间接检眼镜光照性视网膜损害——视网膜组织DNA定量变化的研究

为评价光照性视网膜损伤，本文研究了间接检眼镜光照后试验兔视网膜ＤＮＡ定量的变化，结果显示ＤＮＡ的水平和光照时间相关，光照２ｄ和２周后，３０ｍｉｎ组，１ｈ组和对照组比较视网膜ＤＮＡ含量明显降低，而１５ｍｉｎ组没有显著变化。证明间接眼镜光照时间过长可引起视网膜的损害。     

视网膜电图在视网膜缺血再灌注损伤实验中的应用

目的 :研究视网膜电图 (ERG)在视网膜缺血再灌注损伤中的变化 ,探讨其临床应用价值。方法 :2 4只SD大鼠随机分成损伤组、预处理组及丹参组。损伤组 ,大鼠视网膜在缺血 6 0min后 ,分别经再灌注 30min、2 4h及 72h后测量ERG。预处理组 ,大鼠视网膜在缺血 6 0min前 2 4h行 5min短暂缺血 ,再经上述再灌注时程后测量ERG。丹参组 ,缺血 6 0min前 30min球后注射复方丹参注射液 0 .0 5ml,再经上述再灌注时程后测量ER。结果 :损伤组各时程b波下降明显 (P <0 .0 0 1) ,预处理组及丹参组再灌注 72h后b波恢复 (P >0 .0 5 )。结论 :视网膜缺血再灌注损伤引起ERGb波明显下降 ,ERGb波是客观反映其损伤及功能恢复的敏感性指标。     

瞬康医用胶对兔视网膜毒性的研究

目的探讨瞬康医用胶（α-氰基丙烯酸酯组织黏合剂）对兔视网膜的毒性。方法18只日本大白兔每只兔随机选择一眼作为实验眼（实验组,n=18）,在玻璃体腔内注射瞬康医用胶0．05ml;另一眼作为对照眼（对照组,n=18）,注射生理盐水0．05ml。2组均在注射前和注射后规定的时间内行裂隙灯显微镜、间接检眼镜、视网膜电图（ERG）等检查,在实验结束时,摘除眼球进行光学显微镜检查。结果2组术后行裂隙灯显微镜检查均未见异常炎症反应;2组ERG的视杆细胞反应（Rod—R）、Max—R、视锥细胞反应（Cone—R）的b波振幅,振荡电位（Ops）的P,波振幅,30Hz闪烁反应的平均振幅测量数据的差异均无统计学意义（P〉0．05）;2组光镜下视网膜各层细胞形态良好、未见明显异常。结论玻璃体内注射少于0．05ml的瞬康医用胶对兔视网膜短期内没有毒性。     

暗适应最大电反应和30Hz闪烁光ERG对视网膜脱离的视网膜功能评价

目的了解暗适应最大电反应和30Hz闪烁光ERG联合检测对视网膜脱离的视网膜功能评价。方法比较各组暗适应最大电反应a、b波振幅和30Hz闪烁光ERG平均振幅。结果视网膜脱离后暗适应最大电反应可表现a、b波振幅降低,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。脱离面积愈大,a、b波振幅下降愈明显。波及黄斑区组的视网膜脱离,30Hz闪烁光ERG平均振幅降低与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);未波及黄斑区组与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论联合检测暗适应最大电反应和30Hz闪烁光ERG可对视网膜脱离的视网膜功能进行全面、客观、准确的评价。     

重组人促红细胞生成素治疗大鼠视网膜光损伤的效果观察

目的:观察重组人促红细胞生成素治疗大鼠视网膜光损伤的效果。方法:选取4周龄雄性SD大鼠48只,随机分成正常组、模型组、治疗1、2、3组。正常组大鼠8只,其余各组均为10只。用手术显微镜(光照强度为22 000±1 000 lux)造模。治疗1、2、3组大鼠分别在光照前4 h、光照后立即、光照后3d按照5 000 IU/Kg腹腔注射r HEPO 1次。各组大鼠造模后立即和造模后7 d行闪光视网膜电图(FERG)检查,观察并比较各组大鼠a、b波振幅的变化情况。结果:1光照后,立即FERG检查,模型组和治疗1、2、3组大鼠的a波、b波的振幅均低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1组大鼠的a波、b波的振幅高于治疗2、3组和模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。2光照后7 d FERG检查,治疗1、2、3组和模型组7 d后大鼠的a波、b波的振幅均有所恢复,仍均低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、2、3组大鼠的a波、b波的振幅呈依次降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、2组大鼠的a波、b波的振幅高于模型组(P<0.05)。结论:r HEPO对实验性大鼠视网膜光损伤具有保护作用,尤以光照前4 h和光照后立即给药效果明显。     

