻大鼠),供体肺灌洗液及保存液中含有666μg/L米力农,余同老年大鼠供体常规保存组。②实验评估:观察各组大鼠供体肺流出血氧分压、平均肺动脉压、肺气道压力动态变化及再灌注后供体肺湿干比、肺组织丙二醛含量及髓过氧化物酶活性。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①随着灌注时间的延长,老年大鼠供体常规保存组大鼠各时间段供体肺的流出血氧分压均低于对照组(P<0.05),平均肺动脉压均高于对照组(P<0.05),再灌注40min和60min时的肺气道压力高于对照组(P<0.05)。而米力农处理老年大鼠供体组与对照组差异均无显著性意义(P>0.05)。②老年大鼠供体常规保存组再灌注后供体肺湿干比、肺组织丙二醛含量及髓过氧化物酶活性均显著高于对照组(P<0.05),米力农处理老年大鼠供体组与对照组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:特异性磷酸二酯酶抑制剂米力农药物处理老年供体肺能够减轻缺血再灌注损伤,明显改善移植后早期老年供体肺功能。     

肺移植动物模型：损伤、保护及免疫反应

背景：建立具有可操作性的肺移植动物模型对发展临床肺移植具有重要意义。 目的：对肺移植临床前期研究的肺移植动物建立中的动物选择、模型建立方法、注意要点,以及肺缺血-再灌注损伤及肺免疫排斥反应的产生机制进行了分析总结。方法：以计算机为主检索中国知识资料总库、PubMed 数据库1982年1月至2013年9月有关肺移植方面的文献。英文检索词为“Lung Transplantation,Animal models,Reperfusion Injury”;中文检索词为“肺移植;动物模型;缺血-再灌注损伤”。排除标准重复及陈旧的文献,保留50篇进行分析。结果与结论：目前以同种异体肺移植动物实验多见且对临床最有意义,肺移植动物实验以单肺移植为主。常用的肺移植模型主要有鼠单肺原位移植模型、兔原位肺移植模型、犬/猪原位左肺移植、犬双肺序贯性肺移植、猪自体肺移植模型、兔肺缺血再灌注模型。猪因其解剖和生理与人类相似,正在成为大动物实验的首选。动物实验和临床研究显示肺移植肺缺血再灌注损伤表现为双相模式,肺缺血再灌注损伤的发生早期（灌注后24 h内）与供体有关,晚期则主要取决于受体情况,其病理生理贯穿于供肺的切取、保存、再灌注及术后管理的整个过程。免疫排斥反应是一个由受者识别供者细胞表面的组织相容性抗原引发的复杂免疫反应,活化的T淋巴细胞在器官移植免疫反应中起关键性作用。     

白细胞介素1受体相关激酶4活性在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

背景：白细胞介素1受体相关激酶4活性引发炎症及感染的作用已得到广泛认可,但其对皮瓣缺血再灌注损伤是否有影响尚无文献报道。目的：探讨白细胞介素1受体相关激酶4活性在皮瓣缺血再灌注损伤中的意义。方法：将36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注损伤组、白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组,每组12只。制备右下腹岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂处理组于再灌注前腹腔注射1mL白细胞介素1受体相关激酶1/4抑制剂（100μmol/L）,分别采集缺血再灌注后1,2,4,6h的皮瓣行组织病理学观察,取缺血再灌注后1h的皮瓣组织行白细胞介素1受体相关激酶4的蛋白表达量,并于术后7d计算皮瓣存活比例。结果与结论：组织病理学观察显示,与缺血再灌注损伤组相比,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组中性粒细胞浸润及组织水肿程度明显改善,白细胞介素1受体相关激酶4的蛋白表达量逐渐降低。术后7d缺血再灌注损伤组皮瓣存活比例为（51.70±7.62）%,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组皮瓣存活比例高达（86.56±12.23）%,两组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。提示大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后,可以通过抑制白细胞介素1受体相关激酶4活化提高移植皮瓣的成活率。     

