风心病慢性房颤心房连接蛋白表达与AERP的相关性研究

目的:通过检测风心病慢性房颤患者左、右心房缝隙连接蛋白Cx40和Cx43表达及相应部位的心房有效不应期(AERP)研究两者之间的相关性,探讨Cx40和Cx43对慢性房颤左、右心房电生理特性的影响. 方法:29例风心病伴或不伴慢性房颤的患者,共分2组:窦性心律组(SR组,n=13),慢性房颤组(CAF组,n=16),另取6例非风心病作为正常对照组.在行二尖瓣置换术时,采用心外膜标测技术测定左、右心房的AERP,并在相应部位切取心房组织,通过Western印迹法检测左、右心房肌Cx40和Cx43的表达,同时对两者行相关性分析. 结果:CAF组患者左、右心房Cx40的表达和AERP较SR组有明显下降(P<0.05),而Cx43无明显变化;左心房后壁Cx40的相对表达量与AERP呈明显正相关(r＝0.762,P<0.01),而Cx43与AERP无明显相关.SR组中,Cx40和Cx43均与AERP无明显相关.结论:在风心病慢性房颤心房中,Cx40表达下调参与慢性房颤的心房重构,并影响心房的电生理特性,提示Cx40的表达对风心病慢性房颤的发生和维持具有重要的作用.     

心房颤动对风湿性心脏病患者左右心房肌细胞形态结构的影响

目的研究心房颤动(房颤)对风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变患者左、右心房肌细胞形态结构的影响.方法31例风心病换瓣患者分为3组:①实验Ⅰ组(11例)为阵发性房颤或房颤持续时间≤6个月;②实验Ⅱ组(12例)为房颤持续时间均＞6个月;③对照组(8例)为窦性心律.行光镜和透射电镜检查.结果①对照组、实验Ⅰ组及实验Ⅱ组Aschoff小体阳性率分别为37.5%(3/8)、46%(5/11)及50%(6/12),并且左、右心房肌改变一致.②细胞变性、间质增生、淋巴细胞浸润及血管反应在3组内左、右心房肌或组间亦改变一致.③3组患者左、右心房肌均有不同程度的肌丝溶解、糖原聚集及间质纤维化,但实验组较对照组有加重.结论风心病患者左、右心房肌病理形态学改变基本一致;心房肌的纤维化与房颤的发生及维持有关.     

正常成人窦房结形态学及Cx43、Cx40的表达

目的 观察正常成人心脏窦房结的细胞构筑及连接蛋白43、40(connexin43、40,Cx43、Cx40)的表达和分布情况. 方法 常规石蜡包埋,HE、Masson染色,选定目标部位行Cx43、Cx40免疫组织化学染色,并进行图像及统计分析. 结果 ①正常成人窦房结细胞组成、形态、排布区别于普通工作心肌.②由房肌、窦房结外周到动脉周围结组织,Cx43、Cx40表达逐渐减弱,胞质染色逐渐浅淡;而Cx40的分布范围在动脉周围窦房结组织中多于外周结组织. 结论 正常成人窦房结的细胞组成、排布及Cx43、Cx40的表达与其电生理起搏、传导特性相符.     

慢性房颤对风湿性心脏病心房肌细胞ELK-1、p-ELK-1表达的影响

目的 研究风湿性心脏病慢性房颤患者心房肌细胞ELK-1、p-ELK-1的表达,探讨房颤发生与ELK-1、p-ELK-1 表达之间的关系.方法 12例风心病换瓣患者分为2组:①慢性房颤组(6例)房颤持续时间均＞6个月,②窦性心律组(6例)为正常心律.手术中切取少许右心房游离壁组织采用免疫组化和间接免疫荧光技术检测心房肌ELK-1、p-ELK-1的表达与分布.结果 ①免疫组化显示ELK-1主要表达在心房肌细胞质和细胞核,慢性房颤心房肌较窦性心律心房肌表达明显减弱;②间接免疫荧光技术显示ELK-1在窦性心律心房肌细胞核表达相对较高,在房颤心房肌细胞核中表达明显受到抑制;p-ELK-1在房颤心房肌、窦性心律心房肌均表达受抑.结论 转录激活因子ELK-1的表达改变可能在慢性房颤心房肌的分子重构中起着重要的作用.     