中药黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤的防护作用

目的：观察中药复方制剂黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤的防护作用。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和黄斑颗粒组,每组8只。黄斑颗粒组采用黄斑颗粒3.125g/kg,1次/d,灌胃10d。暗适应24h后,采用自制光损伤箱,平均光照强度2800Lux,散瞳放入光损伤箱中持续光照5h后,置于暗环境饲养,继续用药。2周后做视网膜电流图（electroretinogram,ERG）,记录最大反应a、b波及振荡电位（oscillatory potentials,OPs）,并留取眼球HE染色,光学显微镜测算外核层层数。结果：光照2周后,与模型组相比,黄斑颗粒组视网膜结构保存完好,正常对照组外核层平均有9－11层,黄斑颗粒组外核层平均仍有7－9层,而模型组仅有3－6层,差异有统计学意义（P〈0.01）。黄斑颗粒组ERG反应振幅明显高于对照组,其中b波黄斑颗粒组为（319.38±71.96）μV,模型组为（135.16±42.30）μV;a波振幅黄斑颗粒组为（184.63±47.23）μV,模型组为（83.35±27.75）μV;OPs黄斑颗粒组为（239.38±20.19）μV,模型组为（125.44±26.23）μV。两组间差异有统计学意义（P〈0.01）。a、b波潜伏期差异无统计学意义。结论：中药复方制剂黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤在形态和功能上有明显的防护作用。     

地塞米松对缺血再灌注鼠视网膜电图的影响

目的观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤 (retinalischemiareperfusion ,RIR)视网膜电图 (ERG)的影响。方法应用前房灌注液体升高眼内压的方法 ,建立RIR模型 ,并随机分为防治组和对照组 ,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前 6天开始 ,剂量为 1mg/kg ,溶于 1ml生理盐水中腹腔注射 ,给药持续 8天 ,对照组用同体积的生理盐水代替。两组缺血 60分钟后分别再灌注 3 0分钟、2 4小时、72小时 ,进行视网膜电图。结果防治组ERG标化b波振幅显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论地塞米松对RIR有一定防治作用     

藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜电图的保护作用

目的: 探讨藏红花提取液在慢性持续性高眼压条件下对兔眼视网膜功能的保护作用.方法: 将新西兰白兔30只随机分为对照组、高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组;高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型,治疗Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组的兔每日耳缘iv藏红花提取液,对照组仅作前房穿刺.在升高眼压前和高眼压持续1,2,4 wk共4个时间点,检测ERG的b波、Ops波的振幅. 结果: 高眼压组的b波、Ops波振幅在高眼压持续1,2,4 wk时比对照组和治疗组非常显著性降低(P＜0.01),对照组和治疗Ⅱ、Ⅲ组间差异无显著性意义(P＜0.05).结论: 慢性高眼压可导致兔眼视网膜功能损害,表现为ERG的b波、Ops波振幅进行性下降;藏红花提取液对这种视网膜功能损害有保护作用.     

正常兔眼视网膜电图（实验研究）

视网膜电图(electroretinogram,ERG),常用为检测视网膜功能的指标。兔是首选的实验动物,在不同的实验条件下,测出正常兔眼ERG,关系着科研数据的准确性,为探索在不同颜色的正常兔眼中,ERG正常值是否有显著差异,本文设计一组实验,检测正常白兔与有色兔ERG正常值,在不同的光照适应与闪光刺激下的反应。     

微量全氟菲烷眼底残留对兔视网膜电图及超微结构的影响

目的研究微量全氟菲烷眼底残留对兔视网膜电图及超微结构的影响。方法取成年健康大耳灰兔24只，随机将每只兔的一眼为实验眼，另一眼为对照眼。将试验眼再随机分为视网膜表面组及视网膜下组。兔眼麻醉后外上方角巩膜缘后3mm处穿刺，赤道部视网膜上造孔后向视网膜下推注0．1ml全氟菲烷，此为视网膜下组。对于视网膜表面组则不造孔，仅将全氟菲烷注射到视网膜表面。术后定期行检验镜及视网膜电图（ERG）检查后处死并摘除眼球，固定，超薄切片，透射电镜下观察兔视网膜超微结构的改变。结果检眼镜检查：视网膜未见明显变化；视网膜电图检查：视网膜表面组及视网膜下组与对照组相比，视网膜电图均发生明显变化。透射电镜下观察：实验组除第1天外，其他各时间段视网膜各层细胞显微结构均出现损害。且随着时间的推移，全氟菲烷的损害作用不断加重，且视网膜下组比视网膜表面组损害更重。结论微量全氟菲烷残留眼底可对视网膜结构造成损害，且其主要原因还是重水的机械压迫作用，而重水的毒性作用亦不可忽视。     

