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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
白细胞介素-13、炎症细胞因子与肾小球肾炎关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
白细胞介素 1 3(IL 1 3)是主要由Th2细胞分泌的 ,具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子 κB(NF κB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL 1 3抑制某些组织细胞中的NF κB活性。肾脏炎症细胞中的NF κB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL 1 3抑制NF κB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。  相似文献   

2.
核因子kappa B与体外循环炎性反应   总被引:1,自引:0,他引:1  
核因子κB(NF κB)是近年发现的一种重要转录因子 ,参与多种细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。一般情况下 ,NF κB与抑制蛋白IκB结合呈非活性状态 ,受刺激激活后与其抑制蛋白解离 ,移位到核内 ,参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等因子的转录、调控 ,在炎性疾病的启动中起重要作用 ,并在体外循环中诱发炎性反应。现就NF κB在体外循环炎性反应发生机制中所起的作用 ,并对现有NF κB激活的抑制药物和措施作一综述。  相似文献   

3.
核因子-κB在肾脏疾病中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
核因子 kappB(NF κB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达 ,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质 (ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF κB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程 ,与肾小球肾炎、肾小管及间质损伤性疾病、糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关  相似文献   

4.
核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)是一种多向性核转录调节蛋白 ,参与多种炎症介质基因的转录和调控 ,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血 /再灌注过程中NF κB活化的分子机制及其与缺血 /再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述  相似文献   

5.
核转录因子κB(nuclearfactorofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年来 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点。本文主要综述了NF κB的结构、生物学功能及其抗凋亡诱发肿瘤的机制 ,NF κB调控的前列腺癌相关基因的表达和调控 ,NF κB参与前列腺癌浸润与转移的机制及其在前列腺癌基因治疗中的可能策略等。  相似文献   

6.
糖尿病与核转录因子NF-κB   总被引:1,自引:0,他引:1  
核转录因子 κB (NF κB)作为一种转录调节因子在体内各组织细胞中广泛存在 ,调控多种细胞因子和炎性介质的基因表达 ,调节免疫反应 ,与多种疾病的发生发展密切相关。了解其生物学特点 ,与肾脏病的关系 ,特别是近年来在糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用 ,有助于该病的防治。  相似文献   

7.
核转录因子κB(nuclearfacterofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点  相似文献   

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核因子 κB(NF κB)是一种很重要的转录因子 ,其过度表达与许多疾病的免疫病理机制有关。国内外有关以NF κB为靶点的拮抗治疗策略很多 ,目前针对NF κB基因治疗已经成为非常有吸引力的治疗方法。近年的研究发现 ,诱杀性寡聚核苷酸抑制NF κB靶性基因治疗利用外源性含有转录因子结合序列的寡聚核苷酸来操纵转录因子和其他调节因子的基因表达 ,达到治疗疾病的目的 ,在实验中取得了一些可喜成果 ,但有局限性 ,临床应用尚需进一步研究。  相似文献   

10.
高浓度的卡巴胆碱体外诱导鼠胰腺腺泡细胞NF-κB活化   总被引:1,自引:0,他引:1  
郑海  陈道达  张景辉  田园  朱鹏 《腹部外科》2004,17(2):122-123
核转录因子NF κB 是调节炎症反应相关蛋白基因表达的关键因子之一,NF κB的活化在急性胰腺炎病理过程中起重要作用。胰腺腺泡细胞胰酶分泌的胆碱能受体信号转导通路是否参与调节NF κB活化,目前尚无报道。我们利用大剂量胆碱能受体激动剂卡巴胆碱体外作用于鼠胰腺腺泡细胞,测定细胞内NF κB活性,确定胆碱能受体信号转导通路是否参与调节NF κB活化。材料和方法1 .试剂:卡巴胆碱、胶原酶Ⅳ、大豆胰蛋白酶抑制物、小牛血清、DMEM培养基、HEPES、谷酰胺、四氢化吡咯、二硫代氨基甲酸盐(Pyrrolidinedithiocar bamate ,PDTC)、抑肽…  相似文献   

11.
核因子 κB(NF κB)在乳腺癌中异常激活 ,同时持续激活的NF κB和乳腺癌的浸润与转移有关 ,NF κB是雌激素受体阴性乳腺癌的一个潜在治疗靶点  相似文献   

12.
NF-κB在肾脏疾病中作用的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
NF κB调控多种基因的转录 ,尤其是对炎症介质及细胞因子基因转录的上调 ,在肾小球肾炎、间质性肾炎及肾血管疾病的发病机制中起重要作用。NF κB还参与细胞增殖和凋亡的调控 ,肾癌细胞凋亡的失控也与NF -κB的活性受到抑制有关。另外 ,本文还就NF κB的临床应用及前景进行了探讨。  相似文献   

