胃癌和胃溃疡外周血淋巴细胞染色体脆性位点表达与胃癌的发生

为探讨脆性位点与胃癌发生的关系，采用低叶酸培养条件，对１５例胃癌和１５例胃溃疡患者外周血淋巴细胞染色体脆性位点表达进行比较，结果胃癌线在畸变次数和阳性个本表达例数上显著性差异的８个位点６个是脆性位点，４个脆性位点与癌断裂点，癌基因居染色体同一区带，涉及到７个癌基因，说明与癌基因同位或相邻的脆性位点活跃表达在胃癌发生中起了极重要的作用，胃癌的发生发展是多基因损伤的结果，胃溃疡患者外周血淋巴细胞染色上     

胃癌和慢性胃炎患者外周血淋巴细胞染色体畸变的研究

采用低叶酸培养条件对胃癌和慢性浅表性胃炎患者外周血淋巴细胞染色体进行分析。结果表明胃癌患者与癌基因同位的脆性位点表达明显增高，８个脆性位点的表达与胃炎组相比差异有显著性，其中有６个脆性位点与癌断裂点，癌基因在同一染色体带上，提示胃癌患者的脆性位点表达有特征性，脆性位点与胃癌发生有密切关系。外周血染色体异常在一定程度上反映了胃癌实体瘤染色体畸变情况，外周血中与实体瘤染色体畸变区带一致或相邻的脆性位点     

胃癌和慢性胃炎患者外周血淋巴细胞染色体畸变的研究

采用低叶酸培养条件对胃癌和慢性浅表性胃炎患者外周血淋巴细胞染色体进行分析。结果表明胃癌患者与癌基因同位的脆性位点表达明显增高（P＜0．01），8个脆性位点的表达与胃炎组相比差异有显著性，其中有6个脆性位点与癌断裂点、癌基因在同一染色体带上，提示胃癌患者的脆性位点表达有特征性，脆性位点与胃癌发生有密切关系。外周血染色体异常在一定程度上反映了胃癌实体瘤染色体畸变情况，外周血中与实体瘤染色体畸变区带一致或相邻的脆性位点、癌断裂点表达频率有显各增高。我们认为外周血淋巴细胞染色体上1q21、1q44两个位点的畸变对于胃癌普查可能有一定的参考价值。     

染色体脆性部位与白血病

用低叶酸、胸苷培养基诱导12例白血病患者外周血、并经PHA刺激淋巴细胞脆性部位表达,提示患者淋巴细胞染色体畸变率为20.42％、显著高于正常对照3.30％(P<0.01)。通过原位G显带定位57个脆性位点,其中7个位点与非随机染色体癌断裂点、癌基因位点出现在染色体同一区带内,结果提示脆性部位与白血病之间有一定相关关系     

老年人与青年人染色体脆性位点的比较

作者研究了４５例老年人和２９例青年人外周血淋巴细胞在ＦＵＤＲ和咖啡因诱导下，外周血淋巴细胞染色体的畸变及脆性位点的表达。结果：①老年组染色体畸变率为２４７５％，青年组为４２２％，两者差异显著（Ｐ＜００１）；②老年组脆性位点表达率为４５９３％，青年组为２３０２％，明显低于老年组（Ｐ＜００１）；③染色体断裂点与脆性位点符合率老年组为７９９８％，青年组为９２％，说明脆性位点与染色体畸变密切相关     

老年人与青年人染色体脆性位点的比较

作者研究了４５例老年人和２９例青年人外周血淋巴细胞在ＦＵＤＲ和咖啡因诱导下，外周血淋巴细胞染色体的畸变及脆性位占的表达。结果：１．老年组染色体畸变率为２４．７５％，青年组为４．２２％，两者差异显著。２．老年组脆性全点表达率为４５．９３％，青年组为２３．０２％，明显低于老年组；３．染色体断裂点与脆性位点符合率老年组为７９．９８％，青年组为９２％，说明脆性位点与染色体畸变密切相关。     

白血病患者20例染色体断裂点研究

本研究观察了20例白血病患者外周血淋巴细胞染色体断裂情况，结果表明：①白血病患者染色体断裂点发生率高于正常人；②断裂点增多主要是由于脆性位点表达所致；③脆性位点表达的部位与肿瘤相关断点、癌基因之间有较大一致性；④脆性住点表达的种类与白血病类型之间无明显特异关系。     

