临床证据（九）：急性心肌梗死

背景知识定义　急性心肌梗死 (ＡＭＩ)是指引起心肌缺血坏死的冠状动脉的突然闭塞。发病率和患病率　无论在发达国家还是在发展中国家 ,ＡＭＩ都是最常见的死亡原因之一。 1990年全世界约 6 30万人死于缺血性心脏病 ,是导致死亡的首要原因。其年龄标准化发病率在不同国家之间和同一国家的不同地区之间是不同的1 。在美国 ,每年有大约 90万人发生一次ＡＭＩ,其中 2 2 5万人死亡。死亡者中约 1 2死于症状出现 1小时内和到达医院急诊室前2 。男性与女性的发病率均随年龄的增高而增高 ,男性高于女性 ,而且在任何年龄段 ,穷人高于富人。近2 0…     

心肌梗死患者心肌存活性的多普勒组织成像研究

目的:探讨静息状态下局部心肌等容收缩期运动指标评价存活心肌及心肌存活程度的可行性和临床应用价值。方法:应用经胸DTI技术结合硝酸酯类介入99mTc-MIBI心肌灌注显像对正常人和陈旧性心肌梗死患者等容收缩期局部心肌运动系列指标进行了检测。结果:与正常对照组相应部位相比,DIVC、Vs、VIVC1减小(P<0.05),VIVC2、TIVC2、VTIIVC2增大(P<0.05),OMI组非梗死部位变化不显著(P>0.05)。纵向DIVC值与VF呈直线相关关系,与LVEDD、LVEDP、LVEF及FS不相关。结论:静息状态下,DIVC可作为区分存活心肌节段与非存活心肌节段的有效指标并且对评价存活心肌的存活程度有较大的帮助。     

重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物治疗急性心肌梗死的临床效果分析

目的 研究重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物治疗急性心肌梗死（AMI）的临床效果.方法 将140例拟接受溶栓治疗的AMI患者随机分为两组,各70例.观察组给予重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物治疗,对照组给予常规尿激酶治疗,对比两组临床治疗效果.结果 治疗后,观察组心肌肌钙蛋白T （cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均低于对照组（P＜0.01）;E峰、E/A值、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期直径（LVEDD）均高于对照组（P＜0.01）.结论 重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物治疗AMI有助于减少心肌细胞坏死、改善心功能,具有积极的临床价值.     

急性心肌梗死患者组织多普勒的变化特征

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者的组织多普勒变化特征.方法 以31例首次发病的AMI患者为研究对象,在发病24h内获取其标准心尖二腔、长轴、四腔二维彩色组织多普勒图像,描记心肌各节段的组织速度图(TVI)、组织位移(TT)曲线,测量基底段、中段收缩相峰值,并与40例正常人对照分析.结果 前壁AMI患者的收缩期心肌运动速度峰值(Sm)和组织位移峰值(D)与正常人比较,梗死相关动脉(IRA)非完全闭塞组前壁中段和前间隔基底段、中段D下降有显著性差异(P＜0.001或P＜0.01);IRA完全闭塞组连同前壁基底段Sm和D减低均有显著性差异(P＜0.001或P＜0.01),峰值低于非完全闭塞;下壁AMI患者只有完全闭塞时下壁基底段和侧壁中段表现出减低有显著性差异(P＜0.001或P＜0.01、P＜0.05).AMI患者非梗死相关动脉(NIRA)的Sm和D与正常人比较,前壁AMI所有侧壁、下壁、后壁和室间隔基底段、中段的Sm和D减低均有显著性差异(P＜0.001),下壁AMI只在后壁、侧壁部分节段减低有显著性差异(P＜0.01).结论 前壁AMI患者的Sm和D与正常人比较能够在急性缺血早期无创、定量、准确、敏感地区分正常及缺血、坏死心肌病变程度加重,敏感性增加.在下壁AMI患者的Sm和D的差异不显著.     