缝隙连接蛋白在心房纤颤患者心房肌的表达及其信号转导途径

目的探讨缝隙连接蛋白在心房纤颤(房颤)心房肌的表达及其信号转导机制.方法 63例接受开胸手术患者(包括慢性房颤、阵发性房颤、窦性心律患者),手术时取心房组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术检测心房肌钙调磷酸酶调节亚单位(Calcineurin B)、丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)mRNA表达量,采用Western印迹方法,检测细胞外调节激酶1(ERK1)、磷酸化细胞外调节激酶1(P-ERK1)、缝隙连接蛋白40(Cx40)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达量的改变.结果慢性房颤、阵发性房颤患者左心房与右心耳组织Cx40蛋白表达量(左心房2.2±0.8,2.2±0.6;右心耳2.1±0.5,2.0±0.8 ), 与窦性心律组相比,差异有显著意义(P<0.05).慢性房颤、阵发性房颤患者Cx43蛋白仅在左房组织表达高于窦性心律瓣膜病组(3.1±0.6,2.8±0.7 vs 1.0±0.2,P均<0.05).Calcineurin B mRNA、 MKP-1 mRNA、P- ERK1蛋白在慢性房颤、阵发性房颤患者各组的表达水平均明显高于窦性心律组(P<0.05).免疫组化显示慢性房颤、阵发性房颤患者Cx40、Cx43均分布紊乱,聚集于细胞的侧边、胞浆或核周.结论房颤患者心房肌Cx40、Cx43 蛋白基因表达增高且分布异常,可能与ERK1及一些磷酸酶的异常激活、调控失衡有关.     

大鼠心房肌增龄性变化对心房颤动发生率及持续时间的影响

目的:研究大鼠心房肌缝隙连接蛋白Cx40增龄性改变及增龄导致心房颤动发生率增高及房颤持续时间延长的原因。方法:随机取9~12月龄(青年组)、16~19月龄(中年组)、24~26月龄(老年组)健康雄性SD大鼠,每组24只。每组随机取12只通过尾静脉注射乙酰胆碱Ach-氯化钙混合液0.1 m L/100 g诱发房颤,监测其肢体导联心电图,记录各组大鼠房颤发生率及房颤持续时间。每组余下的12只大鼠麻醉后取心房组织,各组心房肌组织分别用苏木素一伊红及马森染色观察心房肌细胞及基质的改变,运用免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦成像技术及免疫印迹技术检测Cx40的分布及量的改变。结果:老年组12只大鼠房颤发生率(83.3%,10只)及房颤持续时间均高于其他两组(P<0.05),其心房肌细胞肥大,细胞排列稀疏,心肌纤维化明显。Cx40的表达量随增龄显著减少,老年组与青年组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且缝隙连接蛋白的分布由端端排列为主渐趋杂乱。结论:老年组大鼠心房颤动诱发率较高及房颤持续时间长可能与心房组织形态结构增龄性重构、心房内缝隙连接蛋白Cx 40的数量减少及分布改变相关。     