异丙酚对犬急性心肌缺血再灌注损伤心电活动的影响

目的以再灌注心律失常（ＲＡ）为观察指标,探讨了不同剂量的异丙酚对犬缺血再灌注心肌电活动的影响。方法２４只犬随机平均分三组：对照组、高剂量异丙酚组和低剂量异丙酚组,建立急性心肌缺血再灌注损伤在体模型,观察各组ＲＡ的发生性质和发生例数。结果再灌注心律失常的发生,与异丙酚组比较,对照组性质严重、发生率高。结论异丙酚对犬再灌注心肌电活动有一定保护作用。     

Effects of polyethylene glycol-linked superoxide dismutase and catalase during in vivo lung ischemia and reperfusion

We have previously demonstrated that reperfusion of a rabbit lung following 24 hours of in vivo pulmonary artery occlusion results in bilateral lung edema and lung inflammation and in systemic leukopenia. We tested whether this in vivo ischemia/reperfusion lung injury in the rabbit could be prevented by the administration of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT). Polyethylene glycol-linked SOD (PEG-SOD) and CAT (PEG-CAT) were administered to five rabbits, PEG-SOD alone to four rabbits, and neither to nine untreated control rabbits, and the left pulmonary artery was then occluded with a microvascular clamp. Enzyme activity measured at the time of reperfusion 24 hours later demonstrated plasma CAT activity of 1,127 ± 601 U/mL for SOD/CAT-treated rabbits versus 193 ± 25 U / mL for untreated rabbits (P < .05) and SOD activity of 97 ± 25 U/mLfor SOD-treated rabbits versus no measurable activity in untreated rabbits. Following 4 hours of reperfusion, wet to dry ratios were 6.15 ± 0.27 for the reperfused left lungs and 5.55 ± 0.20 for the right lungs. Analysis of variance demonstrated a significant effect of reperfusion on left versus right wet to dry ratios (P < .05) but no effect of enzyme treatment. Lung sections scored by a blinded observer for histologic evidence of lung injury similarly showed a left-to-right difference but no difference between treated and untreated animals in degree of injury to the reperfused left lung. However, the contralateral lung was relatively less injured in treated rabbits. The two groups also differed in that an immediate leukopenia developed following reperfusion in the untreated and PEG-SOD-treated rabbits but not in the rabbits treated with both PEG-SOD and PEG-CAT. We conclude that SOD and CAT prevent the systemic leukopenia that accompanies pulmonary artery reperfusion, but do not prevent the injury to the reperfused lung. The sparing effect on the contralateral lung suggests that the mechanism of injury for that lung differs from the mechanism of injury to the occluded lung.     

腺苷对兔缺血再灌注心肌和ET-1作用的研究

目的评价腺苷对缺血再灌注心肌的作用和对ET-1的影响,探讨腺苷预处理对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法家兔24只,随机分成对照组、腺苷预处理组、腺苷治疗组,每组8只。冠状动脉结扎40min,再灌注3h制备缺血再灌注模型。测定缺血前和再灌注3h后血CK的变化和心肌梗死区重量的大小,比较各组再灌注3h后SOD和MDA的变化。采用放免法测定结扎冠脉前,再灌注时,再灌注后30、60、120min血浆ET-1的变化。结果与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组在再灌注3h后血清中CK、SOD、MDA的水平降低(P<0.01),心肌梗死面积明显减少(P<0.01);与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组除结扎冠脉前,其余时间点ET-1的水平明显降低(P<0.01)。结论腺苷预处理可减轻再灌注损伤,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用,腺苷可能通过保护内皮细胞减少血浆ET-1的水平,减轻缺血再灌注损伤。     

