内皮素在大鼠系膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的 研究内皮素－１（ＥＴ－１）在系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）模型中的表达。方法 以小鼠抗大鼠Ｔｈｙ１．１单克隆抗体单次尾静脉注射诱导的大鼠ＭｓＰＧＮ模型,,病理观察分析该模型的系膜细胞和系膜基质增生;Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析肾小有内此素（ｐｐＥＴ－１）ｍＲＮＡ表达水平;放射免疫分析（ＲＩＡ）测定肾小球ＥＴ－１蛋白水平。结果 在大鼠ＭｓＰＧＮ模型中,第２ｄ系膜细胞溶解消失,第４ｄ系膜细胞增生     

噻唑烷二酮类药物与非糖尿病性肾小球系膜增生

噻唑烷二酮类药物(TZDs)是新型胰岛素增敏剂，主要通过激活PPARγ，从转录水平参与许多细胞功能及病理生理调控过程。已往的研究表明，主要通过降低血糖、血脂、改善胰岛素抵抗而发挥对糖尿病肾病的保护作用。近年发现，TZDs的肾脏保护作用许多独立于降血糖、血脂之外。     

中西医结合治疗系膜增生性肾小球肾炎85例的临床分析

目的探讨中西医结合治疗系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）疗效。方法对比观察了中西医结合（治疗组）与单纯西药（对照组）治疗经肾活检诊断的ＭｓＰＧＮ的临床疗效。结果治疗组完全缓解率和总有效率为５８．８％和９０６％，显著高于对照组的２２５％和６２５％（Ｐ＜００５），而治疗组复发率仅３５％，明显低于对照组２２５％（Ｐ＜００５）。结论在常规西药治疗基础上，辩证配合中药是治疗ＭｓＰＧＮ的有效方法之一。     

非IgA系膜增生性肾小球肾炎

系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)是一个病理形态学诊断名称,它是一组以光镜下肾小球呈弥漫性系膜细胞增生和/或系膜基质增多,而毛细血管壁正常为特征的肾小球性肾炎.     

特纳综合征合并系膜增生性肾小球肾炎1例

<正>特纳综合征(turner syndrome,TS)又名先天性卵巢发育不全,是一种由性染色体X数量或结构异常引起的疾病,发病率约为1/2500^[1],诊断金标准为外周血染色体核型分析。TS患者可表现为身材矮小、多数智力正常、性腺功能低下、肘外翻、颈蹼等特征性体征^[2]。TS常合并心血管畸形、自身免疫性疾病、泌尿系统畸形等^[3]。TS合并系膜增生性肾小球肾炎的病例未曾报道,故对中南大学湘雅三医院诊断的一例TS合并系膜增生性肾小球肾炎患者进行报道。     

人参对家兔系膜增生性肾小球肾炎模型循环免疫复合物的影响

目的：观察人参对家兔系膜增生性肾小球肾炎模型循环免疫复合物（CIC）的影响。方法：制成家兔系膜增生性肾小球肾炎模型,将该模型分成对照组、全剂量泼尼松组、半剂量泼尼松组、人参合用半剂量泼尼松组及单用人参组,分组给药,观察用药前后家兔血清循环免疫复合物水平的变化。结果：模型兔肾功能基本正常,但24 h尿蛋白较正常组显著升高,肾脏组织学提示系膜增生明显（以基质增生为主）,足突融合明显;人参可使模型家兔血清循环免疫复合物下降至基本正常水平,而血清免疫球蛋白水平仍保持正常;虽然全剂量和半剂量泼尼松组较模型后组、对照组血清CIC的水平下降,但血清IgG水平亦同时下降,降低其免疫功能。结论：人参在使家兔系膜增生性肾小球肾炎模型血清循环免疫复合物下降的同时,不降低其正常的免疫功能。     

儿童系膜增生性肾小球肾炎的临床表现与病理

系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）是儿童肾小球肾炎最常见的病理类型,1995年全国儿科肾脏病协作组总结2 315例肾活检资料分析中本病变占36.4%。     