地塞米松对实验性光损伤大鼠视细胞凋亡的防治作用

目的：研究地塞米松对光损伤及视细胞凋亡的防治作用，以探讨光损伤视细胞凋亡的发生机制。方法：所有SD大鼠经循环光环境适应7天，实验前暗适应36小时。实验A组的大鼠只光照。实验B组的大鼠光照6小时后在暗箱中喂养。实验a组的大鼠在暗适应后腹腔注射地塞米松再光照。实验b组的大鼠光照6小时后在暗箱中喂养，且每天应用地塞米松。经以上处理过的大鼠灌流固定，摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后，行HE、TUNEL法染色。光镜观察。应用CIAS－1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数，所得数据作统计学分析。结果：在实验A组中，随着光照时间的增加，视网膜光损伤逐渐加重，视细胞凋亡逐渐增多，外核层面积逐渐减少。而在实验a组中，出现如实验A组的规律性变化，但应用地塞米松后，视网3膜光损伤程度减轻，发生视细胞凋亡的时间延迟3小时。两实验组定量检测结果作统计学分析表明，地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的预防作用。实验B组和实验b组的定量检测结果作统计学分析表明，地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的治疗作用。结论：地塞米松对实验性大鼠视网膜光损伤及视细胞凋亡有较好防治作用。     

实验性大鼠视网膜光损伤模型的建立与研究

目的：建立和研究视网膜光损伤动物模型，观察较强可见光对大鼠视网膜光损伤的病理变化。方法：自制光损伤箱。取健康成年SD大鼠35只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后1d(D1)、3d(D3)、5天（D5）、7d((D7)组，每组7只，各组大鼠在12h明12h暗环境中饲养7d，然后暗适应36h。D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12h间歇光照射，连续3d，总计36h，然后在正常环境中分别饱饲养1d、3d、5d和7d。大鼠以10％水合氯醛麻醉，分别用4％多聚甲醛液3％戊二醛灌流固定，摘取眼球，制成石蜡切片及超薄切片，应用光谱、电镜观察。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，内、外节视杆排列整齐、规则。内、外核层排列紧密，染色均匀。光照后各组均可见光感受器形态的变化，其变化随着时间的延长而加重。D7组变化与D5组基本相似。主要变化为外核层变薄而稀疏。光感受器视杆外节排列紊乱，膜盘叠状结构解离。内节线粒体肿胀，空泡变。外核层细胞核染色质固缩，分布不均匀，向中央聚集。结论：采用4178Lux照度的可见光较长时间（36h)间歇照射可诱导大鼠视网膜光损伤，成功地摸拟了大鼠视网膜光损伤模型；在光损伤的早期，即出现光感受器形态的变化，并随着时间的延长损伤逐渐加重。     

大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移及活化

 目的 探讨大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移、活化及其与光感受器凋亡的关系。方法 将SD大鼠分为光照组（n=78）和正常对照组（n=15）,光照组大鼠在自制的光损伤箱中接受强度为2500 lux的宽谱蓝光照射24 h,建立光损伤模型。在光照结束后2 h、6 h、1天、3天、7天和14天时（每一时间点,n=13）,用原位末端标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）染色观察两组大鼠视网膜细胞凋亡情况;用免疫荧光染色观察视网膜OX42(+)小胶质细胞的形态改变和迁移活动,并对视网膜外层的TUNEL(+)细胞和OX42(+)细胞分别计数并绘制时间-数量曲线;用透射电镜观察进入光感受器层的小胶质细胞的吞噬行为;用real-time PCR法定量分析光照后视网膜胶质源性神经毒性物质IL-1β mRNA的表达变化。结果 光照结束后2 h视网膜外核层（out nuclear layer,ONL）即可见TUNEL(+)细胞,1天后达高峰,3天后逐渐减少;光照结束后6 h视网膜ONL开始出现少量OX42(+)细胞,逐渐增多并于3天后达高峰,7天后渐消失,其形态转变为肥大细胞体的激活型。从时间-数量曲线可见OX42(+)细胞的迁移高峰落后并紧随凋亡高峰;强光照射上调了视网膜IL-1β mRNA的表达,其随时间变化的趋势同小胶质细胞的激活和迁移趋势基本一致;透射电镜显示进入ONL的小胶质细胞吞噬了光感受器的外节膜盘。结论 视网膜光损伤模型中光感受器的凋亡诱导小胶质细胞向ONL的迁移、活化及吞噬行为,并伴有视网膜IL-1β表达水平的升高,小胶质细胞的活化可能在加速光感受器变性过程中起重要作用。     

