丁酸钠联合X射线照射对肺癌A549细胞增殖的抑制作用及其对细胞周期的影响

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)丁酸钠(NaBt)单独或联合X射线照射对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用和放射增敏作用,并分析其联合X射线照射对A549细胞周期的影响.方法:对数生长期的A549细胞分为对照组、不同浓度(5、10、15、20和25 mmol·L-1)NaBt组、4 Gy X射线照射...     

苯丁酸钠和全反式维甲酸对宫颈癌细胞株Hela的影响

目的研究组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂苯丁酸钠(Sodium 4-Phenylbutyrate,SPB)和全反式维甲酸(all transretinoic acid,ATRA)单独及联合运用对宫颈癌细胞株Hela生长及侵袭能力的影响,探讨苯丁酸钠和全反式维甲酸联用的效果。方法体外培养宫颈癌细胞株Hela细胞,根据处理因素不同分为4组,A组:对照组,PBS液(1ml)处理组;B组:1μmol/L ATRA单药处理组;C组:1 mmol/L SPB单药处理组;D组1μmol/L ATRA+1 mmol/LSPB处理组。应用细胞生长曲线、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、细胞克隆形成试验观察细胞生长的抑制作用;采用流式细胞术测定细胞周期分布的变化;用Transwell小室法检测药物处理前后细胞侵袭力的变化。结果与对照组、单用药组相比,ATRA和SPB联用时宫颈癌细胞株Hela细胞的生长速度明显减慢,克隆形成抑制率达80.37%(P<0.05),细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少;药物处理后宫颈癌细胞株Hela的侵袭能力降低,和对照组、单用药组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠和全反式维甲酸联用时有明显的增效作用。     

丙戊酸联合X射线照射对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及其机制

观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi） 丙戊酸（VPA）单独或联合X射线照射对人三阴性乳腺癌（TNBC）MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并分析联合照射对MDA-MB-231细胞凋亡和自噬的影响。     

丁酸钠联合电离辐射对肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制

研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）丁酸钠（NaBt）单独或联合X射线照射对人非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。     

丁酸钠对胃癌细胞系生长的抑制作用及其机制

目的:观察丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系BGC823的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡率。结果:不同浓度NaB处理胃癌细胞BGC82324~96h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度(P<0.01)及时间(P<0.05)依赖性;1.0,3.0,5.0mmol/L NaB处理72h后,BGC823细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论:NaB对胃癌细胞系BGC823具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

白藜芦醇对宫颈癌细胞株Hela增殖的影响

目的研究白藜芦醇诱导宫颈癌细胞株Hela的细胞生长和发育的改变,细胞周期的进行和凋亡等。方法MTT法测定白藜芦醇对Hela细胞的作用。3H-TdR掺入法检测白藜芦醇对Hela细胞DNA合成的影响。流式细胞术分析细胞周期。结果白藜芦醇作用后,Hela细胞的增殖速度减缓,DNA合成减少。白藜芦醇在较低浓度时即可诱导较快的可逆的S期停滞。结论合适浓度的白藜芦醇可有效预防早期肿瘤,但不至于引起细胞毒作用和细胞死亡。     

体外苯染毒对人膀胱细胞生长的影响

目的研究体外培养的人胚胎膀胱组织来源细胞（human bladder,HB）在不同浓度苯溶液下的细胞生长、细胞周期分布情况,以探讨苯毒性的作用机制。方法采用MTT法、细胞计数法及流式细胞术。结果随着苯染毒浓度的增加,培养的人膀胱细胞分化为组织细胞的集落数逐渐减少,对膀胱细胞的增殖也有明显的抑制作用,两者均呈现较明显的剂量-反应关系。随着苯染毒浓度的增加,HB细胞明显阻滞于G2/M期。结论在一定苯染毒浓度下,苯呈剂量-反应性的显著抑制HB细胞分化和增殖。     

苯丁酸钠体外对YTMLC-90细胞生长的影响

目的:观察苯丁酸钠(PB)体外对人个旧肺鳞状细胞癌YTMLC-90细胞生长的影响.方法:Y7MLC-90细胞分为6组,对照组不作任何处理,余5组分别给予250、500、1 000、2 000和4 000 ms/L PB,分别作用48、72和96 h.采用MTT法观察各组细胞生长情况,计算细胞生长抑制率.另取YTMLC-90细胞分为3组:对照组、500和1 000 mg/L PB组,分别作用48和72 h,采用流式细胞术检测3组细胞的细胞周期及凋亡情况.结果:不同质量浓度的PB作用48、72和96 h,各组细胞的生长抑制率相比,差异均有统计学意义(F=672.413、1 633.321和1 196.548,P均<0.05).PB作用48和72 h后,各组细胞G0/G1期、S期与G2/M期细胞百分率及凋亡率比较,差异均有统计学意义(F48h=508.347、224.522、19.890和111.849,F72h=311.979、102.923、247.432和177.018,P均<0.05).与对照组相比,PB作用后YTMLC-90细胞生长缓慢,细胞阻滞于G0/G1期,凋亡增加(P<0.05).结论:PB可抑制YTMLC-90细胞的生长,使其阻滞于G0/G1期,凋亡增加.     