噻唑烷二酮类药物与非糖尿病性肾小球系膜增生

噻唑烷二酮类药物 (TZDs)是新型胰岛素增敏剂 ,主要通过激活PPARγ ,从转录水平参与许多细胞功能及病理生理调控过程。已往的研究表明 ,主要通过降低血糖、血脂、改善胰岛素抵抗而发挥对糖尿病肾病的保护作用。近年发现 ,TZDs的肾脏保护作用许多独立于降血糖、血脂之外     

系膜增生性肾小球肾炎的中医药研究进展

系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）是我国原发性肾小球疾病中最常见的病理类型,可分为IgA肾病型和非IgA肾病型两大类,其主要的病理变化是肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cell,GMC）增生、细胞外基质（extracellular matrix,ECM）增多,临床表现为水肿、腰痛、倦怠乏力等,实验室检查可见蛋白尿、镜下血尿或肉眼血尿、低蛋白血症和高脂血症等。据国内大量肾活检资料,MsPGN占原发性肾小球疾病29．7％～59．5％左右,其中约20％-40％患者的病情呈慢性进行性经过,部分最终可进展至终末期肾病。因此针对MsPGN的防治研究日益得到重视,但对出现大量蛋白尿等表现时,仍以糖皮质激素及免疫抑制剂等为主要治疗手段,病情往往易迁延、反复,且存在不同程度的副作用。近年来国内大量临床及实验研究表明,中医辨证治疗MsPGN具有一定的疗效,且毒副作用小,显示一定的优越性,具有较大的发掘潜力,现综述如下。     

胆石致胆管狭窄伴肝纤维化胶原蛋白的免疫组化观察

对２１例择期手术定位取材所获得的５例左右肝管汇合部狭窄、７例Ⅰ级肝管狭窄、７例Ⅱ级肝管汇合部狭窄、１０例Ⅱ级肝管狭窄及１０例Ⅲ级肝管狭窄标本进行Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白的免疫组化观察及定量分析。结果：正常胆管壁、门脉区及肝窦的Ⅲ型胶原呈浅淡而不连续的阳性染色，而狭窄胆管壁、门脉区及肝窦的Ⅲ型胶原则呈连续粗线状阳性染色，与正常对照组比较，其差异非常显著（Ｐ＜０．０１）；在有胆管狭窄处的肝窦部，Ⅳ型胶原呈连续粗线状阳性染色。     

Soluble fibrin formation in the mesangial area of IgA nephropathy

Background Fibrin monomer and its derivatives in blood are found in an early stage of thrombosis. When they are produced in blood, they form complexes with fibrinogen, and they exist as soluble complexes named soluble fibrin (SF). As final insoluble products, cross-linked fibrin (XFb) is often observed in mesangial areas in active types of human glomerulonephritis. To clarify the mechanisms of mesangial SF production and its relationship to XFb deposition in IgA nephropathy (IgAN), an immunohistochemical study was conducted. Methods Nineteen patients with IgAN were studied. XFb was detected in renal biopsy specimens using anti-d-dimer antibody combined with plasmin exposure. SF was detected with a monoclonal antibody (IF-43), and factor V was detected with a specific rabbit antibody. The relationships of SF staining to the disease activity index, XFb deposition, and factor V staining was evaluated. Results XFb, factor V, and SF were observed in the mesangium in 14, 11, and 8, respectively, of a total of 19 specimens. SF had frequent staining in the proliferating areas, showing a significant relationship to XFb or factor V (P < 0.05). Furthermore, XFb, factor V, and SF depositions were markedly correlated with disease activity (P < 0.001 in each case). Conclusions These findings suggest that SF is formed in the mesangial area in active IgA nephropathy accompanied by mesangial proliferation, in particular, in its early stage.     