子宫平滑肌瘤患者淋巴细胞染色体畸变和脆性位点的研究

目的研究子宫平滑肌瘤患者外周血淋巴细胞染色体变化情况。方法分别采用RP-MI1640＋20％小牛血清；Tc199＋20％小牛血清＋Fudr（最终浓度10（－7）mol／L）；TC199＋10％小牛血清＋Aphidicolin（0．2μmol／L）＋乙醇（最终浓度0．02％）培养液进行淋巴细胞培养，对每份样本至少观察100个淋巴细胞中期分裂相的染色体畸变及脆性位点表达的数量、类型及出现频率。结果子宫平滑肌瘤病人的淋巴细胞染色体畸变种类和畸变率明显高于对照组（P＜0．01）。在APC培养条件下，患者组淋巴细胞染色体的脆性位点表达率为70．2％，显著高于对照组的39．8％（P＜0．01）；并且患者组中有20种脆性位点在1／3以上个体中表达，对照组中仅有8种，而且分布特点亦不相同。结论子宫平滑肌瘤患者外周血淋巴细胞染色体不稳定性显著增加。     

大肠癌患者染色体不稳定性研究

对20例大肠癌患者和20例正常人外周血淋巴细胞染色体不稳定性及脆性部位的表达进行了研究，发现患者染色体裂隙、断裂及脆性部位表达率明显高于健康对照组，且脆性位点1q21、8q22在半数以上的病例中表达，并与癌基因同位或毗邻。说明大肠癌患者具有明显的染色体不稳定性特征，并提示其染色体不稳定性的增高可能与大肠癌患者的肿瘤遗传易感性增加有关。     

膀胱癌患者手术前后细胞遗传学研究

本实验观察了１４例膀胱移行细胞癌（ＴＣＣ）患者手术前后及１５例正常人外周血淋巴细胞染色体畸变和脆性位点。结果发现，手术前后ＴＣＣ患者的脆性位点表达率、染色体总断裂率均比对照组有显著性增高（Ｐ＜０．０１），而且ＴＣＣ组各脆性位点检出频率显著高于对照组，依次为３ｐ１４、１ｑ２１、５ｑ３１（Ｐ＜０．０１）和１ｐ３２、１１ｑ１３、１７ｑ２１、１３ｑ１３（Ｐ＜０．０５）。作者认为脆性位点表达率可作为膀胱癌的一个易患性指标。     

胃癌患者血清睾酮,雌二醇浓度测定与中医“肾”的关系

用放免法测定胃癌(51例)溃疡病(21例)和正常人(62例)的血清睾酮、雌二醇的变化进行比较分析。测定结果男性胃癌组血清ST,E_2的平均水平低于正常组及溃疡病组,差异显著P<0. 05。并探讨胃癌的血清ST,E_2低于正常人水平与中医“肾”的关系,胃癌患者血清ST、E_2的下降与中医的肾虚有关,可作为胃癌的诊断以及与溃疡病鉴别诊断的1项参考指标。     

中国人胃癌染色体11p15.5处杂合性缺失分析

目的　通过对中国人胃癌染色体 11p15 .5处杂合性缺失的研究 ,了解中国人群中胃癌病人在此区域杂合性缺失的情况。方法　从 66例胃癌病人的石蜡包埋的手术病理标本中 ,提取肿瘤及相应正常组织的DNA ,用荧光标记的方法选取 11p15 .5处的微卫星DNA标记进行PCR扩增 ,再将PCR产物进行变性聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,电泳后行杂合性缺失分析。结果　 11/ 3 6( 3 0 .6% )的病人在D11S13 18处存在杂合性缺失 ;而D11S40 46位点处 ,13 / 60 ( 2 1.7% )的病例存在杂合性缺失 ;2 4/ 61( 3 9.3 % )的病例在 11p15 .5处至少有 1个位点存在杂合性缺失。杂合性缺失的频率与肿瘤病人的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位及淋巴结是否转移均无关。结论　高频杂合性缺失的区域可能有抑癌基因的存在。这将有助于阐明胃癌发生发展的分子机制 ,进而为对胃癌进行风险预测、基因诊断以及基因治疗提供可能     

胃癌患者血浆,组织LPO,SOD含量的观察

本文选择了胃癌、胃溃疡及正常对照共５８例作为观测对象，测定其血液和胃粘膜组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化．结果表明，血浆和组织ＬＰＯ值胃溃疡＞胃癌＞正常；血浆ＳＯＤ值胃溃疡＜胃癌＜正常；组织ＳＯＤ值则胃癌＞正常＞胃溃疡。同一病例ＬＰＯ值癌组织＜癌旁组织，溃疡区＞溃疡旁组织；ＳＯＤ癌组织＞癌旁组织，溃疡区则＜溃疡旁组织．结果提示，胃癌病人血浆及组织ＬＰＯ增高，但没有胃溃疡明显，而ＳＯＤ值血浆值低于正常组而高于胃溃疡组，组织值甚至高于正常组，反映了癌症病人体内自由基产生与清除失去平衡，尤其是癌组织ＳＯＤ增高可能是癌细胞产生大量免疫学性质改变了的ＳＯＤ．     

