病理性瘢痕中细胞因子的作用

细胞因子在病理性瘢痕的发病中起着重要的作用，致纤维化细胞因子如转化生长因子-β、结缔组织生长因子、血小板源性生长因子、血管内皮细胞生长因子等促进瘢痕的形成，而另一些细胞因子如干扰素、表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子等则抑制瘢痕的形成。基因技术与细胞因子结合干预瘢痕的形成，有望成为未来治疗病理性瘢痕的一个新的突破点。     

病理性瘢痕成纤维细胞的研究进展

成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞，瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕成纤维细胞存在着广泛的异质性。成纤维细胞原合成增加，降解减少导致病理性瘢痕中胶原过度积聚。成纤维细胞的增殖异常是病理性瘢痕过度增生和持续存在的主要原因。成纤维细胞对细胞因子等因素反应性有明显异常。肥厚性瘢痕的收缩性和成纤维细胞的异质性有直接关系。     

皮肤肿瘤

20072558细胞因子与病理性瘢痕(综述)/王强(中国医科院皮研所),张国成∥中国麻风皮肤病杂志.-2007,23(2).-147~149病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其发病机制错综复杂,可能为多因素综合作用的结果。细胞因子在病理性瘢痕的发生、发展过程中扮演了极为重要的角色。大部分细     

病理性瘢痕成纤维细胞的研究进展

成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕成纤维细胞存在着广泛的异质性。成纤维细胞胶原合成增加、降解减少导致病理性瘢痕中胶原过度积聚。成纤维细胞的增殖异常是病理性瘢痕过度增生和持续存在的主要原因。成纤维细胞对细胞因子等因素反应性有明显异常。肥厚性瘢痕的收缩性和成纤维细胞的异质性有直接关系。     

促纤维化细胞因子与瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩成纤维细胞是具有独特遗传素质的成纤维细胞亚群，对β－转化生长因子、血小板衍化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子－Ⅰ、结缔组织生长因子等具有与正常成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞不同的反应。这种反应的差异极可能源自相关细胞因子受体水平的改变。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治疗进展

病理性瘢痕是由创伤等引起.以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其治疗是皮肤外科临床医师常常面临的难题.我们应用计算机检索近10年来Medline相关病理性瘢痕治疗的中外文献计89篇.概述了病理性瘢痕的病理生理研究.重点对不同治疗方法 的疗效、副作用、作用机制进行归纳.治疗方法 有手术治疗、压力治疗、放射治疗、激光治疗、冷冻治疗、糖皮质激素注射治疗、抗肿瘤药治疗、抗组胺药、细胞因子相关治疗及基因治疗.目前尚无特效的治疗方法 ,不同类型的病理性瘢痕需要采用多种治疗方法 综合治疗.     

促纤维化细胞因子与瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩成纤维细胞是具有独特遗传素质的成纤维细胞亚群 ,对 β 转化生长因子、血小板衍化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子 Ⅰ、结缔组织生长因子等具有与正常成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞不同的反应。这种反应的差异极可能源自相关细胞因子受体水平的改变     

TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达和意义

目的:研究TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达及其意义。方法:运用免疫组化法检测TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达,并与其在表浅性瘢痕、正常皮肤表皮中的表达进行比较,分析其规律。结果:TGF-β1在病理性瘢痕表皮角质细胞中的阳性率及表达强度均较表浅性瘢痕和正常皮肤明显增高(P值均<0.05),MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达也出现增强,但与表浅性瘢痕、正常皮肤表皮比较,阳性率的差异不具有统计学意义(P>0.05),表达强度间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中出现不同程度的表达增高,提示它们可能参与了病理性瘢痕的形成,表皮可能是多种细胞因子的重要来源。     

增生性瘢痕的预防与治疗进展

瘢痕是人体创伤修复过程的自然产物,但过度修复将导致病理性瘢痕的形成。增生性瘢痕是常见的病理性瘢痕,引起瘙痒、疼痛、烧灼感和不适,严重影响患者生活。目前可从手术设计、术后应用硅胶膜及注射肉毒素方面预防瘢痕发生,新的治疗方法如局部注射药物、激光治疗及中药治疗等都展现了很好的疗效,有望成为治疗瘢痕的主要选择。本文将结合国内外最新文献对增生性瘢痕防治的进展作一综述。     

