鹰嘴豆蛋白酶解物对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的研究不同剂量鹰嘴豆蛋白酶解物(CPH)对D-半乳糖致衰小鼠血清、心脏和肝脏抗氧化能力的影响。方法D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老的小鼠模型,采用生物化学方法检测各组小鼠血清、心脏和肝组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果D-半乳糖致衰小鼠SOD活力、GSH-Px活力均明显下降,MDA含量明显上升,与正常小鼠比较差异显著;不同剂量的鹰嘴豆蛋白酶解物灌胃给药后均能提高小鼠血清、肝脏和心脏组织中的SOD和GSH-Px,同是降低血清、心脏和肝脏组织中MDA浓度;其效果与VE效果相当。结论鹰嘴豆蛋白酶解物能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,尤以高剂量组效果最好,具有一定延缓衰老的作用。     

银耳多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨银耳多糖（TP）对D-半乳糖所致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法ICR小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给予不同剂量的TP,8周后获取小鼠心、脑,测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及丙二醛（MDA）的含量。结果TP各剂量组SOD和GSH-Px活力显著高于对照组（P〈0．05）,且高剂量TP组SOD、GSH-Px活力均高于低剂量和中剂量TP组（P〈0．05）;中、高剂量TP组MDA含量低于对照组（P〈0．05）且高剂量1]P组MDA含量低于低剂量TP组（P〈0．05）。结论TP对衰老模型小鼠抗氧化能力具有一定的正性调节作用。     

金属硫蛋白降低铅致新生仔鼠脑组织的氧化损伤

目的　应用金属硫蛋白基因敲除小鼠模型 ,研究孕鼠铅暴露 ,新生仔鼠脑组织氧化损伤与金属硫蛋白 (MT)间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT(- / - ) ]和野生型小鼠[MT(+/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,仔鼠出生后第 1天处死 ,取脑组织测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,同时测定脑组织中MT的含量。结果　宫内铅暴露使MT (+/ +)及MT (- / - )新生仔鼠脑组织MDA含量升高 ,SOD活力降低 ,与染铅剂量间存在明显的剂量 -效应关系 (P <0 0 1)。相同醋酸铅染毒剂量间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT (- / - )仔鼠脑组织MDA含量明显高于MT (+/ +)仔鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT (+/ +)仔鼠脑组织GSH含量单向性升高 ;而MT (- / - )仔鼠脑组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。高剂量染铅组MT (+/ +)仔鼠脑组织MT含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　MT在体内铅的转运、代谢乃至解毒方面具有一定作用 ,MT的缺乏可使铅引起的脑组织脂质过氧化反应增强 ,进一步加重铅的神经发育毒性。     

D-半乳糖模型鼠与自然衰老鼠的比较研究

目的比较应用于衰老相关研究的D-半乳糖模型鼠与自然衰老鼠各种衰老指标的异同。方法采用昆明鼠作为受试动物,将动物分为3组:1.5月龄鼠给予D-半乳糖45天作为D-半乳糖模型组;15月龄鼠作为自然衰老组;3月龄鼠作为正常对照组。对3组动物分别进行了免疫(迟发型变态反应、半数溶血值的测定、抗体生成细胞检测和NK细胞活性测定)、生化[丙二醛(MDA)测定、超氧化物歧化酶(SOD)活力测定及SODmRNA的测定和SOD蛋白的测定]、行为(小鼠水迷宫试验和神经递质测定)、病理(常规病理和免疫组化蛋白测定)等多项指标的测定和分析。结果自然衰老组半数溶血值与正常对照组比较明显降低(P<0.05),而D-半乳糖模型组与对照组比较无明显差异。D-半乳糖模型组和自然衰老组SOD活性均低于对照组(P<0.01)、MDA含量均高于对照组(P<0.05,P<0.01),两组间无明显差异。行为学试验显示,自然衰老组与正常对照组相比不同测试阶段游泳时间延长,D-半乳糖衰老模型组与正常对照组相比无明显差异,自然衰老组脑组织肾上腺素(E)和组织多巴胺(DA)均降低(P<0.05,P<0.01),D-半乳糖模型组脑组织E和DA降低不明显,神经递质的改变与行为试验结果一致;自然衰老组和D-半乳糖模型SOD基因表达均低于正常对照组(P<0.05),其SODmRNA含量降低与SOD活性、SOD蛋白表达水平降低一致。结论D-半乳糖模型鼠虽然某些指标接近自然衰老鼠,但免疫、行为等方面与自然衰老鼠相比尚存在较大差异。D-半乳糖模型鼠是由化学损伤造成的,难以真实反映衰老的生理生化改变。因此D-半乳糖模型鼠可能不宜应用于免疫、行为等方面的衰老研究。     