右美托咪定对快速心房起搏后兔心房电生理学特性及Cx43 Cx40表达的影响

目的 探讨右美托咪定对快速心房起搏后兔心房电生理学特性及Cx43、Cx40表达的影响。方法 选择成年雄兔24只,随机分为对照组（C组）、快速心房起搏组（RAP组）与快速心房起搏+右美托咪定灌流组（RAP+DEX组）,每组8只。制备Langendorff离体心脏灌注模型,通过快速心房起搏构建房颤模型。分别检测3组心房90%单相动作电位复极时程（MAPD₉₀）、心房有效不应期（ERP）、ERP与MAPD₉₀比值（ERP/MAPD₉₀）、房颤诱发率及持续时间,取心房组织,采用Western-bolt法和免疫荧光法检测Cx43、Cx40的蛋白含量和分布。结果 T₁~T₃时,3组MAPD₉₀比较,差异有统计学意义（P<0.05）。RAP组MAPD₉₀随时间的推移有逐渐下降趋势（P<0.05）,不同的处理方式和时间对MAPD₉₀有交互作用（P<0.05）。T₃时,RAP组ERP、ERP/MAPD₉₀、Cx43和Cx40蛋白含量均低于C组和RAP+DEX组,房颤诱发率高于C组和RAP+DEX组,差异有统计学意义（P<0.05）。3组房颤持续时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。电镜下,RAP组Cx43和Cx40分布不规律且侧面分布增多,而C组和RAP+DEX组Cx43和Cx40分布较规律且主要集中在两端。结论 右美托咪定可抑制房颤时的心房电重构,降低房颤的易感性,其机制可能与其抑制Cx43、Cx40的表达下调和再分布有关。     

心房颤动与心房肌缝隙连接蛋白变化的关系研究

目的　探讨心房肌缝隙连接 (GJ)蛋白变化与心房颤动 (房颤 )间的关系。方法　收集风湿性瓣膜病患者 2 7例 ,先心病对照 3例 ,分对照、无房颤 (NAF)、阵发性房颤 (PAF)和持续房颤 (AF)组 ,术中取右心耳组织 ,采用Westernblot方法在纤维膜上显示Cx43和Cx40特异性条带 ,分析条带显色强度判断Cx含量 ,进行组间t检验。结果　Cx43在NAF组和AF组间差异无统计学意义 (P =0 76)。Cx40在膜上的显色比Cx43浅 ,在NAF组和AF组间显示出差异有统计学意义 (P =0 0 0 1 ) ,在PAF组显示出升高趋势。Cx40在左房径 >5 0mm者与左房径≤ 5 0mm患者相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　Cx40在房颤患者中减低 ,其重构参与房颤的产生和维持     

心脏瓣膜病房颤患者左右心房纤维化机制比较

目的 探讨心脏瓣膜病(瓣膜病)慢性房颤患者左右心房肌间质纤维化的分子生物学机制是否存在差异.方法 接受开胸换瓣的手术患者45例,慢性房颤患者27例,窦性心律患者18例,术中分别取左、右心耳组织.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(KT-PcR)测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-1、9(MMP1、MMP9))以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TMP1)的mRNA表达水平.结果 ①与窦性心律组相比,慢性房颤组患者左、右心房肌组织中Ⅰ型胶原、MMP1、MMP9的mRNA表达水平均上调(P<0.05),TMP1的表达水平均下调(P<0.01).②窦性心律组患者左右心房肌组之间I型胶原、Ⅲ型胶原、MMP1、MMP9、TMP1的mRNA表达水平差异均无显著性(P>0.05).③慢性房颤组患者MMP1的mRNA在右心房肌组织中表达水平较左心房上调(P<0.05).MMP9的mRNA在左心房肌组织中表达水平较右心房上调(P<0.01).④无论左心房还是右心房.MMP1、MMP9的mRNA表达水平均与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平呈正相关,与TMP1的mRNA表达水平呈负相关.结论 心房肌组织中MMP1/TMP1以及MMP9/TMP1的mRNA表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变,可能是瓣膜病慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础,而左、右心房间质纤维化是被MMP1和MMP9差异化调控的.     

Cx43在桥本甲状腺炎甲状腺上皮细胞中的表达

目的 探讨Cx43在桥本甲状腺炎甲状腺上皮细胞中的表达,探索其在自身免疫性甲状腺疾病的发病机制、转归及预后中所起的作用.方法 采用二步法免疫组织化学技术(s-P法)测定甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织16例(对照组)和桥本甲状腺炎30例(HT组)甲状腺上皮细胞中Cx43的分布及表达情况.结果 ①对照组和HT组甲状腺上皮细胞均有Cx43的表达,两者既定位于甲状腺上皮细胞的细胞质中,又定位于细胞膜上.②对照组和HT组甲状腺上皮细胞Cx43表达阳性率分别为75.00%(12/16)、33.33%(10/30),Cx43在HT组的表达强度均明显低于对照组(Z=2.703,P<0.007).结论 Cx43可在人甲状腺上皮细胞中表达;Cx43在AITD的表达强度存在异质性,这种缝隙连接蛋白表达的异质性可能与AITD的发生、发展及预后有关.     