周围神经小间隙动脉套接的免疫组织化学观察

目的:观察周围神经在动脉套管内的再生机制,比较小间隙套接法和外膜直接缝合的再生时相差别。方法:在大鼠腓总神经上分别做成2mm 间隙动脉套接和原位外膜缝合两组模型,于7、14、21及28天取材。采用免疫组化 ABC 法观察雪旺细胞及新生轴索的增殖和生长。结果:雪旺细胞沿动脉套管壁大量增殖,新生索轴沿雪旺细胞通过动脉套管达远侧神经断端;套接组新生纤维到达远端神经的时间比直接缝合组迟约2周;3周后远端神经断面的新生轴索数两组相近。结论:小间隙套接法有可能成为解决神经断端定位难及提高神经再生效果的有效手段。     

雷帕霉素对肾小球系膜细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察不同浓度雷帕霉素对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。 方法 使用不同浓度雷帕霉素（1 μg/L、2 μg/L、4 μg/L、8 μg/L、16 μg/L）处理大鼠肾小球系膜细胞,并设正常对照组。MTT法测不同浓度雷帕霉素干预24 h、48 h、72 h后对细胞增殖的影响,并描记生长曲线。干预72 h后,采用RT-PCR和Western印迹法分别检测各浓度雷帕霉素组细胞周期负调蛋白p27和p53的mRNA和蛋白表达变化;用流式细胞计量术检测各浓度雷帕霉素组细胞周期及凋亡率。 结果 小剂量雷帕霉素（1 μg/L）对系膜细胞增殖即具有明显的抑制作用,停滞于G1期的细胞数明显增加,但对系膜细胞凋亡无明显影响。较大剂量雷帕霉素(8~16 μg/L)能够明显增加肾小球系膜细胞凋亡。雷帕霉素能够增加肾小球系膜细胞p27、p53 mRNA和蛋白表达,且呈剂量依赖性。 结论 雷帕霉素可能通过增加p27、p53表达抑制肾小球系膜细胞增殖和促进系膜细胞凋亡。     

NG2基因小发夹结构RNA抑制高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖

目的构建针对NG2基因的小发夹结构RNA（shRNA）真核表达载体，观察该shRNA诱导的RNA干扰（RNAi）对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（RMC）增殖的影响。方法体外培养RMC，高糖（30mmol／L）刺激24h，观察NG2基因表达的变化。设计两条针对NG2mRNA不同靶序列的干扰序列，构建针对NG2基因的shRNA表达载体Pgenesil—siNG21和Pgenesil-siNG22；选择不与任何基因同源的序列NC作为阴性对照。运用脂质体将3种质粒分别转染RMC，24h后荧光倒置显微镜观察转染效率，即增强绿色荧光蛋白（EGFP）表达率，荧光定量PCR法和Western印迹法观察NG2的干扰效率。以高糖刺激转染的RMC，用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTY）和流式细胞仪（FCM）检测RMC增殖的变化。结果与低糖和甘露醇对照组比较，高糖刺激RMC后NG2表达水平明显升高，分别增高（65±32）％和（63±28）％，差异有统计学意义（P〈0．01）。质粒转染RMC24h后，EGFP的表达率为（50±10）％。高糖刺激后，干扰质粒转染组RMC增殖缓慢，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论针对NG2基因的shRNA对高糖诱导的RMC增殖有明显的抑制作用。     

人参皂甙Rb1促进大鼠雪旺细胞增殖的实验研究

目的：观察人参皂甙Rb1对体外培养的大鼠坐骨神经经雪旺经细胞增殖能力的影响，探讨其促进神经再生的作用机制。方法：取SD雄性大鼠坐骨骨神经体外培养第2代第5天，加入不同浓度的人参皂甙Rb1，利用MTT比色分析，^3H－胸腺嘧啶核甙测定法检测不同浓度人参皂甙Rb1在不同培养时间对体外培养大鼠旺细胞增殖的影响。结论：人参皂甙Rb1在10μg/ml的浓度对雪旺细胞增殖有明显促进作用，高浓度的人参皂甙Rb1 1mg/ml则显示抑制作用。而200μg/ml人参皂甙Rb1对细胞增殖的促进作用与对照组相近。结论：人参皂甙Rb1在适当浓度范围内可以促进雪旺细胞的增殖，从而为促进活体神经损伤的修复途径提供了一些研究基础。     

