Influence of ulinastatin on intestinal mucosal barrier of rats with severe traumatic-hemorrhagic shock

目的 探讨应用乌司他丁对重度创伤失血性休克大鼠进行复苏对肠道屏障的影响.方法 70只SD大鼠,随机分为3组:假休克组(SS组)、乳酸林格液复苏组(LRS组)、乳酸林格液+乌司他丁复苏组(LRS+UTI组).LRS组、LRS+UTI组各取12、24、48 h 3个时间点,LRS组将血液回输并输入两倍量的乳酸林格氏液进行复苏,LRS+UTI组50 000 U·kg-1·d-1 UTI加入乳酸林格氏液内输注.用ELISA试剂盒检测各组不同时间点血浆中DAO、ET的水平.结果 (1)LRS组与LRS+UTI组12、24、48 h 3个时间点其DAO值均高于SS组(P<0.05),LRS组在24h达高峰,其后下降,但降幅较小,而LRS+UTI组在复苏后24 h即出现明显下降趋势,复苏48 h后明显下降.LRS+UTI组与LRS组相比24、48 h DAO含量差异有统计学意义(P<0.05).(2)LRS组与LRS+UTI组12、24、48 h ET值均高于SS组(P<0.05),LRS组在24 h达高峰,其后下降,下降幅度较小,而LRS+UTI组24、48 h下降明显.LRS+UTI组与LRS组相比在24、48 h ET值差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用乌司他丁复苏创伤-失血性休克,可有效降低肠屏障功能的损伤,减轻肠黏膜的通透性,减轻细菌及内毒素移位.     

血必净对创伤失血性休克大鼠肠组织中活性氧的影响

目的 观察血必净复苏创伤失血性休克大鼠对肠道组织中活性氧的影响.方法 56只SD大鼠,随机分为3组:假休克组(A组)、乳酸林格液复苏组(B组)、乳酸林格液+血必净复苏组(C组).B组将血液回输并输入两倍量的乳酸林格氏液进行复苏,C组4 ml/kg血必净注射液加入乳酸林格氏液内输注.B、C组各取6、12、24 h 3个时间点,到时间点距回盲部5 cm处取10 cm小肠组织,制备成小肠匀浆,检测肠组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量.结果 大鼠休克后复苏2组肠组织中的MDA含量与A组比较均升高(P＜0.05);加用血必净注射液复苏,其肠组织中MDA的含量较单纯应用乳酸林格氏液复苏有所下降,但各时间点的数值仍高于A组.休克后复苏两组肠组织中的SOD含量与A组比较差异有统计学意义,均出现明显的下降(P＜0.05);加用血必净注射液复苏,其肠组织中SOD的含量较单纯应用乳酸林格氏液复苏有所升高,但各时间点的数值仍低于A组(P<0.05).结论 血必净可抑制肠道组织内活性氧物质的升高,具有一定的肠道保护作用.     

3种晶体液复苏对失血性休克大鼠的影响

目的 探讨不同晶体液复苏对失血性休克大鼠的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、休克组、生理盐水组、乳酸林格液组和醋酸林格液组,每组8只.生理盐水组、乳酸林格液组和醋酸林格液组放血至平均动脉压(MAP)30~40 mmHg后维持60 min,分别给予3倍失血量的晶体液进行复苏60 min.记录5组大鼠生理指标直至复苏结束.分别于基础阶段(0 min)、失血阶段(10 min)、休克阶段(70 min)和复苏阶段(130 min)行血气和生化检测,记录各组生存情况.结果 休克组和3个液体复苏组失血和休克阶段MAP、pH、红细胞比容(Hct)、碱剩余(BE)低于对照组,休克指数(SI)和乳酸(Lac)高于对照组(P<0.05).复苏阶段3个液体复苏组MAP低于对照组,高于休克组,SI高于对照组,低于休克组(P<0.05);休克组pH和BE均低于对照组,3个液体复苏组均高于休克组(P<0.05);休克组和3个液体复苏组Hct低于对照组,且3个液体复苏组低于休克组(P<0.05);休克组和乳酸林格液组Lac高于对照组、生理盐水组和醋酸林格液组(P<0.05).失血阶段休克组和3个液体复苏组丙氨酸转氨酶(ALT)均较对照组升高(P<0.05).休克阶段和复苏阶段休克组和3个液体复苏组生化指标均较对照组升高(P<0.05);复苏阶段3个液体复苏组生化指标低于休克组,乳酸林格液组乳酸脱氢酶(LDH)高于醋酸林格液组,生理盐水组肌酸激酶(CK)高于醋酸林格液组,乳酸林格液组ALT高于生理盐水组和醋酸林格液组(P<0.05).3个液体复苏组生存时间均长于休克组(P<0.05),醋酸林格液组生存时间长于生理盐水组和乳酸林格液组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 对于失血性休克进行晶体液复苏时,醋酸林格液相对于生理盐水和乳酸林格液在改善代谢情况、减缓脏器损伤和延长生存时间等方面具有一定优势.     