组织基质金属蛋白酶系统与心室重塑

急性心肌梗死后的左室重塑是导致心力衰竭重要的病理生理过程,也是导致心脏性死亡的重要危险因素.基质金属蛋白酶(MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是维持细胞外基质(ECM)平衡的调控物质.心梗后的左室重塑与组织基质金属蛋白酶系统失衡导致的ECM降解有密切关联.本文对MMPs/TIMPs系统在心梗后心室重塑中的调节机制及其作用作一综述.     

组织多普勒成像技术对心肌梗死再灌注治疗的评估

超声组织多普勒(tissue Doppler imaging,TDI)作为组织速度成像技术是一种非创伤定量检测局部心肌功能方法。TDI敏感性、无创、操作方便,准确性、特异性均优于常规超声心动图。与PET-CT、心脏磁共振显像比较,TDI检测几乎不受急性冠脉综合征发病后时间限制。对冠心病心肌缺血、急性心肌梗死及再灌注治疗后局部心肌功能改变、心室重塑的预测作用良好,对研究冠心病局部心肌功能变化特征意义重要,并可用于评估冠脉再灌注疗效。     

藏红花素对急性心肌梗死大鼠心肌组织损伤和细胞凋亡的影响及机制

目的 探索藏红花素(crocin)对急性心肌梗死大鼠心肌组织损伤和细胞凋亡的影响及作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、急性心肌梗死(AMI)组、AMI+crocin组、右美托咪定(Dex)组,每组各10只.三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算各组大鼠心肌梗死面积;超声心动图获得胸骨旁长轴切面M型记...     

猪心肌梗死多普勒组织成像与组织化学变化

目的：运用多普勒组织成像（DTI）和组织化学染色对急性心肌梗死（AMI）动态变化进行检测。方法：10头开胸猪结扎左冠状动脉前降支（LAD）,复制急性心肌梗死模型。于结扎后2、20、90、180min,用DTI技术测定前间壁收缩期运动速度（Vs)、舒张早、晚期运动速度（VE、VA）;从前间壁取材5块,常规石蜡包埋、切片、HE及组织化学染色、对病变进行分析。结果：LAD结扎前,DTI－二维显示收缩期、舒张期室壁运动协调,彩色充盈。结扎后,前间壁室壁变薄,色彩暗淡,着色异常,甚或缺失。DTI－频谱检测结扎2、20min,Vs,VE明显降低（P＜0．05）,至90、180min时运动速度降低更加显著（P＜0．01）,而VA无显著差异（P＞0．05）。病理显示心肌细胞、血管内皮及平滑肌细胞有不同程度的坏死,并伴有血栓形成、心内膜及心外膜炎。结论：DTI与组织化学对照分析,能准确反映缺血、梗死区域心肌不同时间变化规律。精确测定心肌运动速度。     

A randomised dose ranging study of recombinant tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction

To assess the thrombolytic efficacy and the effect on the systemic fibrinolytic system of recombinant tissue plasminogen activator doses of 20 mg, 50 mg, and 100 mg were compared in a randomised study. Tissue plasminogen activator was infused intravenously over 90 minutes in 50 consecutive patients with acute myocardial infarction of four hours' duration or less; on average the infusion was started 135 minutes (range 20 to 240) after the onset of pain. The affected artery was patent at the end of the 90 minute infusion in 14/17 (82%) of those who received 100 mg, 12/17 (71%) of those who received 50 mg, and 8/16 (50%) of those who received 20 mg. Regardless of dose, reperfusion rates were significantly better for patients treated within two hours of the onset of symptoms (81%) than for those treated in the third and fourth hours (54%). At the end of the infusion serum fibrinogen concentrations fell to 86% of the preinfusion value after 20 mg, 75% after 50 mg, and 63% after 100 mg, and similar dose dependent changes occurred in plasminogen, (alpha 2 anti-plasmin, and fibrinogen and fibrin degradation products. The mean infarct related regional third ejection fraction was 46% for patients with grade 2 or 3 reperfusion and 35% for those with grade 0 or 1. Ventricular fibrillation occurred in six (12%) patients during the infusion of tissue plasminogen activator, but no late ventricular fibrillation occurred. Bleeding was minimal, reocclusion occurred in three patients, and four patients died from cardiac causes. Recombinant tissue plasminogen activator is an effective thrombolytic agent which produces better reperfusion rates after a 50 or 100 mg dose than after a 20 mg dose. The effect on the systemic fibrinolytic system is dose dependent. Successful reperfusion results in improvement of left ventricular function.     