胰岛素和丁酸钠对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞组蛋白乙酰化及增殖相关基因和蛋白的影响

目的研究组蛋白乙酰化修饰对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及表型转换的影响。方法原代培养自发性高血压大鼠(SHR)VSMCs。免疫印迹检测胰岛素、PD98059、丁酸钠对VSMCs组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、组蛋白乙酰化、血小板衍生生长因子(PDGF)和α平滑肌肌动蛋白(-αSM actin)的影响。RT-PCR检测其对MAPK、PDGF和-αSM actin基因转录的作用。结果(1)胰岛素促进HDAC1的表达,丁酸钠明显抑制HDAC1的表达,PD98059对HDAC1的表达无明显影响;(2)免疫印迹显示胰岛素促进组蛋白H3乙酰化,而PD98059抑制胰岛素的这种作用;(3)胰岛素上调PDGF的表达,同时下调-αSM actin的表达。该作用可被PD98059和丁酸钠阻断。结论组蛋白乙酰化的改变参与了胰岛素介导SHR VSMCs增殖的过程,且这种过程通过MAPK信号传导途径。     

苯丁酸钠体外诱导脑胶质瘤细胞分化的实验研究

目的 探讨苯丁酸钠（SPB）对脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用。方法 C6细胞分别经1、2、4mmol/L SPB处理后,应用光镜观察细胞形态学变化;电镜观察细胞超微结构变化;MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期;软琼脂克隆形成率检测法测定克隆形成率;免疫组织化学染色检测GFAP表达。结果 C6胶质瘤细胞的光镜下、电镜下的结构改变显示细胞分化趋于成熟;MTT显示胶质瘤细胞增殖受到抑制;各浓度SPB处理组细胞处于G0/G1期细胞数增加(P＜0.01),而处于S期细胞数减少(P＜0.01),4mmol/L SPB处理组可见凋亡峰;软琼脂克隆形成率检测示克隆形成率降低(P＜0.01);GFAP表达增多。结论 苯丁酸钠可明显抑制C6细胞增殖,诱导细胞分化,甚至诱发细胞凋亡。     

喷他脒对人宫颈癌细胞株 Hela 细胞增殖和诱导凋亡的作用

目的:研究抗肺孢子虫类药物喷他脒对人宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用和凋亡的诱导作用,探讨其抗癌机制。方法:应用MTT法检测不同浓度喷他脒对Hela细胞的生长抑制作用,光镜观察其形态学变化,流式细胞仪及流式细胞仪间接免疫荧光技术检测其细胞周期、细胞凋亡率及细胞内bcl-2蛋白的表达。结果:Hela细胞经不同浓度(分别为0.10μmol/L、1.00μmol/L、10.00μmol/L、100.00μmol/L)的喷他脒处理后,细胞生长明显受到抑制,且这种抑制作用呈时间及浓度依赖性,10.00μmol/L、100.00μmol/L喷他脒作用72 h后抑制率分别达到89.32%和97.26%。倒置显微镜和光学显微镜可观察到细胞增殖情况的形态学改变。流式细胞仪分析,实验组G0/G1期上升,S期下降,凋亡率上升,细胞内bcl-2蛋白表达率明显降低,并呈剂量依赖性。结论:喷他脒对Hela细胞生长的抑制作用呈明显的时间及浓度依赖性,并诱导其凋亡,同时可使抗凋亡基因bcl-2蛋白的表达下降。     

丙戊酸钠调控组蛋白乙酰化对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡影响

目的探讨组蛋白乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)对人宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法不同浓度的VPA处理Hela细胞,应用Western blot法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平,荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测p21基因mRNA表达,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果经VPA作用后,人宫颈癌Hela细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,p21基因mRNA表达增加;同时细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加。结论 VPA通过提高组蛋白乙酰化水平,增加p21基因表达,抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖和诱导细胞凋亡。     