小儿急性白血病染色体的脆性部位与临床分析

目的　了解小儿急性白血病染色体脆性部位的改变与临床的关系。方法　对临床已确诊的 5 0例小儿急性白血病进行染色体脆性部位检查 ,与 15例正常人对照 ,分析其与临床的关系。结果　染色体脆性部位在小儿急性白血病中高度表达 ,共检出脆性位点 4 3个 ,其中普通型 (C Fra) 34个、罕见的脆位点 (H Fra) 9个 ,与正常对照有明显的区别 (P <0 .0 0 1)。结论　染色体的脆性部位 ,畸变率 ,年龄越小 ,畸变率越高、予后越差。而且脆性部位与癌基因断裂点及癌基因座位相关。     

胃癌组织中幽门螺杆菌及Livin表达与临床病理的关系

目的探讨胃癌组织中幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）、凋亡抑制基因Livin的表达与临床病理因素的关系。方法收集胃癌组织、胃溃疡、胃炎组织共90例标本,依据病理诊断进行分组,采用快速尿素酶实验或碳呼气实验检测Hp,半定量RT-PCR检测胃癌组织中Livin基因的表达。结果胃癌组、胃炎组、胃溃疡组之间Hp感染率分别为73.3%、43.3%、60%,胃癌组Hp感染率显著高于胃炎组,差异有统计学意义（χ2=18.668,P〈0.01）;胃溃疡及胃炎组中均无Livin表达,30例胃癌患者中Livin的阳性表达率为16/30（54%）;Livin基因在组织分化差或淋巴结转移的样本中表达量较高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 Hp可能是胃癌变的因素之一,而Livin是与癌变相关的重要基因之一。Livin基因与胃癌的组织分化及淋巴结转移显著相关,可作为胃癌诊断的分子标志物和新的治疗分子靶点,可为评估肿瘤的恶性进展、转移潜能、判断患者预后提供依据。     

成纤维细胞激活蛋白的表达与胃癌恶性生物学行为的关系

目的探讨成纤维细胞激活蛋白（Fibroblast activation protein，rAP）在胃癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测58例胃癌组织中FAP的表达，分析其与胃癌恶性生物学行为之间的关系。结果在58例胃癌组织中FAP表达阳性率为79．3％，其在正常胃组织中无表达。FAP表达与胃癌组织的分化程度、分期和分型有关（P〈0．01或P〈0．05），而与淋巴结转移无关。提示FAP的表达与胃癌恶性表型有关，即随着胃癌恶性程度的增强FAP表达有不同程度的增多。结论FAP的高表达与胃癌恶性表型有关，可作为反映胃癌恶性生物学行为的指标之一。     

P53,Bcl-2,Bax蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的　探讨胃癌发病的病理学机制。方法　应用免疫组织化学技术和原位杂交技术 ,观察P53 ,Bcl 2 ,Bax蛋白在胃癌和胃溃疡组织中的表达。结果　胃溃疡组织中P53 ,Bcl 2 ,Bax表达的阳性率分别为 0 ,0 ,5 2 .4 % ;胃癌组织中的阳性率分别为 4 2 .2 % ,4 .4 0 % ,93.3% ;P53 ,Bax在胃癌及胃溃疡组织中的表达差异有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2在胃癌及胃溃疡组织中的表达差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　P53 ,Bax蛋白在胃癌发生中起重要作用     

黏附分子在胃癌中的表达及意义

目的:探讨黏附分子上皮钙黏素(E-cadherin,E-CD)、CD44H在胃癌组织中的表达及与生物学行为的关系。方法:应用免疫组织化学SP法研究20例慢性胃炎,20例胃黏膜异型增生及50例胃癌组织中E-CD、CD44H的表达。结果:慢性胃炎,胃黏膜异型增生及胃癌组织中E-CD的阳性表达率分别为95％(19/20例)、85％(17/20例)、42％(21/50例),良、恶性病变差异有显著性(P<0.01);CD44H的阳性表达率分别为10％(2/20例)、15％(3/20例)、72％(36/50例),两者差异有显著性(P<0.05或0.01);同时E-CD及CD44H在胃癌组织中的表达与其分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期等有相关关系(P<0.05或0.01)。结论:E-CD及C]M4H参与了肿瘤的发生、发展、浸润及转移。     

胃癌低发区胃癌与胃溃疡胃腺囊的比较观察

对54例胃溃疡、胃溃疡癌变和胃癌中29例胃腺囊进行了定性、定量比较观察和研究,结果表明:(1)29例中胃溃疡16例(72.7％),胃癌13例(40.1％),前者的检出率高于后者(P<0.025);(2)胃腺囊可分为幽门腺、胃体腺、贲门腺、肠化性和异型增生囊肿等,幽门腺囊肿多见;(3)胃癌胃腺囊数、最大横径和纵径、囊肿指数均多于和大于胃溃疡(P<0.05,P<0.002、P<0.001);(4)囊肿指数癌旁胃腺囊者大于非癌旁者(P<0.05),提示胃腺囊与胃癌的发生可能起某些作用。