心肌细胞连接蛋白与心房颤动的关系

缝隙连接(gap junction,GJ)是含有多种细胞间通道的特殊膜结构,由连接蛋白(connexin,Cx)所构成,Cx40含量和分布的改变,可导致心房肌细胞电耦联传导速度改变,增加折返性心律失常,从而产生心房颤动(atrial fibrillation).本文对连接蛋白与心房颤动之间关系的研究进展作一综述.     

经食道超声心动图评估特发性房颤左心房左心耳及意义

目的:总结经食道超声心动图对特发性房颤左心房/左心耳的评估及意义.方法:采用经食道超声心动图对特发性房颤和对照组左心房/左心耳检查,检测左心房大小和回声、左心耳面积变化率、左心耳血流最大排空速度和最大充盈速度,比较这些参数的改变.结果:经食道超声心动图检查能清晰显示所有患者左心房/左心耳及其它相关结构声像图和准确测量有关参数,不良反应轻微.特发性房颤患者中阵发性房颤与持续性房颤患者之间及其与对照组的差别均有统计学意义(P＜0.05).比较伴有和不伴有左心房自发性显影的特发性房颤患者之间及其与对照组的年龄、病程、左心房左右径、左心房前后径、左心耳面积变化率、左心耳血流最大排空速度及左心耳血流最大充盈速度参数,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:经食道超声心动图能够客观地评价特发性房颤患者的左心房/左心耳,发现自发性显影、血栓和血流速度异常,可为临床制定治疗方案提供客观依据.     

抑制ERK1/2通路激活改善大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构

目的 探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对盐酸异丙基肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40(Cx40)重构的影响。 方法 将32只雄性SD大鼠随机等分为空白对照组、DMSO组、ISO [5 mg/(kg·d) ]+DMSO组(模型组)和ISO [5 mg/(kg·d) ]+U0126 [0.5 mg/(kg·d) ]+DMSO组(干预组)。每组1次/d给予相关试剂,连续7 d后处死大鼠并取心肌组织。用放射免疫法测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;H-E和Masson染色法观察心肌纤维化程度;免疫组化法测定磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(p-MEK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)以及Cx40的表达。 结果 (1)空白对照组 [(242.133±4.870) ng/L ]与DMSO组 [(239.412±1.795) ng/L ]的AngⅡ含量差异无统计学意义,而模型组 [(500.250±8.869) ng/L ]和干预组 [(498.695±9.340) ng/L ]的AngⅡ含量较空白对照组与DMSO组均升高,差异有统计学意义(P均<0.01)。(2)空白对照组与DMSO组无心房纤维化,而干预组心房纤维化程度较模型组减弱(P<0.01)。(3)空白对照组与DMSO组中p-MEK1/2和p-ERK1/2的含量差异无统计学意义,模型组中两者含量较空白对照组与DMSO组均增加(P均<0.01),干预组中两者含量与空白对照组和DMSO组比较差异均无统计学意义,而与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(4)空白对照组与DMSO组中Cx40含量差异无统计学意义且呈线性分布于心肌细胞闰盘处,模型组中Cx40含量较空白对照组和DMSO组均减少(P均<0.01)且分布无规律性,而干预组中Cx40含量与空白对照组和DMSO组比较差异均无统计学意义且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处;干预组中Cx40含量减少程度较模型组减弱(P<0.01),且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处。 结论 心肌组织中AngⅡ含量长期升高可能参与了心房纤维化的形成和Cx40重构,U0126通过抑制ERK1/2通路激活可有效改善心房纤维化程度和Cx40重构。     