光气染毒造成小鼠肺脏的氧化损伤

目的　研究小鼠光气染毒后不同时间对肺脏的氧化损伤作用。方法　 4 0只雄性小鼠 ,随机分为 4组。正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg/L剂量的光气 ,时间为5min ,分别染毒后 2h、4h、8h ,测定各组小鼠肺脏的湿干比和肺匀浆液的丙二醛 (MDA)含量、总超氧化物歧化酶 (T SOD)活力、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　随着光气染毒时间的增加 ,小鼠肺脏的湿干比显著增加 (P <0 .0 5 ) ;染毒后 4h ,肺组织MDA含量和T SOD活力显著升高(P <0 .0 5 ) ,GSH含量在染毒后 2h显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　光气染毒可引起小鼠肺水肿和肺脏氧化损伤。     

米胚芽对成年小鼠糖耐量影响

目的探讨米胚芽对成年小鼠糖耐量的影响及作用机制。方法 6周龄ICR小鼠30只,按体重随机分为对照组、低、高剂量米胚芽组,分别给予基础饲料、添加10%和40%米胚芽饲料饲养4周,实验结束后测空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI),进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);取小鼠血清和肝组织测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛含量;采用荧光实时定量PCR(RT-PCR)测定小鼠肝脏组织中葡萄糖激酶(GCK)和脂肪组织中葡萄糖转运体-4(GLUT-4)mRNA表达水平。结果与对照组比较,高剂量米胚芽组小鼠ISI(-2.59±0.33)明显升高、0.5 h血糖[(6.75±2.20)mmol/L]与血糖曲线下面积(12.81±3.19)下降(P0.05);与对照组比较,高剂量米胚芽组小鼠肝脏组织中GSH-Px、SOD酶活力[分别为(44.34±11.96)、(34.88±7.70)U/gprot]升高,丙二醛含量[(1.57±0.43)nmol/m L]降低;与对照组比较,低、高剂量米胚芽组小鼠血清中SOD活力[分别为(48.45±2.54)、(53.27±2.51)U/m L]升高,MDA含量[分别为(1.44±0.25)、(1.46±0.35)nmol/m L]降低(P均0.05);与对照组比较,高剂量米胚芽组小鼠肝脏组织GCK mRNA表达水平上调,低高剂量米胚芽组小鼠脂肪组织GLUT-4 mRNA表达水平上调(P0.05)。结论米胚芽可提高成年小鼠的糖耐量水平,其机制可能与其抗氧化活性和调控糖代谢相关基因表达有关。     

白藜芦醇对D-半乳糖诱导的WI-38衰老细胞的保护作用

目的探讨白藜芦醇对D-半乳糖诱导的WI-38衰老细胞的保护作用以及对MORF4基因表达的影响。方法D-半乳糖诱导WI-38细胞构建衰老模型;不同浓度白藜芦醇(25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L,200μmol/L)对衰老模型作用24h,并与对照组比较:MTT法检测细胞增殖活力,SA-β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老程度,比色法检测SOD活性;反转录半定量PCR检测MORF4基因的表达。结果与衰老模型组相比,白藜芦醇组(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)细胞存活率升高(F=81.95,P0.05),SA-β-半乳糖苷酶染色率下降(P0.05),白藜芦醇各组总SOD活力均高于衰老模型组(P0.05)及对照组(P0.05),以100μmol/L白藜芦醇浓度最明显。100μmol/L白藜芦醇能明显上调MORF4基因的表达(P0.05)。结论白藜芦醇对衰老WI-38细胞有保护作用,以100μmol/L白藜芦醇的保护作用最强,可以明显上调衰老细胞MORF4基因的表达。     

新型饮水对小鼠繁殖及抗氧化酶活性的影响

目的　探讨新型饮水对健康的影响及其保健作用。方法　将矿溶生态水、活化水、纯净水、矿泉水、碱性离子水等 5种新型饮水作为唯一水源分别喂饲亲代及子代小鼠 3个月 ,对照给予天然水。观察它们对小鼠体重、繁殖及抗氧化酶活性的影响。结果　与天然水比较 ,活化水、矿溶生态水促进亲代雄性小鼠体重增长 (P <0 0 5) ;矿溶生态水使子代小鼠、矿泉水和碱性离子水使子代雄性小鼠体重增长缓慢 (P <0 0 5) ;纯净水使新生仔鼠体重减轻 (P <0 0 5) ,活化水、矿溶生态水使小鼠窝产仔数增多 (P <0 0 5) ,5种水对小鼠受孕率、妊娠率、出生存活率无影响 ;矿溶生态水、活化水、纯净水、矿泉水使小鼠肝组织SOD活力升高 (P <0 0 5) ,碱性离子水使肝组织SOD活力降低 (P <0 0 5)。结论　 5种新型饮水对小鼠体重有影响 ,对受孕率、妊娠率、出生存活率无影响 ;矿溶生态水、活化水、纯净水、矿泉水有提高SOD活力作用     