乌司他丁对脓毒症大鼠血浆二胺氧化酶活性及D-乳酸浓度的影响研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠黏膜及肠黏膜屏障的保护作用。方法 90只SD大鼠,随机分为:假手术组(SH组)、脓毒症模型组(SEP组)和UTI治疗组(UTI组),每组再分为0h,12h,24h,48h和72h5个时间点。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症大鼠模型,术后三组均给予0.9%氯化钠溶液10ml/kg腹腔注射,每12h重复一次,其中UTI组0.9%氯化钠溶液中加UTI10×104U/kg。采用分光光度法检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性及血浆D-乳酸浓度。结果 SEP组和UTI组的血浆DAO活性均显著高于SH组,但UTI组较SEP组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。组内血浆DAO活性变化趋势:SH组先升高后回落,SEP组逐渐升高,UTI组先升高后持平。血浆D-乳酸浓度检测结果与血浆DAO活性一致。病理组织学检查显示SEP组肠黏膜明显损伤,UTI组次之,SH组无明显损伤。结论乌司他丁能减轻脓毒症大鼠肠黏膜损伤,对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能有明确的保护作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠血浆二胺氧化酶活性及D-乳酸浓度的影响研究

目的 探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠黏膜及肠黏膜屏障的保护作用.方法 90只SD大鼠,随机分为:假手术组(SH组)、脓毒症模型组(SEP组)和UTI治疗组(UTI组),每组再分为0h,12h,24h,48h和72h 5个时间点.采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症大鼠模型,术后三组均给予0.9%氯化钠溶液10ml/kg腹腔注射,每12h重复一次,其中UTI组0.9%氯化钠溶液中加UTI 10×104U/kg.采用分光光度法检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性及血浆D-乳酸浓度.结果 SEP组和UTI组的血浆DAO活性均显著高于SH组,但UTI组较SEP组低,差异均有统计学意义(P＜0.05).组内血浆DAO活性变化趋势:SH组先升高后回落,SEP组逐渐升高,UTI组先升高后持平.血浆D-乳酸浓度检测结果与血浆DAO活性一致.病理组织学检查显示SEP组肠黏膜明显损伤,UTI组次之,SH组无明显损伤.结论 乌司他丁能减轻脓毒症大鼠肠黏膜损伤,对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能有明确的保护作用.     

乌司他丁对老年重症胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能影响的临床研究

目的:观察乌司他丁对老年重症急性胰腺炎患者腹内高压及肠黏膜功能的影响。方法:48例老年重症急性胰腺炎(SAP)并腹内高压(IAH)患者,随机分为乌司他丁组(UTI组)及对照组,每组24例。两组均给予常规治疗,并加用连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF),UTI组在上述治疗的基础上给予乌司他丁治疗。监测24、48 h两组腹内压(IAP)、白细胞介素6(IL-6)、血浆二胺氧化酶(DAO)、免疫球蛋白A(IgA)的水平。结果:所有观察病例腹内压水平为(17.45±1.87)mm Hg,IL-6水平与腹内压呈正相关。UTI组与对照组,治疗后腹内压水平、IL-6、DAO明显下降、IgA明显升高(P<0.01)。与对照组同时段比较,治疗后24 h及48 h UTI组腹内压水平、IL-6、DAO较低,IgA较高,其中24 h的IL-6水平及48 h的各指标差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:乌司他丁可能通过其抗炎作用改善老年重症胰腺炎患者腹内高压状态及保护肠道黏膜功能。     