心房颤动患者心房组织醛固酮水平与心房结构重构的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房结构重构的相关性.方法:入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者13例(房颤时间≥6个月).上述患者均于手术时取左右心房侧壁组织(窦性心律:右房标本＝12,左房标本＝7;房颤心律:右房标本＝13,左房标本＝8),用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用免疫组织化学法对Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原容量分数(CVF-Ⅰ,CVF-Ⅲ)进行半定量分析;用VG染色法对总胶原容量分数(CVF)进行半定量分析.结果:与窦性心律组比较,心房颤动组左房内径显著扩大(P＜0.01 ); 心房肌组织醛固酮、CVF-Ⅰ、CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值及CVF均明显增加(P＜0.01);两组CVF-Ⅲ无差异;上述指标在左右心房之间无差异;CVF-Ⅰ与左心房直径(r=0.856,P＜0.001)、CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值与心房颤动时间(r=0.766,P＜0.01)、CVF与左心房直径(r=0.845,P＜0.001)均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径(r=0.814,P＜0.001)和CVF(r=0.885,P＜0.001)呈明显正相关.结论:心房组织醛固酮水平在心房颤动心房结构重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持.     

房间隔缺损并发的心房颤动的治疗探讨

目的:探讨房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)并发的心房颤动(atrial fibrillation,AF)的临床特点和治疗AF的不同方法的效果?方法:分析641例行ASD封堵术患者的AF发生率和危险因素,比较药物或者导管消融治疗AF的疗效?结果:641例ASD患者的AF发生率为4.8%,其中年龄≥40岁的AF发生率为8.4%,年龄≥60岁的患者的AF发生率高达25%?与无AF的患者相比,AF者中男性多见?年龄大?右心房平均压力高?肺动脉平均压力高?左心房内径大?左室舒张末内径大以及左室射血分数低,进一步分析发现,男性?年龄≥40岁和左房内径增大是ASD并发AF的高危因素?AF转复及维持窦性心律治疗,导管射频消融优于药物治疗?结论:ASD患者中AF的发生率高于正常人群,男性?年龄≥40岁和左房内径增大是ASD并发AF的高危因素,导管射频消融在AF转复及维持窦性心律治疗上优于药物?     

房间隔与右心耳起搏对阻止新发房颤的探讨

选取66例病态窦房结综合征患者,均符合双腔起搏器适应证。随机分为两组,一组为右心耳(RAA)起搏36例,另一组为低位房间隔(LAS)起搏30例,随访12个月。 LAS组房颤发生率(3．3%)较 RAA(19．4%)组低;RAA 组 P 波离散度较 LAS 组明显增大(P <0．01);3个月后 RAA 组左心房容积指数(LAVI)较 LAS 组大。较之 RAA 组,LAS 组 P 波离散度降低、LAVI 减小,在阻止新发房颤方面可能更优。     

心房颤动电生理重构的实验研究

目的 :研究心房颤动 (atrialfibrillation ,AF)时心房肌的电生理重构。方法 :快速持续起搏犬右心房 8～ 10周 ,制备持续性AF模型。比较对照犬 ( 8只 )与起搏犬 ( 10只 )的有效不应期 (effectiverefractoryperiod ,ERP)和心房颤动波周长 (atrialfibrillationcyclelength ,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理重构。结果 :起搏组P波时间和PA间期比起搏前明显延长 (P波时间 90 5± 10 5对 5 3 6± 8 3ms ;PA间期 5 9 6± 8 8对 3 8 6± 11 4ms ,P <0 0 5 )。经程序刺激ERP较对照组明显缩短 (S1S13 0 0ms 115± 2 3对 15 0± 2 1;S1S14 0 0ms 10 5± 2 7对 15 4± 2 4ms ,P <0 0 5 )。同一心房不同部位的ERP和AFCL也存在差异。结论 :心房率的长期变化可引起ERP和AFCL的变化 ,即心房肌发生电生理重构 ,而且不同部位心房肌电生理重构是不同的。     