染铅对大鼠端脑皮质4种生化指标的影响

为研究染铅对大鼠端脑皮质一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的影响 ,进一步探明铅的神经毒作用机理。选择Wistar大鼠采用饮水加 0、18 4、184mg L醋酸铅法染毒。结果显示 :与对照组相比 ,低、高剂量组染铅 7d时NOS活力明显升高 (P <0 0 5 )。低剂量组 90d、高剂量组 30d后NOS活力均显著下降 (P <0 0 5 )。 90d时低剂量组NO含量显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组NO含量在 14、6 0、90d均显著低于对照组 (P <0 0 5 )。染铅组皮质SOD活力在 30d后明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组 30d时皮质SOD活力也较低剂量组低 (P <0 0 5 )。低剂量组皮质MDA含量在 30d后显著升高与对照组比 (P <0 0 5 ) ,高剂量组皮质MDA含量在 14d后显著升高 (P <0 0 5 ) ,且在 14d、90d时 ,高剂量组显著高于低剂量组 (P <0 0 5 )。提示铅所致神经毒性 ,可能与铅引起端脑皮质NO含量、NOS活力、SOD活力、MDA含量改变有关     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

目的　通过观察乙二醛 (glyoxal)染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化 ,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响。方法　采用腹腔注射法 ,小鼠染毒2 4h后经摘眼球法采集血样 ,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾和脑组织 ,并制成匀浆 ,分别以二硫双硝基苯甲酸 (DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中GSH Px及SOD的活力。结果　全血和肾脏的低、中、高剂量组及肝脏高剂量组GSH Px活力显著低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,心、脑、肾的高剂量组及肝脏的低、中剂量组SOD活力与对照组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　乙二醛对全血中GSH Px活力的影响主要表现为抑制作用 ,对肝脏中GSH Px活力的影响主要为应激性增高 ,乙二醛对组织中SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势     

角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能影响

目的研究角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对致衰老模型组、角黄素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性进行测定及比较。结果角黄素组各脏器MDA含量均比模型组降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,而SOD、GSH-Px酶活性比模型组升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论摄入适量角黄素可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

枸杞对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆影响

目的观察枸杞对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。方法建立D-半乳糖致衰老小鼠模型，跳台实验检测其学习记忆能力，同时测定其大脑乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，用黄嘌呤氧化酶法测定大脑超氧化物歧化酶（soD）活性，硫代巴比妥法测定大脑丙二醛（MDA）含量，观察小鼠服用枸杞汁后上述指标变化。结果与D一半乳糖模型组比较，各实验组均可提高小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01），可显著升高大脑AchE活性（P〈0．05，或P〈0．01）。结论枸杞能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，其机制可能与枸杞的抗氧化自由基作用有关。     

SOD基因表达与衰老的相关性

目的　探讨SOD活性及SOD基因表达与衰老的相关性。方法　选用快速老化模型鼠 (SAM -P/ 8)进行试验 ,采用生物化学及RT -PCR方法 ,从亚细胞及分子水平上测定衰老过程中丙二醛 (MDA) ,超氧化物歧化酶(SOD)及其基因表达的变化情况。结果　SAM -P/ 8肝组织中SOD活性随着年龄的增加而逐渐降低 ;而MDA含量随年龄的增加逐渐增高 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。不同月龄SAM -P/ 8肝细胞中Cu -ZnSOD基因表达随年龄的增加Cu -ZnSODmRNA逐渐降低 (P <0 0 1)。结论　SOD活性与SOD基因表达的增龄变化有明显的相关性 ,SOD基因转录活性的降低可能是导致SOD活性降低的重要原因 ,表明SOD在衰老过程中扮演着重要角色。     

虾青素对D-半乳糖老龄大鼠骨质影响

目的研究虾青素对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型，测定青年对照组、致衰老模型组、虾青素组和正常老龄对照组骨常规参数并进行比较分析。结果致衰老模型组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量与青年对照组比较有所降低．差异有统计学意义（P〈0．01）；而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶与青年对照组比较有所升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致，并比后者变化得更显著。相比之下，虾青素组在上述参数指标与致衰老模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老同时可能诱发其发生骨质变化，而虾青素可以预防或降低此类致衰老骨质变化的发生。     