携氧抗休克液对清醒大鼠重度失血性休克中血乳酸和碱剩余变化的影响

目的 观察携氧抗休克液对清醒大鼠重度失血性休克复苏过程中血乳酸和剩余碱变化的影响,以评估其对失血性休克复苏的作用。 方法 24只SD大鼠在清醒状态下经股动脉释放其全身总血量的65%,制作重度失血性休克模型,随机分为3组,每组8只,即生理盐水(NS)组、万汶组(羟乙基淀粉130/0.4)和携氧抗休克液组(万汶+HBOCs)组。分别在休克前,休克末、复苏后及复苏后2 h,抽取血液进行血乳酸(LD)、剩余碱(BE)的测定。结果 休克后,LD浓度明显高于休克前(P＜0.01)。复苏后,三组大鼠LD均有所下降,携氧抗休克液组下降最明显,万汶组次之,NS组最差,差异有统计学意义(P＜0.01);复苏2 h后,三组大鼠LD均有所下降,携氧抗休克液体组下降最明显,基本恢复到休克前水平(P>0.05);万汶组次之,NS组最差,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 携氧抗休克液体能明显的降低重度失血性休克大鼠动脉血乳酸含量,改善碱剩余,减轻代谢性酸中毒,保护组织细胞,减少无氧代谢所造成的损伤。     

电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的:观察电针刺激足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响,并探讨其可能的机制.方法:取60只SD大鼠随机分为对照组、休克组(单纯休克组、休克复合穴位电针组)、复苏组(乳酸林格组、乳酸林格复合电针1组、乳酸林格复合电针2组),采用改良wigger's法复制重度失血性休克模型.休克复合电针组及乳酸林格复合电针2组,在...     

异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏EPCR表达的影响及其肾脏功能保护机制

目的探讨异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响及其可能的机制。方法成年健康SD大鼠75只,随机分为5组:空白对照组(C组)、假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、林格液复苏组(R组)和异甘草素复苏组(I组),每组15只。建立失血性休克大鼠动物模型成功后,R组采用林格液复苏;I组采用异甘草素(20μg/mL)和林格液组成的液体复苏。休克后6 h分别处死大鼠,留取外周血清和肾组织,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮和肌酐水平,采用免疫组化检测肾脏的损伤程度,采用RT-PCR法和Western blot法检测肾脏组织EPCR的表达。结果与C组和S组比较,HS组大鼠血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度明显升高(P<0.05);R组和I组复苏后血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);其中,I组的下降程度更加明显(P<0.05),与R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论失血性休克大鼠的血清尿素氮和肌酐水平,以及肾脏组织EPCR表达增加,这与失血性休克时肾脏损伤有关。异甘草素可以抑制肾组织EPCR的表达,从而起到保护肾脏功能的作用。     

乌司他丁联合连续性肾脏替代治疗对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能的影响评价

目的 观察连续性血液净化及其与乌司他丁联合对老年脓毒症患者肠粘膜屏障功能的影响,并与乌司他丁疗效相对比,进一步为临床治疗提供依据.方法 将入选的老年脓毒症患者96例随机分为乌司他丁治疗组(UTI组)(n=32)、肾脏替代治疗组(CRRT组)(n=32)和UTI+CRRT组(n=32).所有患者均按照指南给予基础治疗,同时UTI组及UTI+CRRT组加用同等剂量乌司他丁,CRRT组及UTI+CRRT组尽早行CRRT治疗.分别于入住ICU当时与入住ICU后第2、3、7天(D0、D2、D3、D7)测定血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)水平变化,并记录患者APACHEⅡ评分、ICU住院时间及28 d生存情况.结果 入科时,3组APACHEⅡ评分、血浆IFABP、DAO、D-Lac水平差异均无统计学意义(P＞0.05).经治疗后,3组血浆IFABP、DAO、D-Lac水平均有所下降,但UTI+CRRT组下降趋势表现得更加明显;从D3观察点开始,UTI+CRRT组血浆IFABP、DAO、D-Lac水平均明显低于UTI组及CRRT组(P＜0.05).经治疗后,UTI+CRRT组APACHEⅡ评分及ICU住院时间小于另两组(P＜0.05).两组28 d病死率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 UTI与CRRT治疗老年脓毒症患者对肠屏障功能都具有一定的保护作用,且疗效相似,但乌司他丁联合CRRT治疗对于肠粘膜屏障功能的保护作用更显著,可以更好地改善老年脓毒症患者的预后,明显减少ICU住院时间,但对降低28 d病死率影响不明显.     