子宫缺血再灌注损伤大鼠模型的建立

背景：子宫缺血再灌注损伤可导致能量代谢障碍、大量自由基产生及细胞凋亡等。目的：建立一种简易、实用、可靠的子宫缺血再灌注损伤大鼠模型。方法：将50只健康Wistar雌性大鼠随机等分为5组。子宫缺血组（共3组）开腹后采用线栓法分别阻断大鼠子宫动脉45min、阻断大鼠腹腔动脉30min或阻断大鼠腹腔动脉45min进行子宫缺血处理;子宫缺血再灌注组开腹后采用线栓法阻断大鼠腹腔动脉30min再灌注60min;假手术组不阻断子宫供血动脉。结果与结论：子宫动脉纤细,结扎过紧,子宫动脉常常断裂,结扎过松,不能够充分阻断血液,不适宜建立子宫缺血再灌注损伤模型。苏木精-伊红染色显示,阻断大鼠腹腔动脉30min后子宫细胞及间质肿胀,肌纤维排列尚整齐;阻断大鼠腹腔动脉45min及子宫缺血再灌注组的子宫细胞及间质明显水肿,渗出增加,肌纤维排列紊乱,有大量中性粒细胞浸润。分光光度计检测显示,阻断大鼠腹腔动脉45min及子宫缺血再灌注组子宫丙二醛水平升高最明显（P〈0.01）。提示采用线栓法结扎腹腔动脉30min后进行再灌注可建立大鼠子宫缺血再灌注损伤模型。     

热缺血期通气对大鼠无心跳供肺的作用

目的:探讨大鼠肺移植手术中,心脏停跳后热缺血期通气对大鼠无心跳供肺的影响。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠64只,按供体鼠体质量稍轻于受体鼠的原则,将其随机配成32对。将32对大鼠随机分为热缺血3h不通气组(warm is-chemia with non-ventilation,WNV组)和热缺血3h并机械通气3h组(warm ischemia with ventilation,WV组)2组,每组16对;每组大鼠根据再灌注时间,分为再灌注2h亚组和再灌注24h亚组,每亚组8对。建立大鼠无心跳供肺移植模型,再灌注2h或24h后对移植肺进行血气分析并处死大鼠,取其肺组织,检测肺湿干质量比、肺损伤病理评分、细胞凋亡等指标并在电镜下观察细胞超微结构。结果:左肺静脉的氧分压(PaO2)在WNV组和WV组的2个再灌注2h亚组之间以及2个再灌注24h亚组之间均有显著差异(P<0.05),右颈动脉PaO2仅在2个再灌注24h亚组之间有显著差异(P<0.05);左肺湿干质量比和光镜形态学病理损伤评分在2个再灌注24h亚组之间均有显著差异(P<0.05);细胞凋亡指数在2个再灌注2h亚组之间有显著差异(P<0.05);电镜观察显示WV组细胞超微结构的损伤较WNV组轻。结论:热缺血期通气能够改善大鼠无心跳供肺移植缺血再灌注肺损伤,提示无心跳供肺热缺血时间在低温且肝素化通气状况下可达3h。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＩＲ） 模型上,研究内源性一氧化氮（ＮＯ）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对ＮＯ的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法　ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组监测平均动脉压（ＭＡＰ）。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ） 肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标;采用镉还原柱层析和比色法分别测定各组动物不同时间血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的含量。结果　大黄可明显改善ＩＩＲ导致的低血压状态;抑制血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的释放（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜０－０１）;降低肺毛细血管通透性（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论　早期应用大黄有助于防止大鼠肠源性肺损伤的发生,这种作用部分是通过抑制内源性ＮＯ大量释放实现的。     

灯盏花乙素干预缺血再灌注损伤人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε的表达

背景：有关灯盏花乙素的研究多集中在神经细胞、神经元及平滑肌细胞上,但对血管内皮细胞的作用研究尚少。目的：观察灯盏花乙素预处理后对人脐静脉内皮细胞缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε表达的影响。方法：体外培养的人脐静脉内皮细胞,分别设立对照组,模型组和及灯盏花乙素高、中、低剂量组。将人脐静脉内皮细胞予缺氧缺糖3h/复氧糖5或24h;灯盏花乙素高、中、低剂量组分别加1×10^-5,1×10^-6,1×10^-7mol/L灯盏花乙素孵育30min,然后予缺血再灌注处理。实验结束后取细胞裂解液用Westernblot检测血管内皮生长因子、蛋白激酶Cε的蛋白表达。结果与结论：缺血3h再灌注5及24h,较对照组,模型组血管内皮生长因子的表达降低,细胞颗粒部分蛋白激酶Cε的表达明显增加。灯盏花乙素能促进缺血3h再灌注5h人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子的表达,尤其以灯盏花乙素高剂量和中剂量组明显,但对蛋白激酶Cε的表达没有影响。