13.
NF κB是一种多向性转录调节蛋白 ,参与多种细胞因子和炎症介质基因表达的转录调控 ,与多种免疫炎症性疾病有着密切关系。在哺乳动物细胞中 ,一氧化氮合酶家族中诱生型一氧化氮合酶在致炎性细胞因子或脂多糖刺激下 ,其催化合成的一氧化氮在许多免疫炎症性疾病中发挥着重要作用。因此 ,阐述NF κB及诱生型一氧化氮合酶基因在NF κB参与诱导激活下催化合成的一氧化氮在肾脏疾病中的作用 ,有着重要的理论意义和潜在的临床应用价值。  相似文献   

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15.
细胞内信号传导通路与肿瘤密切相关 ,其中细胞核因子NF κB /IκB信号传导通路可以被许多刺激剂激活 ,调节细胞因子、生长因子等物质的生成 ,与肿瘤关系密切。静息状态下 ,NF κB与IκB结合存在于胞浆中 ,外源性刺激使IκB降解 ,NF κB进入细胞核 ,与DNA位点结合调控靶基因的转录。我们通过测定IκB α在结直肠癌组织及正常结直肠粘膜中的表达情况 ,分析IκB α蛋白表达与结直肠癌各临床病理因素的关系 ,现报道如下。材料与方法一、标本连续收集北京大学人民医院外II科 1999年 1月至2 0 0 0年 2月经手术切除的结直肠癌标本 5 3例 …  相似文献   

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核转录因子-κB与肾脏疾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
NF-κB是细胞内一个具有多向性调节作用的核转录因子 ,在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、粘附、凋亡及炎症反应。本篇NF κB的性质及其与肾脏疾病的关系作一综述。  相似文献   

18.
Toll样受体/核因子κB信号通路与脓毒症的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
脓毒症和由此引起的多器官功能障碍综合征是当前重症监护患者死亡的主要原因[1] 。脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征。目前认为其发生的根本原因在于机体过度释放细胞因子和炎性介质导致炎症反应失控和免疫机能紊乱。而这些物质的生成大多受核因子κB(NF κB)的调控 ,NF κB是一种转录因子 ,它对许多与免疫有关的基因有调控作用 ,因此在脓毒症的发生中起到了关键的作用。而免疫细胞又是如何识别病原体最终引起NF κB的活化呢 ?Toll样受体是 1997年Medzhitov等[2 ] 在巨噬细胞上发现的 ,可作为病原体的识别受体 ,激活胞内的信…  相似文献   

19.
动脉闭塞性病变是有关血管外科实验研究的重点 ,尤以大动脉硬化性狭窄和闭塞备受关注。近年来 ,对核因子 κB的研究较多 ,其研究成果可能为治疗炎症性疾病带来根本性的变化。有研究表明 ,动脉粥样硬化 (As)作为一种炎症性疾病 ,在其发生发展的各个阶段都能发现核因子 κB的活化 ,现对核因子 κB与As关系进行综述。一、核因子 κB概述核因子 κB是由SenR等首先作为一种B细胞核因子鉴定出来 ,基于它能够与免疫球蛋白Kappa轻链基因增强子的B位点结合 ,调控Kappa轻链转录 ,故命名为核因子 κB(NF κB) [1] 。此后 ,NF κB在许多类…  相似文献   

20.
NF-κB激活在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的意义   总被引:8,自引:4,他引:4  
目的 从核转录因子 κB(NF κB)途径研究心肌缺血再灌注损伤早期众多细胞因子表达的分子机制。方法 建立大鼠离体工作心脏模型 ,心肌缺血 3 0min后再灌注 60min ,期间取心室肌。同时 ,稳定阶段在实验组Krebs Henseleit碳酸盐缓冲液 (KHBB)里应用吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)。对照组测定心肌NF κB的DNA结合活性、胞质IκBα水平和肿瘤坏死因子 (TNF) αmR NA的表达。分别测定两组在短时间缺血后NF κB的DNA结合活性和TNF αmRNA的表达情况。结果 短时间的单纯缺血即引起细胞质IκBα水平的明显降解 ,同时有相对应的NF κB的DNA结合活性增加 ;再灌注后 ,虽然细胞质IκBα的水平有恢复 ,但是却有更强的NF κB的DNA结合活性 ;首次明确激活的心肌NF κB有 p65 p5 0和p5 0 p5 0两种形式。此外 ,在实验组 ,NF κB的DNA结合活性明显受抑 ;相应的 ,TNF αmRNA的表达也受到抑制。结论 分析了心肌在缺血再灌注过程中NF κB经历了两种不同激活途径 ,但没能确定p5 0 p5 0的确切作用。同时 ,确定NF κB的快速活化是心肌缺血再灌注早期众多细胞因子表达的始动因素。  相似文献   

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