ROLE OF CASPASE-3 IN ACUTE LIGHT DAMAGE TO RETINA OF RATS

HUMAN retina has a remarkable morphologicand biochem ical capacity for adaptation to diferentenvironmental lum inance.High intensityof light exposure, however, can cause photoreceptor celldamage by nonthermalmechanisms.Since the discovery oflight-induced …     

牛磺酸对大鼠视网膜光损伤保护作用的实验研究

目的 探讨牛磺酸对大鼠视网膜光损伤和视细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法 所有大鼠被随机分为牛磺酸用药组、阳性对照组、正常对照组。通过持续光照射24h，形成视网膜光损伤模型。光照后3d，通过光镜观察视网膜组织病理学结构，流式细胞仪测定细胞凋亡的情况。结果 组织病理学结果显示，阳性对照组视网膜结构破坏严重，感光细胞内外节消失，外核层变薄，细胞核明显减少，而牛磺酸用药组无明显改变。牛磺酸治疗组视网膜细胞凋亡数明显低于阳性对照组(P＜0．05)。结论 牛磺酸对视网膜光损伤具有保护作用，其可能的机制是通过抑制视细胞的凋亡。     

光损伤早期视网膜感光细胞的病理改变

目的：探讨光损伤早期视网膜感光细胞病理改变的特征。方法：健康无眼病SD大鼠15只,随机分为3组,其中1组不接受光照作为正常对照组,另外2组为实验组,分别以2800Lux强度白光持续照射3h和6h造成视网膜光损伤,采用透射电镜观察视网膜感光细胞的病理改变。结果：持续光照6h大鼠的视网膜感光细胞出现显著的病理改变,主要表现为核固缩、染色质边集、核膜内陷以及线粒体和外节膜盘正常结构的破坏。结论：光损伤早期视网膜感光细胞的超微结构即受到破坏并发生凋亡。     

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

急性期介入推拿对家兔骨骼肌钝挫伤的修复作用研究

目的 研究家兔骨骼肌钝挫伤在急性期不同时间点介入并持续推拿后的骨骼肌修复作用机制。方法 40只家兔随机分为5组:伤后30 min手法组、伤后2 h手法组、冰敷对照组、模型组、空白组。分别在伤后第7天、14天取材观察。结果 损伤后第1、2天30 min组肿胀小于2 h组(P＜0.05);腓肠肌湿重比,30 min组与2 h组比较7 d及14 d无差异(P＞0.05);损伤7 d后,30 min组PGE2、5-HT含量低于2 h组(P＜0.05);损伤14 d后30 min组IL-6含量低于2 h组(P＜0.05);损伤7 d后30 min组PAX7表达低于2 h组(P＜0.05);损伤14 d后30 min组与2 h组MyoD表达趋于一致,30 min组PAX7表达低于2 h组(P＜0.05)。结论 在家兔骨骼肌钝挫伤的急性期内,相较于2 h介入推拿治疗,30 min介入推拿的治疗效果更佳。     

UTI和MPG在鼠肝脏缺血再灌注损伤保护效应的实验研究

目的：研究蛋白酶抑制剂－乌司他丁（urinary trypsin inhibitor,UTI)和氧自由基清除剂（N-2-mercapto-propionyl glycine,MPG)在鼠肝缺血再藻注损伤发病机制中的作用。方法：Wistar雄性大鼠28只，随机分为A、B、C、D四组：A为空白对照组，B为I／R组，C为MPG组，D为UTI组，B、C、D碱组分别缺血60min后，均再灌注30min、60min、24h、72h，A、B、C、C四组在30min、60min、24h、72h检测AST、ALT、LDH以及鼠肝的光镜和电镜切片，计算各组生存率。结果：D组AST、ALT、LDH明显低于B组（P＜0．05），C组则高于B组（P＜0．05）；光镜和电镜形态学损伤程度由轻到重依次为D、B、C；术后3d存活率分别为：A组100％，B组42．86％，C组0，D组85．71％。结论：乌司他丁（UTI）能有效减轻、改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤，MPG则加重鼠肝缺血再灌注损伤。