不同病理类型的臂丛神经损伤后变性神经中S-100蛋白的变化

目的探讨不同病理类型的臂丛神经损伤后变性神经中Ｓ－１００蛋白的变化规律,为临床进行术中检测与判定提供理论依据,以进一步指导临床,提高臂丛神经损伤的诊治效果。方法建立ＳＤ大鼠不同病理类型的臂丛神经损伤,用免疫组织化学方法分别在损伤后１、２、３和６个月检测变性的远端神经中Ｓ－１００蛋白的分布和含量变化。结果Ｓ－１００蛋白主要沿轴突四周分布,节后组损伤１个月后Ｓ－１００蛋白呈阴性反应,而节前组术后６个月仍有阳性轴突。结论Ｓ－１００蛋白主要分布于雪旺细胞,节前与节后这两种不同病理类型的臂丛神经损伤中神经变性的程度不同,节前损伤远端神经在术后仍能持续保持Ｓ－１００蛋白阳性。     

PARAGANGLIOMA OF THE URINARY BLADDER: AN IMMUNOHISTOCHEMICAL STUDY AND REPORT OF AN UNUSUAL ASSOCIATION WITH INTESTINAL CARClNOlD

Two cases of paraganglioma of the urinary bladder are reported. Their immunohistochemical profiles and the clinical features are compared with other cases in the literature. The three pan-endocrine markers (neuron-specific enolase, synaptophysin and chromogrannin) were positive in both cases. Positivity to other neuropeptides (including the present two cases and those in literature) includes adrenocorticotropic hormone (three out of five cases), calcitonin (two out of nine cases), gastrin (two out of six cases), glial fibrillary acidic protein (one out of five cases), glucagon (two out of six cases), serotonin (five out of nine cases), and somatostatin (four out of eight cases). A previously unmentioned association between paraganglioma of the urinary bladder and carcinoid in the gastrointestinal tract is noted in one of the present cases. This peculiar association highlights the importance of multiplicity of tumours of the neuroendocrine system other than the classical multiple endocrine neoplasia syndromes.     

S期激酶相关蛋白2调控大鼠系膜细胞增殖

目的 探讨S期激酶相关蛋白2（Skp2）表达变化对系膜细胞增殖的影响。 方法 设计合成大鼠Skp2 siRNA和对照siRNA、pIRES-GFP-Skp2质粒和pIRES-GFP质粒。采用脂质体转染法进行细胞转染。半定量PCR和Western印迹法检测Skp2的mRNA、蛋白表达。原代培养的大鼠系膜细胞以每孔3000个接种于96孔板,分为以下6组：（1）无血清组;（2）20％胎牛血清（FCS）组;（3）10％FCS+pIRES-GFP质粒转染组;（4）10％FCS+pIRES-GFP-Skp2质粒转染组;（5）20％FCS+对照siRNA组;（6）20％FCS+Skp2 siRNA组。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞相对活力和相对细胞数;BrdU标记法检测S期细胞;流式细胞仪检测细胞周期。 结果 半定量PCR法结果显示,与阴性对照siRNA组相比,Skp2 siRNA转染后Skp2 mRNA表达显著下调。Western印迹结果显示,与pIRES-GFP质粒转染组相比,pIRES-GFP-Skp2质粒转染后Skp2蛋白表达显著上调。MTT、BrdU和细胞周期分析显示,与相应对照组相比,Skp2质粒转染后相对细胞数增加（A值：0.419±0.088 比 0.305±0.036,P ＜ 0.01）、S期细胞数增多（BrdU 阳性细胞：0.21±0.04比0.15±0.03,P ＜ 0.01;S期细胞数：20.18±0.64比14.33±0.37,P ＜ 0.01）;Skp2 siRNA转染后相对细胞数减少（A值：0.328±0.069比0.482±0.133,P ＜ 0.01）;S期细胞数减少（BrdU 阳性细胞：0.17±0.01比0.24±0.00,P ＜ 0.01;S期细胞数：16.52±0.75比23.81±1.25,P ＜ 0.01）。 结论 Skp2过表达促进系膜细胞增殖,下调Skp2表达可抑制系膜细胞增殖。