自体脂肪注射治疗病理性瘢痕的研究进展

【摘要】 病理性瘢痕一般是各种皮肤创伤后机体异常修复的结果，特征性表现为异常的成纤维细胞增生及细胞外基质沉积。近年来，多项研究证实自体脂肪注射物含有多种可能与治疗瘢痕相关的物质，如基质血管片段、脂肪来源间充质干细胞等，这些物质可通过相关通路抑制成纤维细胞的过度增生和胶原沉积，从而改善病理性瘢痕的进展及预后。临床研究显示，脂肪注射物可以改善病理性瘢痕的厚度、颜色、柔软度和局部症状。更加深入地了解脂肪组织抗纤维化的机制，将有助于病理性瘢痕治疗技术的发展。     

miRNA在病理性瘢痕中的作用研究进展

miRNA是一类在动植物及病毒中广泛存在的单链非编码的内生型高度保守的小分子RNA.病理性瘢痕是人体皮肤组织损伤后的一种纤维过度增生性疾病,包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.目前病理性瘢痕的发病机制尚未明了,仍然是临床难治疾病之一.许多治疗方法如单纯外科手术切除、皮损内糖皮质激素等药物注射、冷冻或激光治疗等无效甚至加重病情.miRNA的异常表达与多种疾病的发生、发展密切相关,起着重要的调控作用.近年来,人们开始注意到miRNA参与病理性瘢痕纤维化的发生发展.     

MAPK在病理性瘢痕和瘢痕癌中的表达

目的探讨MAPK及其mRNA与病理性瘢痕上皮和瘢痕癌的相关性。方法采用免疫组织化学(SP)法和核酸分子原位杂交技术分别检测正常皮肤表皮,病理性瘢痕上皮和瘢痕癌三组组织中MAPK蛋白和mRNA的表达;结合图像分析,分别计算三组组织中所检指标的平均光密度和阳性面积,所有数据运用SPSS16.0软件包进行统计学分析。结果 MAPK蛋白和mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性表达、弱阳性表达和强阳性表达。瘢痕癌组表达水平(阳性面积)、表达强度(平均光密度)与正常皮肤、病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。且在瘢痕癌组织中,MAPK及其mRNA的表达呈正相关。结论 MAPK及其mRNA在瘢痕癌中的高表达,与瘢痕癌的发生有相关性,可作为瘢痕癌靶向治疗的靶点,但在病理性瘢痕上皮中的表达不具有特殊意义。     

瘢痕疙瘩的遗传学及相关基因研究最新进展

目前认为瘢痕疙瘩为多基因遗传病,其确切病因不明。近年来流行病学研究表明瘢痕疙瘩发病有一定的家族聚集性,遗传和分子流行病学研究进一步揭示了一些特定基因如P53,Fas,c-myc,c-fos,ras和BCL-2等特定基因多态性在人类瘢痕疙瘩发病过程中的相关性和作用,而另一些基因如转化生长因子TGF-β、胰岛素样生长因子IGF、血小板源性生长因子PDGF、表皮生长因子EGF与瘢痕疙瘩的相关性则需要进一步研究证明,这些研究为瘢痕疙瘩的发病机制提供了遗传学理论依据。     

皮肤病理性瘢痕及瘢痕癌组织中Cx32 mRNA和蛋白检测及基因突变分析

目的探讨Cx32mRNA及其基因突变在皮肤病理性瘢痕及瘢痕癌中的表达Cx32蛋白的分布。方法以病理性瘢痕、瘢痕癌组织为研究对象,正常皮肤组织为对照。采用免疫组织化学(SP)法分别检测Cx32蛋白水平,采用核酸分子原位杂交法检测Cx32mRNA,结合图像分析,分别观测3组被检组织中所检各项指标的强度(阳性面积与平均光密度)。从14例病理性瘢痕和14例瘢痕癌石蜡包埋组织中提取DNA,运用PCR扩增及扩增目的片段直接测序的方法,进行突变检查。结果 Cx32蛋白和Cx32mRNA在瘢痕癌中呈弱阳性或阴性,在病理性瘢痕上皮中呈阳性或强阳性,两者相比差异有统计学意义(P<0.01),但在病理性瘢痕上皮组和正常皮肤组相比差异无统计学意义(P>0.05)。28例样本经PCR反应后,6例扩增出目的条带(4例病理性瘢痕、2例瘢痕癌),经测序分析均未发现致病性与非致病性突变位点。结论瘢痕癌中Cx32的低表达,可能与瘢痕癌的发生发展有相关性,Cx32基因突变在瘢痕癌发生发展过程中的意义有待进一步探讨。     