乌司他丁对窒息大鼠心肺复苏后氧自由基和心功能变化的干预研究

目的研究心脏骤停大鼠心肺复苏后血清和心肌的氧自由基表达与左心功能的变化,并探讨鸟司他丁的干预作用。方法随机将SD大鼠分为三组：假手术组（不进行窒息及心肺复苏,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,S组）;对照组（静脉注射生理盐水4mL．kg-1,C组）;考察组（鸟司他丁5万U·kg-1,给药容积为4mL·kg-1,UTI组）。分别测定：（1）每只大鼠术前、心肺复苏后6h血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、左心室内压最大上升厦下降速率（士LVdp／dt—max）;（2）各组心肺复苏术后6h心肌组织SOD、MDA的表达。结果（1）C组、UTI组复苏术后6h血清SOD、±LVdp／dtmax较术前及S组降低（P-（0．05）;C组、UTI组复苏后6h血清MDA高于术前及S组（P〈0．05）。（2）心肺复苏后6hS组、UTI组、C组间血清SoD、血清MDA、土LVdp／dt—max、心肌SOD、心肌MDA组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）心肺复苏后6h士LVdp／dt．max与心肌SOD水平呈正相关、与心肌MDA水平呈负相关,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论鸟司他丁可抑制氧化应激损伤,改善心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心功能不全。     

白细胞滤器合用乌司他丁对大出血患者肺功能保护作用的研究

目的探讨大出血手术患者自体血回收时应用白细胞滤器联合乌司他丁对肺功能的影响。方法选取60例大出血手术治疗的患者,随机分为对照组、白细胞滤器组(LDF组)、乌司他丁组(UTI组)、白细胞滤器+乌司他丁组(LDF+UTI组),每组15例。术中均使用自体血回输机,回输时LDF组、LDF+UTI组均使用白细胞滤器,UTI组、LDF+UTI组术中静脉滴注乌司他丁20万U,其他组给予等量0.9%氯化钠注射液静脉滴注。4组患者术中和术后连续监测血压和心率的变化。分别于术前(T1)、手术结束时(T2)、术后6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)、72 h(T6),抽取动脉血5 ml,检测白细胞计数、中性粒细胞计数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA),用酶联免疫吸附法检测血浆炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度水平。并进行血气分析,计算呼吸指数(RI)和肺顺应性(CL)。结果与对照组比较,LDF组、UTI组、LDF+UTI组各时间点自体血回输后,白细胞计数和中性粒细胞计数降低,血浆MDA浓度和RI降低,血浆SOD活性升高,NE、血浆TNF-α、IL-6浓度降低(P<0.05),CL增高。LDF+UTI组与其他3组比较各时间段自体血回输后白细胞和中性粒细胞计数明显降低,血浆MDA浓度和RI降低,血浆SOD活性升高,NE、血浆TNF-α、IL-6浓度降低(P均<0.01),CL高于其他3组。结论白细胞滤器及乌司他丁都具有减轻大出血患者自体血回输后的肺损伤的影响,两者合用效果更显著,能有效地减轻全身性炎症反应综合征,阻断多器官功能障碍综合征的发生,能够有效地保护患者的心肺功能,有助于患者平稳地度过围术期。     

用乌司他丁抑制炎症反应减轻大鼠移植肝再灌注损伤的实验研究

目的 研究乌司他丁（ulinastatin,UTI）对移植肝再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 建立Sprague-Daw-ley同系大鼠肝移植（OLT）模型,受体分为3组,每组8只大鼠：假手术组、对照组和乌司他丁组.假手术组大鼠仅接受麻醉、开腹、肝周韧带游离及关腹操作;乌司他丁组及对照组大鼠建立OLT模型,门静脉开放后,乌司他丁组大鼠经尾静脉注射乌司他丁1×104 U/kg,对照组大鼠注射等量生理盐水.再灌注后6及24 h每组分别处死4只大鼠,获取下腔静脉血标本及肝脏标本.检测各组大鼠血清ALT水平及肝组织形态学变化、肝细胞凋亡情况;用免疫组化方法检测肝脏Kupffer细胞浸润,用荧光定量RT-PCR检测肝脏肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-1β及单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein,MCP）-1mRNA表达水平,用酶联免疫吸附试验检测受体血清内上述炎症介质含量;用蛋白质印迹技术检测肝脏内核因子（nuclear factor,NF）-κB亚单位P65磷酸化水平.结果 与对照组相比,在同一时点检测乌司他丁组大鼠血清ALT水平明显降低（P＜0.01）,肝脏组织学损伤情况明显改善（P＜0.01）,肝细胞凋亡明显减少（P＜0.01）;肝脏内TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1的mRNA表达降低（P＜0.01）,血清内上述炎症介质含量明显降低（P＜0.01）;P65磷酸化水平明显下降.结论 乌司他丁能够减轻大鼠移植肝再灌注损伤,其机制可能与其抑制再灌注后炎症反应有关.     

