心律失常的术语与电生理学概念——Ⅵ.第三位相阻滞与第四位相阻滞

在前一章中,阐述了第三位相阻滞的概念和讨论了它在解释各种心律失常起因中的应用。并且指出,虽然这一名称在晚近才被引用,但其基本机制或不应期,在心脏生理学方面早已熟知。反之,本章讨论的第四位相阻滞的名称,是根据仅在10年前由Singer等发表的电生理学观察。Singer等报道,当浦顷野纤维发生舒张期除极时,落在电舒张期(第四位相)后期的冲动,其跨膜电位显著比复极刚完成后者为小。由于膜电位水平降低(负值减小)时产生的动作电位,其0位相除极的速率与振幅(决定传导性的二个主要     

临床心脏不应期检测

不应期是心肌细胞及组织对兴奋或刺激能否发生反应的特性,是反映心脏各部位组织兴奋性和传导性的客观指标。检测不应期是临床心脏电生理检     

哪些属于传导阻滞的类型及原理?

传导阻滞按其程度分为传导减慢或传导中断,传导阻滞可在不同组织中发生,但更易发生于结构散漫,内阻较大(纤维较细)或传导性较低(慢反应传导)的部位,但以房室交界和房室束支最为多见。房室传导阻滞又可因其阻滞的程度与部位而分为Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度。 传导异常主要为传导阻滞,另外还有几种特殊类型的传导。1 不应期传导 组织在有效不应期内不能产生扩布性兴奋和传导,在相对不应期内则兴奋的传导减慢。因此,如果兴奋扩布到达的部位尚处于相对不应状态,便     

前心动周期改变对其后心电图的影响

心肌细胞或组织对附近组织传导的兴奋或外来刺激能够发生反应而产生激动的特性称为兴奋性。一旦心肌细胞或组织发生激动反应，立即可在较短的时间内完全地或部分地丧失兴奋性，这一特性称为不应性，激动后不应性所持续的时间称为不应期[1]。临床心脏电生理学根据心脏组织对期前刺激产生的不同反应分为相对不应期、有效不应期以及功能不应期[2]。几乎所有的心电图概念、现象、法则，以及复杂心律失常的诊断与不应期相关。不应期的影响因素众多，如性别、年龄、神经、心率、前心动周期等。对于瞬息变化的心电图，我们往往重视了这些变化，却忽视了产生这些改变的原因，心动周期改变引起相应的不应期的改变是其发生的重要原因之一。本文旨在通过8例前心动周期改变对其后心电图的影响分析，以期更好地理解和解释心电图。     

位相型束支传导阻滞(心率依赖型束支传导阻滞)

综述近年来,临床与实验观察证实有二种心率依赖型束支传导障碍一种发生在心率快速时,又称第3位相束支阻滞;另一种出现在心率缓慢或较长的舒张问期后,又称第4位相束支阻滞。当心率不过快或过慢时,室内传导正常。如果一侧束支已完全阻滞,而对测束支又发生上述第3位相或第4位相阻滞,可以引起随心率减慢或增快而出现的阵发性房室传导阻滞。     

什么是兴奋折返,其产生的机制和类型?

指兴奋在心脏内一定部位产生后,由于传导异常,可通过不同路径回到原先兴奋产生的部位而引起再兴奋,称为折返性兴奋。临床上可形成各种快速的心律失常,如心房或心室的期前兴奋、心动过速、扑动和颤动,又称折返型心律失常。1 兴奋折返机制 兴奋折返可在心脏内任何部位通过多种方式而产生,基本条件是传导减慢和单向阻滞。传导减慢、环路延长或不应期缩短均可促成兴奋折返,反之,传导加速,环路缩短,不应期延长,则可使兴奋折返中断。心脏内一定部位产生的兴奋在其传导过程中,若遇某部位由于不应期较长和兴奋性尚未恢复而未能进行传导,则可形成单向阻滞,引起单向阻滞的主要原因是心肌细胞静息膜电位的降低,而单向阻滞总是在     

心律失常的细胞电生理学—由异常冲动传导引起的心律失常

心脏传导的改变导致折返。这样的过程常常是由于疾病所致的心脏细胞电活动改变的结果,然而由折返引起的心律失常在没有疾病的时候也可能出现。什么是折返由窦房结起搏点激动心脏时,传导的冲动依次激动心房和心室之后消失,因为心脏由刚兴奋过的不应期组织所包围。当传导的冲动在心脏完全激动之后不消失,而且持续到不应期终了之后再兴奋它的时候就会产生折返现象。这些折返机理是由Mayer在1908年的兴奋水母下伞面组织环的研究和Mine在1912—1914的切割乌龟     