Oncolyn对半乳糖致衰老小鼠氧化损伤影响的实验研究

目的探讨Oncolyn对D半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用。方法昆明种小鼠随机分为对照组、衰老组和Oncolyn干预组;用D半乳糖颈部皮下注射42d复制衰老小鼠模型。Oncolyn组在小鼠注射半乳糖后22d,经口给入Oncolyn,共70d。实验结束后取脑组织、血液和心脏组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的水平,以及海马和大脑皮层中Caspase3的表达情况。结果衰老组小鼠血液中SOD和GSHPx活性(143.19U/ml,105.81U)降低,NO、NOS(49.19mmol/L,25.29U/ml)的水平增加,与对照组(173.23U/ml,130.74U,39.20mmol/L,18.60U)比较差异有显著性。在心肌组织中Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性降低。脑组织中SOD、NO、NOS、GSHPx(24.57U/mgPro,1.28mmol/mgPro,0.46U/mgPro,4.79U/mgPro)水平均下降,而MDA和MAO水平(1.14mmol/mgPro,1.23U/mgPro)增加,同样Caspase3的蛋白表达无论在海马还是在大脑皮质中均增加。衰老小鼠经口给入Oncolyn后,血液中SOD和GSHPx活性均比衰老组增加,NO含量和NOS活性下降。心肌组织中Ca2+ATP酶的活性[0.31μmolPi/(mgPro·h)]比衰老组[0.22μmolPi/(mgPro·h)]增加。Oncolyn组小鼠脑组织中SOD、GSHPx活性增加,而NOS活性高于衰老组。另外脑组织中MDA和MAO的水平均低于衰老组。Caspase3在海马和大脑皮质的表达均下降。结论Oncolyn能提高机体氧化应激能力,对机体的衰老有一定的缓解作用。     

自然老龄小鼠与D—半乳糖衰老模型小鼠的比较

目的：选择鉴定抗衰老作用的合适动物。方法：选用自然老龄鼠和D－半乳糖模型鼠,以红细胞SOD（超氧化物歧化酶）和肝匀浆MDA（丙二醛）含量为指标,分别与年轻对照鼠比较,结果：D－半乳糖模型鼠与年轻对照鼠间仅SOD活力单位有显著差异,自然老龄鼠的上述两项指标均与年轻对照鼠有显著差异。结论：自然老龄鼠是鉴定抗衰老作用的首选动物。     

鸡胚低分子多肽对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆的影响

目的探讨鸡胚低分子多肽对D-半乳糖(Gal)诱导的衰老小鼠学习记忆的影响。方法以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等过程制备鸡胚低分子多肽(LMP)。BALB/c小鼠48只,随机分为对照组、模型组、低分子多肽低剂量、和高剂量干预组,每组12只。模型组及两个干预组颈背部皮下注射80mg/(kgbw.d)Gal诱导衰老模型;对照组皮下注射8ml/(kgbw·d)生理盐水。前两组灌胃20ml/(kgbw·d)生理盐水;后两组分别灌胃10ml/(kgbw·d)和20ml/(kgbw·d)的鸡胚低分子多肽。采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆的行为学变化。结果模型组潜伏期比对照组明显延长(P<0.01),在平台象限游泳距离的百分比明显降低(P<0.01)。鸡胚LMP干预组与模型组比较,可明显缩短潜伏期(P<0.01),提高在平台象限游泳距离的百分比(P<0.01)。结论鸡胚低分子多肽有改善D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆的功效。     

康泰仙对小鼠肝脑组织SOD、GSH—Px、CAT、MDA影响的实验研究

目的通过测定小鼠肝脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）的活性和丙二醛（MDA）含量来研究康泰仙（KOTAIS）对小鼠抗衰老的作用。方法采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、药物低、中、高剂量组。连续给药灌胃60d后,检测肝脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT、MDA指标。结果各剂量组能提高小鼠肝组织中SOD、GSH—Px、CAT的活性,并能降MDA的含量,以低、中剂量组尤其明显。结论康泰仙（KOTAIS）具有较好的消除自由基、抗衰老的作用。     

康泰仙对小鼠肝脑组织SOD、GSH-Px、CAT、MDA影响的实验研究

目的通过测定小鼠肝脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量来研究康泰仙(KOTAIS)对小鼠抗衰老的作用。方法采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、药物低、中、高剂量组。连续给药灌胃60d后,检测肝脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT、MDA指标。结果各剂量组能提高小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、CAT的活性,并能降MDA的含量,以低、中剂量组尤其明显。结论康泰仙(KOTAIS)具有较好的消除自由基、抗衰老的作用。