真皮替代物在创面和瘢痕修复中的临床应用

【摘要】 烧伤、创伤、瘢痕及肿物切除术等造成的严重真皮缺失容易引起瘢痕畸形。真皮替代物能减少创面愈合过程中异常瘢痕的形成,同时有效降低瘢痕切除修复术后病理性瘢痕的发生。本文介绍常用真皮替代物和其在创面愈合及瘢痕切除术后修复中的临床应用。     

皮肤肿瘤

20060992CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义/杨贤金(安庆市宜城医院整形科),张一鸣∥中国美容医学.-2005,14(6).-668~669对11例增长性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化(SP法)染色,观察细胞生长因子(CTGF)在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达。结果:正常皮     

病理性瘢痕的激光治疗进展

激光治疗病理性瘢痕的机制包括破坏瘢痕内血管、抑制胶原合成,目前临床常用激光包括CO2激光、脉冲染料激光、1064nmNd: YAG 激光等。本文对常用激光对病理性瘢痕的治疗进行了综述。     

bFGF对瘢痕成纤维细胞影响的实验研究

目的 探讨bFGF对瘢痕成纤维细胞生物学行为和病理学的影响及其对瘢痕的作用机制[1],为临床整形美容外科预防和治疗瘢痕提供分子及病理学水平的理论依据.方法 对瘢痕及正常皮肤成纤维细胞进行体外培养采用倒置显微镜、MTT测定、流式细胞术进行观察、分析,以研究细胞因子bFGF对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响[2].结果 体外培养瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞倒置显微镜、流式细胞术以及MTT测定结果显示,与相应的对照组相比,加入细胞因子bFGF后,显示均对细胞起明显的促增殖作用.结论 细胞因子bFGF对成纤维细胞的生长趋势与增殖活性有明显的促进作用,刺激了胶原纤维的合成、增生和沉积[3],这在创伤愈合的早期起到积极的作用,但过量的应用bFGF可导致病理性瘢痕的形成[4].     

病理性瘢痕的药物治疗研究进展

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是皮肤创面各成分过度沉积的结果。目前病理性瘢痕的治疗仍然是临床医生面临的难题,本文对近年来病理性瘢痕的药物治疗方法做一综述。     

SCF/c-Kit信号通路通过抑制肥大细胞增殖调控影响病理性瘢痕形成的研究

目的 探讨配体干细胞因子/c-KIT原癌基因（SCF/c-kit）对肥大细胞增殖的影响,并进一步探讨其在病理性瘢痕形成中的作用。方法 收集病理性瘢痕组织和正常组织,通过甲苯胺蓝染色法检测组织中肥大细胞数目,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测患者血清中干细胞因子SCF的表达,蛋白质印迹法（Western blotting）检测组织中SCF和其受体c-Kit的表达。建立病理性瘢痕裸鼠模型,16 d后将造模成功的裸鼠随机分为模型+沉默阴性对照（si-NC）组和模型+si-SCF组,分别于裸鼠瘢痕内注射si-NC、si-SCF质粒和脂质体混合液0.25 mL,另设对照组,注射等体积磷酸盐缓冲液（PBS）。7 d后收集标本,游标卡尺测量裸鼠瘢痕体积大小,V.G染色检测瘢痕组织Ⅰ型胶原含量,甲苯胺蓝染色评估瘢痕组织肥大细胞数目,Western blotting检测组织中SCF和c-Kit的表达。结果 病理性瘢痕患者的瘢痕组织出现大量肥大细胞,同时在病理性瘢痕患者血清中发现SCF高表达,而且在其瘢痕组织中SCF和c-Kit蛋白表达也增多;在病理性瘢痕模型裸鼠体内沉默SCF,抑制了c-Kit的表达,...