心脏浦肯野纤维的电生理学研究进展

心脏浦肯野纤维是心脏特殊传导系统的最后分支 ,与普通心室肌细胞呈网状相连 ;浦肯野纤维的电生理异常可导致冲动传导异常以至心律失常的发生。近年来研究表明 ,心脏浦肯野纤维的跨膜动作电位及其发生机制———跨膜离子流的异常改变可能导致心律失常的发生 ,而某些基因表达异常可能引起浦肯野纤维的电生理改变。     

时相性室内差异传导的发生机理——交替性束支阻滞的研究

所谓心室内差异传导,是指早期发生的室上性激动到达心室时产生QRS波变形的一种心电图改变,亦称机能性束支阻滞或3位相阻滞。由于其QRS波酷似心室源性,特别是当难以或不能确定其来自室上性时(如房颤)更难与室源性者鉴别。 目前,应用希氏束电图(HBE)和心腔内电生理检查已成为鉴别二者的主要方法.对心房行早期刺激,常常诱发心室内差异传导,一般多显示右     

阵发性心房颤动患者心房内阻滞的评价

目的对阵发性心房颤动(房颤)患者心房内阻滞的情况进行评价.方法入选78例阵发性房颤患者和8创无阵发性房颤的射频消融患者,电生理检查时分别放置高位右心房、希氏束、冠状静脉窦电极导管作起搏和标测用,在高位右心房进行S1S2程序刺激,S1刺激固定于500ms,S2从450ms开始,-10ms扫描,记录不同刺激时心房内和心房间传导时间及心房不应期.结果S1刺激时阵发性房颤组和对照组S1-AHB间期分别为(56.7±15.4)ms和(60.8±14.2)ms;S1-ACSd间期在两组分别为(110.2±24.3)ms和(107.5±25.6)ms;差异均无显著性(P＞0.05).S2刺激时,心房内传导时间最长延长1倍以上的患者在两组分别为15/78例和11/80例,心房间传导最长延长1倍以上的患者在两组间分别为13/78例和9/80例,两组间差异无显著性(P＞0.05).心房不应期在两组分别为(218.0±28.2)ms和(216.0±24.7)ms,两者间差异无显著性(P＞0.05).结论多数阵发性房颤患者无明显的心房内阻滞和不应期改变,传导时间延长也并非特异地发生在阵发性房颤组,提示心房内阻滞和不应期缩短在阵发性房颤的发生中的作用尚不明确.     

不应期与心电图

不应期是临床心电图学中应用最多、最广泛的概念。几乎所有的心电图学的概念、现象、法则 ,以及复杂心电图的诊断都与不应期相关。因此 ,透彻理解不应用及相关概念十分重要。图 1　不应期示意图一 .不应期的基本概念心肌细胞和心肌组织的兴奋性是其四大生理学特征之一 ,这是指心肌细胞或组织对附近组织传导来的兴奋或外来的刺激能够发生反应而产生激动的特性。一旦心肌细胞或组织发生激动反应 ,则立即在很短的一段时间内 ,完全地或部分地丧失兴奋性 ,这一特性称为不应性或乏兴奋性 ,激动后不应性所持续的时间称为不应期。从心肌的收缩性特点…     

结下阻滞——诊断、临床意义及治疗

心脏传导系统包括窦房结、房室结、希氏束、右束支和左束支(前、后分支)。窦房结与正常冲动的形成有关,而其他结构为冲动由心房序贯传导至心室所必需。在传导时,窦性激动可在这些传导组织的任何部位被阻滞,而产生房室或室内传导障碍。阻滞的重     

折返和折返性心律失常

定义和机理心脏某部位发生的激动经环形通路折回再次兴奋该部的现象称为折返。形成折返必须具备三个条件:1.一定部位结构上或功能上有环形通路;2.环形通路中有单向阻滞,使激动仅循一个方向传导;3.环路内有充分的传导延缓,使最初发生激动的部位有足够的时间脱离不应期,     

房室结双径路不应期短于心房不应期致双径路被掩盖2例

食管心脏电生理检查是利用食管与左心房解剖密切的关系,经食管间接起搏心房来进行无创性心脏电生理检查。心房是此项检查的首要参与者,如果期前刺激无法激动心房,而以起搏心房为根本的食管心脏电生理检查就失去了有效起搏心脏的基础,无法得到正确的电生理结果。本文报道2例房室结双径路患者,由于其有效不应期短于心房,在房室结双径路进入有效不应期前,心房已进入有效不应期,使得房室结双径路传导现象被掩盖,具     