乌司他丁对脓毒症致急性肾损伤大鼠肾脏病理及尿相关指标的影响

目的探讨乌司他丁对盲肠结扎穿孔术（CLP）所致大鼠脓毒症急性肾损伤肾脏病理及尿相关指标的影响。方法 SD健康雄性大鼠55只,按随机化原则分成3组：正常对照组5只、模型组25只、乌司他丁治疗组25只,后两组再随机分为5个时间点（1、6、12、24、48 h）,每组每时间点各5只,采用CLP复制脓毒症模型,乌司他丁治疗组造模后立即给予乌司他丁100 000 U/kg,尾静脉注射,分别在各个时间点采血、留尿标本,处死大鼠摘取肾脏,进行肾功能血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,尿肾损伤分子（KIM-1）、白细胞介素-18（IL-18）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）检测分析,光镜下观察肾脏病理变化。结果模型组SCr、BUN的浓度CLP术后6 h开始升高,24 h达高峰,48 h开始下降,均显著高于对照组（P〈0.05）,乌司他丁治疗组12、24、48 h均显著低于相应时间点模型组（P〈0.05）。模型组尿KIM-1、NGAL、IL-18含量于CLP术后1 h开始升高,12 h达高峰,24 h开始下降,均显著高于对照组,乌司他丁治疗组6、12、24、48 h均显著低于相应时间点模型组（P〈0.05）。肾脏病理改变明显好于模型组。结论乌司他丁对脓毒症所致急性肾损伤具有肾脏保护作用。     

乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效分析

目的探讨早期使用乌司他丁治疗急性胰腺炎患者的疗效。方法将52例患者分成标准的常规治疗组28例和乌司他丁治疗组（常规治疗＋乌司他丁）24例,评价2组的病死率、有效率、腹痛腹胀缓解时间和平均住院时间。结果联用乌司他丁治疗后存活者的腹痛腹胀缓解时间、平均住院时向较常规治疗组缩短,差异均有统计学意义（P〈0．05）,但2组总有效率比较,差异无统计学意义（P〉0．0．5）。结论早期使用乌司他丁治疗重症急性胰腺炎患者,有利于提高治疗效果。     

小容量高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对创伤失血性休克的影响

目的评价小容量高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HSS40）对创伤失血性休克患者组织灌注的影响。方法2007年2月-2008年2月本院ICU收治的46例创伤失血性休克病人,随机分为观察组（H组n=25）和对照组（R组n=21）。H组：在林格氏液进行液体复苏之前给予高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（4ml/kg）;R组：仅给予林格氏液进行液体复苏。两组在持续监测HR、BP、尿量的同时,分别于观察0,1,2,4和24 h抽中心静脉血,监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2）及血乳酸。结果（1）H组在给药1h后ScvO2迅速升高,但在正常范围内。同R组对比有显著差异（P〈0.05）,给药后24h,两组ScvO2无显著差异（P〉0.05）。（2）R组复苏1小时后各时间点血乳酸水平均明显高于H组（P〈0.05）。结论采用小容量高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液治疗创伤失血性休克,能迅速提高ScvO2,增加乳酸清除率,改善组织灌注。     

不同剂量乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠过氧化损伤的保护作用

目的：观察不同剂量乌司他丁（UTI）对急性百草枯（PQ）中毒大鼠过氧化损伤的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组（A）、PQ中毒组（B）、小剂量UTI治疗组（C）、中剂量UTI治疗组（D）、大剂量UTI治疗组（E）,每组10只。 B、C、D、E组大鼠采用PQ一次性灌胃染毒法（80mg/kg）复制PQ中毒肺损伤模型,A组采用等量生理盐水灌胃。灌胃30min后,C组腹腔注射UTI100KU/Kg,D组腹腔注射UTI300KU/Kg,E组腹腔注射UTI600KU/Kg,A、B组注射等量生理盐水。24h后检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度,观察各组大鼠的一般情况,蛋白含量变化。光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤评分。结果 C、D、E组和B组比较,大鼠血清MDA、SOD浓度,肺组织损伤病理评分存在显著差异（P〈0.05）,C、D、E组之间比较也有显著差异（P〈0.05）。结论大剂量UTI对急性PQ中毒大鼠过氧化损伤具有较强保护作用。     