Radiofrequency ablation of atrial tachycardia in patients with repaired atrial septal defect

Objective ： To evaluate the electrophysiological characteristics and radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardia （AT） in patients with repaired atrial septal defects（ASD）. Methods： In 76 consecutive patients with AT who underwent the electrophysiological study and radiofrequency catheter ablation （RFCA）, 4 patients （one male and three female aged 35.5±11.5 years） had AT-related myocardial scar or incision. Earliest activation combined with entrainment mapping was adopted to determine a critical isthmus. Results： Re-entry related to the lateral atriotomy scar was inducible in 3 of 4 patients. With entrainment mapping, the PPI-TCL difference was 〈30 ms when pacing at the inferior margins of the right lateral atriotomy scar. Among them, 2 patients had successful linear ablation between scar area to inferior vena cava, and 1 patient between scar areas to tricuspid annulus. Re-entry involving an ASD patch was demonstrated in 1 of 4 patients. PPI-TCL differences 〈30 ms were found when entraining tachycardia at sites near the septal patch. But linear ablation failed in terminating AT. There was no complication during procedure. No recurrence of incision-related AT was found during follow-up except for the failed patient. Conclusion： Under conventional electrophysiological mapping, adopting linear ablation from scar area to anatomic barrier, successful ablation also can be obtained in patients with IRAT related to myocardial scar or incision.     

伊布利特静脉注射转复心房扑动、心房颤动116例分析

目的：分析Ⅲ类抗心律失常药物富马酸伊布利特（伊布利特）转复心房扑动（房扑）、心房颤动（房颤）的安全性及有效性.方法：顺序入选符合条件的116例房扑、房颤患者,使用伊布利特药物转复,先予1 mg（体质量≥60 kg）或0.01 mg/kg（体质量〈60 kg） 稀释后静注,观察10 min,如无效则给予相同剂量重复应用.用药后心电监护4 h,观察复律效果及安全性.结果：21例房扑患者中11例首剂转复窦性心律（窦律）,6例重复剂量转复窦性,有效率80.9%;95例房颤患者中首剂转复窦律37例,重复剂量转复窦律22例,有效率62.1%.房扑组不良反应发生率9.5%;房颤组不良反应发生率10.5%.结论：伊布利特是转复房扑、房颤快速有效的药物,尤其对房扑疗效显著,充分准备及心电监护下用药具有较高的安全性.     

Left atrial wall thickness: anatomic aspects relevant to catheter ablation of atrial fibrillation

Background  The success and complication rates of atrial fibrillation (AF) ablation may be related to regional differences in left atrial (LA) wall thickness. The purpose of this study was to investigate the transmural LA wall thickness in various regions.

Methods  We measured LA wall thickness in 36 human heart specimens using calipers at three planes including left pulmonary veins (PVs) vestibule plane, right PVs vestibule plane and the middle plane between the two. In each plane, eight points were selected, including superior, middle and inferior levels at anterior and posterior wall, roof and bottom.

Results  The anterior and posterior wall thickness displayed gradient from superior to inferior level (anterior wall: (2.73±1.01) mm, (2.08±0.91) mm and (1.54±0.69) mm; posterior wall: (1.74±0.68) mm, (1.48±0.39) mm and (1.27±0.42) mm). At the roof, LA wall thickness was thickest in middle plane ((2.01±1.02) mm) and was thinnest in left PVs vestibule plane ((1.29±0.41) mm). The posterior wall thickness in left PVs vestibule plane was thinner than in the other two planes (P <0.05–0.001), and was thinner in right PVs vestibule plane than in middle plane (P <0.01–0.001). Whereas in anterior wall, the wall thickness in left PVs vestibule plane was thicker than in middle and right PVs vestibule plane.

Conclusions  Significant variations exist for mean LA wall thickness at different regions which are often targeted during circumferential pulmonary venous ablation (CPVA). Appreciating these differences may have significant implications in catheter ablation of AF.