心律失常发生原理与药物治疗(Ⅰ)

对心律失常合理治疗,首先必须了解两个问题,一是要了解发生心律失常的心脏电生理变化,二是要了解各种抗心律失常药物的作用机理,这样才能对不同心律失常选择恰到好处的药物治疗。心律失常发生原理心律失常的发生,根据心脏电生理变化,主要是由于自律性异常、传导性异常和/或不应期改变所引起。一、自律性异常自律性是自动节律性的简称,它包括自动性和节律性两个方面。心脏特殊传导组织     

犬肺静脉肌袖电生理随龄性改变

目的对比研究老龄和成年犬肺静脉肌袖电生理特性.方法采用经导管房间隔穿刺技术,应用程序刺激和短阵快速起搏分别对正常自然老龄和成年实验犬肺静脉、上腔静脉、左房、右房、以及冠状静脉窦的有效不应期、激动传导及心房颤动诱发阈值进行标测.结果老龄犬的左、右心房,上腔静脉,冠状静脉窦和肺静脉的有效不应期较成年犬均有不同程度的缩短,其中左心房,上腔静脉和肺静脉有效不应期的随龄性变化有统计学差异(P＜0.01).老龄犬的肺静脉不应期较其左房的不应期明显缩短,而成年犬肺静脉与左房的不应期则无显著性差异.老龄犬的肺静脉和上腔静脉内激动传导呈显著递减性传导.在多数老龄犬的肺静脉、左心房和上腔静脉,快速短阵起搏及程序刺激能诱发持续时间＞30s的房颤.结论老龄犬肺静脉肌袖有易于房颤发生的电生理变化,提示心脏老龄化可能是房颤发生的潜在基质.     

房性早搏揭示3相右束支阻滞1例

患者女 ,58岁。因心悸、胸闷半月就诊。临床诊断 :冠心病。入院时常规心电图示窦性心律、完全性右束支传导阻滞。 2ｄ后心电图表现为Ｖ1 导联ＱＲＳ波呈两种形态 :一种为右束支传导阻滞 (ＲＢＢＢ)型 (Ｒ -Ｒ间距为 0 72ｓ) ,而在每一个房性早搏 (ＰＡＳ)的长代偿间歇后则出现一个形态正常的ＱＲＳ波。心电图诊断 :频发性ＰＡＳ、3相ＲＢＢＢ讨论　激动在心脏内的传导受到许多解剖与生理因素的影响 ,传导障碍是多种电生理紊乱相互作用的结果 ,其中最常见的机理是在进行兴奋之前 ,有一不应性或无反应性的组织 ,因而表现出传导延迟或阻滞 ,称…     

房室结的“过筛作用”

房室结是心脏特殊传导系统的要塞“重镇”，主要作用包括：①传导作用；②第2级起搏点；③“过筛作用”。过筛作用就是在频率过快的室上性激动经房室结下传时，可阻滞部分室上性激动的下传，防止心室率过快而保护心室。“过筛作用”由两个电生理特性决定：①房室结不应期长：心脏的心房、心室、房室结相比较，房室结的不应期最长，心房不应期最短。房室结不应期长表现为室上性激动超过150bpm时，     

后去极化与触发活动在心律失常发生中的可能作用

过去认为心律失常的发生是由于兴奋形成的异常、兴奋传导的异常或二者同时存在。由于单向阻滞和减慢传导是形成折返的必要条件,折返应属传导异常。在兴奋形成异常中,除自律性异常外,近十余年来细胞电生理研究中发现的后去极化(afterde-     

房颤终止与持续的机制

房颤的机制至今仍未明了。实验和临床研究表明折返机制参与房颤发生和持续过程。在折返性心律失常中,波长即折返环的不应期和冲动传导速度的乘积决定着折返环的大小。由于局部心房组织的不应期和冲动传导速度在临床上难以测定,故这一概念迄今尚未应用于人体房颤的分折。为了进一步阐明房颤终止与持续的机制,Asano等从电生理检查中以程序刺激诱发房颤并分析高位右房内电位,提出波长指数-这一临床可变性的半定量参数,以表示微折返坏的大小,观察波长指数变化与房颤终止和持续的关系。