大鼠急性心肌梗死后心肌局部CC亚族趋化因子mRNA的表达

目的:研究急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部CC亚族趋化因子———正常T细胞表达和分泌、活化时表 达下降的因子(RANTES)和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)的表达,探讨AMI后T细胞浸润心肌组织的机制。方 法:在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI大鼠模型和假手术(SH)组对照,观察2组大鼠心肌局部病 理变化及血流动力学的变化。用半定量RT PCR方法分析AMI大鼠心肌梗死后1d,3d,1周,2周,8周心肌梗死 区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP 1α的mRNA表达,HE染色切片观察淋巴细胞浸润。结果:①术后1周末,与 假手术组相比,AMI组大鼠左室腔扩大,室壁变薄;AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1 周最多((81.0±10.3)个/HP),非梗死区2周最多(19.0±8.2个/HP)。②与SH组比较,AMI组大鼠pLVED明显增 高,pLVS和+dp/dtmax显著降低(P<0.01)。③心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP 1α的mRNA表达于 术后3d开始升高(梗死区RANTES为0.61±0.13,MIP 1α为1.32±0.09;非梗死区RANTES为0.31±0.14,MIP 1α为0.46±0.13),1周达峰值(梗死区RANTES为0.83±0.10,MIP 1α为2.03±0.10;非梗死区RANTES为 0.42±0.12,MIP 1α为1.32±0.09),其后开始下降,8周降至正常(梗死区RANTES为0.13±     

重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死的影响

目的:观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对心肌梗死大鼠心功能和心肌梗死面积的影响,并探讨其机制. 方法:16只Wistar大鼠随机分心肌梗死组和治疗组,结扎左冠前降支制备急性心肌梗死模型,治疗组围手术期连续3 d腹腔注射rHuEPO[3000 IU/(kg*d)], 14 d后以相同剂量再连续注射3 d;术后2 d及3 wk二维超声心动图检查心功能;术后3 wk处死大鼠,TTC测定心肌梗死面积,免疫组化检测缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的表达. 结果: 术后2 d两组之间心功能无明显差异,术后3 wk对照组左室射血分数(LVEF)和左室收缩末期内径(LVDs)改善程度明显劣于治疗组(P<0.05). 与对照组相比,术后3 wk治疗组梗死面积明显减少[分别为(26.0±0.9)%,(28.1±1.5)%, P<0.05]、毛细血管密度显著增加[分别为(10.4±1.5)/视野,(6.3±0.7)/视野,P<0.05],Bcl-2蛋白表达增加(A值分别为0.116±0.005,0.103±0.007, P<0.05),而Bax表达减弱(A值分别为0.125±0.010,0.147±0.014,P<0.05). 结论:rHuEPO能缩小大鼠心肌梗死面积,改善心肌梗死后心功能,其机制可能与减少缺血区心肌细胞凋亡以及促进缺血区毛细血管生成有关.     