异丙酚对大鼠失血性休克复苏后肠道保护作用

摘 要：目的：通过测定肠道组织中SOD、MDA、血浆中DAO水平的变化探讨异丙酚对失血性休克复苏后肠道保护作用。方法：Wistar大鼠24只随机分为假手术组（C组）、失血性休克复苏组（THR-S组）、异丙酚组（P组）共3组,每组8只。建立失血性休克复苏动物模型,THR-S组在复苏后采用微量泵持续泵入生理盐水1ml/kg/h维持2小时,P组在复苏后采用微量泵持续泵入异丙酚1ml/kg/h维持2小时,到达时点后分别取材。结果：THR-S组及P组MDA及DAO水平均较C组升高（P<0.05）,P组较THR-S组有所降低（P<0.05）;THR-S组及P组SOD水平较C组降低（P<0.05）,P组较THR-S组有所升高（P<0.05）。结论：失血性休克复苏后肠道组织出现明显的损伤,异丙酚可通过抗氧自由基减轻此种损伤。     

大鼠深Ⅱ度烫伤后血浆脂联素水平变化及其乌司他丁的抗炎作用

目的观察烫伤大鼠血浆脂联素水平变化规律以及抗炎药物乌司他丁（UTI）的作用。方法 Wistar大鼠随机分为烧伤对照组,UTI治疗组和正常对照组,其中烧伤对照组、UTI治疗组大鼠均造成30%TBSA深Ⅱ度烫伤创面,并于伤后3h、6h、12h、24h、48h收集血浆,采用ELISA法检测大鼠血浆中脂联素水平。结果烫伤后大鼠第三～四十八小时各时相点脂联素水平不同程度降低,以伤后6h脂联素水平下降幅度最大;随后有所升高,但在观察期内仍低于正常对照组,UTI组脂联素水平高于烧伤组（P〈0.05）,但仍低于正常组（P〈0.05）。结论严重烧伤后可导致抗炎介质脂联素明显下降,乌司他丁能明显地提高脂联素水平,达到调控机体炎症反应的作用。     

氯吡格雷预处理对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究

目的探讨氯吡格雷干预对血小板聚集及脓毒症心肌损伤的影响及脓毒症时心肌损伤与血小板的聚集的关系。方法取Wistar雄性大鼠72只,随机分成3组：正常对照组（NC组）,内毒素组（ET组）,氯吡格雷＋内毒素组（CL＋ET组）。CL＋ET组预先给予氯吡格雷3 d后,腹腔注射LPS（10 mg·kg-1）建立急性脓毒症心肌损伤模型。在0、6、12 h采血检测血小板聚集率、心肌肌钙蛋白I（cTnI）;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清、心肌中TNF-α的表达水平;检测心脏干湿重比;取心肌标本,行HE染色,光镜观察大鼠心肌结构改变。结果与NC组相比,注射LPS后ET组血小板聚集率更高（P〈0.05）,且随时间延长而增加[（27.78±1.01）、（32.41±3.04）、（50.99±14.35）ohm];CL＋ET组预先给予氯吡格雷处理后,血小板聚集率处于抑制状态（P〈0.05）。CL＋ET组较ET组,在相应时点对内毒素诱导的cTnI、血清及心肌TNF-α水平升高有明显的抑制作用（P〈0.05）;心肌干湿重比有差异（P〈0.05）。ET组LPS注射6 h后心肌出现炎症细胞浸润、纤维肿胀、排列紊乱,12 h最显著;与ET组比较,CL＋ET组在相应时点对心肌炎症细胞浸润和心肌纤维肿胀程度减轻。结论 LPS引起的心肌损伤过程中血小板聚集明显,氯吡格雷阻断血小板P2Y12受体,抑制血小板聚集,对LPS引起的心肌损伤具有一定的抑制作用。