氯丙嗪对体外培养人宫颈癌Hela细胞株的生长抑制作用

目的：探讨氯丙嗪对人宫颈癌Hela细胞株的体外抑制作用。方法：采用MTT测定法，观察不同浓度氯丙嗪(0μmol／L，3．0μmol／L，6．0μmol／L，12．5μmol／L，25．0μmol／L，50．0μmol／L，100．0μmol／L)作用后体外培养的人宫颈癌Hela细胞的细胞增殖抑制率，并于用药后不同时间点观察细胞形态学变化。结果：不同浓度的氯丙嗪对Hela细胞生长均有抑制作用，随药物浓度的增加，抑制作用加强。氯丙嗪浓度为3．0μmol／L即呈现明显的生长抑制作用，抑制率为7．91％；浓度为100．0μmol／L时抑制率最高，达59．39％。用药4h后镜下即可见部分细胞贴壁性降低，肿胀呈球形，核膜溶解，不见核的轮廓；部分细胞裂解呈碎片状；用药8h后碎片明显增多。结论：氯丙嗪对人宫颈癌Hela细胞株具有体外生长抑制作用。     

丙戊酸钠抑制肺癌细胞株A549增殖的研究

目的研究丙戊酸钠（sodium valproate,VPA）对肺癌细胞株A549细胞增殖的影响。方法体外不同浓度VPA不同作用时间处理人肺癌细胞株A549,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞技术分析细胞周期与细胞凋亡的改变。结果2.0 mmol/L VPA作用72 h细胞形态明显改变、细胞数明显减少。1.0mmol/L VPA作用72 h后,细胞增殖被抑制,抑制率为（15.8±2.8）%,与同期对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）;提高处理浓度或延长作用时间,抑制作用有加强趋势。1.0 mmol/L VPA作用72 h后可改变细胞周期分布,G1期细胞比例为（72.2±3.4）%,与同期对照组相比差异显著;2.0 mmol/LVPA处理24～72 h后G1细胞比例由（64.5±3.7）%增加至（79.8±4.4）%,而S期细胞由（30.7±5.17）%降低至（14.2±3.37）%;提高处理浓度或延长作用时间均使G1期细胞比例增高,S期细胞比例减少。2 mmol/L VPA作用24～72 h可提高细胞凋亡率,由（7.30±1.87）%增加到（19.85±2.40）%。结论VPA可抑制肺癌A549细胞生长,改变细胞周期分布、促进细胞凋亡。     

山萘黄素对人白血病细胞系HL-60体外增殖的抑制作用

目的 观察山萘黄素对HL-60细胞体外增殖的抑制作用及其对细胞周期的影响.方法 分别采用台盘蓝拒染法及流式细胞术,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率及细胞周期的分布.结果 应用台盘蓝拒染法,山萘黄素能够显著地抑制HL-60细胞的体外增殖并且呈现时效及量效关系.流式细胞术的结果表明:山萘黄素作用2h可使HL-60细胞的细胞周期分别阻滞于G2/M期和G0/G1期.结论 山萘黄素能够明显抑制HL-60细胞体外增殖,影响其细胞周期分布.     

苯丁酸钠对喉癌Hep-2细胞株的体外诱导分化作用

目的:探讨诱导分化剂苯丁酸钠(sodiumphenylbutyrate,PB)在体外对喉癌Hep-2细胞株的生长和分化的影响。方法:应用细胞生长曲线测定法、软琼脂克隆形成试验、细胞形态观察、划痕试验、MTT法、流式细胞术等对在体外经不同浓度PB处理过的Hep-2细胞进行检测,观察细胞分化程度及运动能力的改变。结果:PB在一定浓度范围内能明显抑制Hep-2细胞的生长,作用3d的半数抑制浓度(IC50)为5.32mmol/L,与剂量和时间呈依赖性关系;PB能诱导Hep-2细胞分化,使其克隆形成能力减弱,细胞运动能力下降,细胞突起增长,G1→S期阻滞。结论:PB可以诱导喉癌Hep-2细胞分化,并使细胞的运动能力下降,为其分化治疗喉癌提供了实验依据。     

鸦胆子油自微乳剂对肺癌A549细胞增殖的抑制作用

鸦胆子[Brucea javanica (L.) Merr.]为苦木科植物鸦胆子的干燥成熟果实,是一种常用中药,主要分布在我国福建、云南、广东等地及台湾地区.《医学衷中参西录》中写道:“鸦胆子,性善凉血止血,兼能化疲生新.凡痢之偏于热者用之皆有捷效,而以治下鲜血水之痢,则尤效,又善清胃腑之热,胃院有实热充塞,噤口不食者,服之即可进食”.鸦胆子油主要成分为脂肪酸,内含少许挥发油.鸦胆子油对多种肿瘤的生长有一定的抑制作用而少有肝功能损伤[1-2],临床应用亦证实在原发和转移性肿瘤的治疗中,鸦胆子油制剂也显示出较好的疗效[3].本实验利用体外培养肺癌A549细胞的方法,研究新型制剂鸦胆子油自微乳剂对人肺癌细胞株A549增殖的影响,为临床应用提供新的治疗思路和实验依据.