卡维地洛与厄贝沙坦对急性心肌梗死患者血浆组织因子及其途径抑制物的影响

目的 观察卡维地洛与厄贝沙坦及其合用对急性心肌梗死(AMI)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)含量及活性的影响.方法 将30例AMI患者,在常规治疗的基础上随机分为卡维地洛组(络德20 mg/天,n=10)、厄贝沙坦组(安博维150 mg/天,n=10)及联合用药组(络德20 mg/天+安博维150 mg/天,n=10).另选择健康成年人10例作为对照组.于治疗前及治疗2周后分别采取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法及发光底物法测定血浆TF及TFPI的含量及活性.结果治疗前后AMI患者血浆TT、TFPI含量及活性均高于正常对照组(P<0.05);治疗2周后卡维地洛组、厄贝沙坦组及联合用药组血浆TF含量及活性较治疗前明显降低(P<0.05),联合用药组较卡维地洛、厄贝沙坦单独用药组血浆TF含量及活性降低(P<0.05);卡维地洛组、厄贝沙坦组及联合用药组血浆TFPI含量及活性较治疗前差异无统计学意义.结论 卡维地洛和厄贝沙坦可使AMI患者血浆TF的含量及活性降低,且两药联合应用作用更明显,上述两种药对TFPI的含量及活性无明显影响.     

Self-induced myocardial infarction

A case of acute myocardial infarction and peripheral vascular insufficiency following overdose with ergotamine is described.     

重组人脑利钠肽对老年急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后心功能及组织灌注的影响

目的 探讨重组人脑利钠肽对老年急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后心功能及组织灌注的影响.方法 选取2015年9月至2017年2月在开封市中心医院住院治疗的急性心肌梗死且行PCI手术的老年患者96例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各48例.对照组患者采用急性心肌梗死的常规疗法,观察组患者在常规疗法基础上应用重组人脑利钠肽.术后6个月,比较两组患者心肌组织灌注水平、心功能[左心室舒张期末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、舒张早期与晚期最大血流比(E/A)、左心室重量指数(LVMI)、左心室射血分数(LVEF)]以及主要的心脏不良事件情况.结果 心脏相关指标:治疗后,观察组患者的心脏指数高于对照组[(4.12±0.34)vs(3.68±0.43)],观察组患者的乳酸水平及N端前脑钠肽(NT-proBNP)水平均低于对照组[(2.51±0.34)mmol/L vs(3.42±0.52)mmol/L;(14.72±5.21)ng/mL vs(18.14±4.32)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05).心肌组织灌注水平:治疗后,观察组患者的TIMI分级3级比例高于对照组,观察组患者TIMI帧数(CTFC)低于对照组[(27.62±4.74)vs(37.34±5.11)],差异均有统计学意义(P<0.05).心功能指标:治疗后,两组患者的LVEDd差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者的IVST、LVPWT、LVMI低于对照组,E/A、LVEF高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).心脏不良事件:术后6个月,观察组患者发生严重心力衰竭比例低于对照组[2.08％vs 20.83％],差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上将重组人脑利钠肽应用于老年急性心肌梗死患者PCI术后,有助于心脏功能和组织灌注水平进一步改善,值得临床推广.     

应用定量组织速度成像技术分析心梗患者左心舒张功能

目的：应用定量组织速度成像（QTVI）技术定量分析左室心肌舒张运动特征及其临床意义。 方法：研究对象为30例确诊心梗病人和30例年龄匹配正常人。采用心尖部位长轴切面,分别显示左心室6个室壁不同节段长轴方向的心肌同步运动曲线,测量左室舒张功能参数。 结果：与对照组相比,心梗组QTVI可敏感地定量显示出舒张期平均峰值速度显著下降（P<0.01）;舒张波持续时间缩短（P<0.05）;IVR时限延长（P<0.05）;表明心肌舒张功能的损害。QTVI舒张功能参数VE/VA与二尖瓣血流频谱E/A之间存在高度相关性(r=0.61,P<0.05),且检出率明显高于后者(P<0.05)。 结论：QTVI技术作为定量定性评价心肌舒张功能的新方法,优于传统测量方法,具有重要的临床应用价值。     

组织多普勒成像技术评价心肌梗死再灌注的疗效进展

冠心病发病率近年来急剧上升,而急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)作为最为严重的心血管疾病之一,直接威胁患者的生命,并影响其以后的生活质量,是心血管疾病死亡的主要原因。AMI治疗的关键是实现心肌的再灌注,以限制梗死